再灌注

摘要： 目的探究对于急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后心肌间质出血对心室重塑及室性心律失常的影响.方法选择2019年8月至2020年12月急性ST段抬高型心肌梗死患者74例.所有患者均接受PCI治疗,术后2天及3个月时行心脏磁共振检查(CMR),心肌出血定义为在T2W和T2影像上的危险区域(AAR)内均表现为低信号.获得所有患者3个月时的信号平均心电图,评价再灌注心肌出血对心室重塑及心律失常的影响.结果46例患者存在微血管阻塞(MVO)的表现,在T2W成像中25例在AAR区域内显示为低信号,其中18例患者在T2成像上显示出心肌出血证据.将其分为A组(再灌注出血,n=18)、B组(仅MVO,n=28)、C组(无MVO或出血,n=28).基线及3个月时A组患者的左心室舒张末期容积(LVEDV)和左心室收缩末期容积(LVESV)增加,而射血分数(LVEF)降低(P<0.05),出血性心肌梗死还与较大的危险区域和梗死面积有关,可挽救的心肌百分比降低(P<0.05).出血是心肌不良重塑的独立预测因子(OR=1.48,P=0.001),同时随访3个月心电图上滤波后的QRS时限(fQRS)延长(OR=1.16,P=0.020).结论急性心肌梗死再灌注后发生心肌出血较为常见,其与心室不良重塑显著相关,且信号平均心电图检查中显示fQRS持续时间显著延长,提示患者发生心律失常的风险显著增加.

摘要： 目的:分析丁苯酞对脑梗死再灌注患者血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及神经功能缺损的影响。方法:选取2017年1月-2019年1月德兴市人民医院收治的88例脑梗死再灌注患者为研究对象,应用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组44例。两组患者均行尿激酶再灌注,对照组采用辛伐他丁片和阿司匹林肠溶片治疗,观察组采用丁苯酞注射液治疗。比较两组血清S-100β蛋白、NSE水平、神经功能缺损情况及再通率。结果:溶栓前,两组血清S-100β蛋白、NSE水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);溶栓24 h、7 d后,两组血清S-100β蛋白水平均显著降低(P0.05);溶栓7 d后,两组NIHSS评分均显著降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组的再通率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞可以有效改善脑梗死再灌注患者血清S-100β蛋白和NSE水平,促进神经功能缺损的恢复,提高血管再通率。

摘要： 目的研究新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间,疫情防控对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者诊疗的影响。方法纳入2020年1月25日至2020年5月25日就诊于解放军联勤保障部队第九二〇医院心内科并成功行直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)的80例患者为研究组,选取2019年同期行PPCI的STEMI患者130例作为对照组。收集患者的临床资料,对比两组患者一般临床资料、胸痛中心急诊手术再灌注时间点、术后30 d主要不良心脑血管事件(MACCE)及超声心动图结果。结果研究组与对照组相比,首次医疗接触至球囊扩张时间[198.5(134.25,314.00)min比161.5(101.80,228.50)min,P=0.022]、发病至首次医疗接触时间[281.5(90.25,1010.50)min比240.0(80.00,526.25)min,P=0.049]、发病至球囊扩张时间[600.5(318.25,1293.75)min比401.5(237.25,794.00)min,P=0.019]均延长,且差异均有统计学意义。两组患者术后30 d心原性死亡、非致死性心肌梗死或靶血管再次血运重建、非致死性卒中的发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。但与对照组相比,术后30 d左心室舒张末期内径[(47.66±5.52)mm比(46.15±5.15)mm,P=0.046]、MACCE发生率(10.0%比5.4%,P<0.001)增加,左心室射血分数[(43.89±6.55)%比(45.66±4.97)%,P=0.029]降低,差异均有统计学意义。结论受COVID-19疫情的影响,STEMI患者发病就诊时间明显延迟,首次医疗接触到术前的时间延长,术后30 d的MACCE发生率增高,心功能下降,患者预后较常规时期差。应在防控疫情的同时,进一步优化STEMI就诊流程,减少院前及院内时间的延迟,使胸痛中心如常态化高效、有序运作。

摘要： 儿童动脉缺血性脑卒中(AIS)是重要的全球健康问题。近年来多项国际合作研究的开展使儿童AIS的诊疗有了重要进展。文章对儿童AIS的诊疗新进展进行综述,主要内容包括脑动脉病的分类和诊治进展、AIS相关基因及再灌注治疗三个方面。

摘要： 目的:探讨线栓法复制大鼠脑缺血后出血转化模型的最佳条件。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型(tMCAO),按脑血流变化情况及术后2 h的神经学评分结果选择造模成功大鼠并再随机分为3组,分别在在脑缺血3 h、6 h和9 h拔出线栓恢复脑血供,复制大鼠脑缺血后出血转化模型(tMCAO-HT)。术后48 h以脑组织梗死情况、HT发生率、脑组织出血量评分、脑组织血红蛋白含量以及死亡率为指标,评估筛选最佳的tMCAO-HT模型复制条件。结果:与假手术相比,各模型组脑组织缺血后5 min测得脑血流量均下降至基础值的42%~53%,再灌注后5 min测得脑血流量均显著提高;术后2 h神经学评分均明显升高(P<0.01),且组间无明显统计学差异;术后48 h各模型组脑梗死灶明显,且均出现不同程度的HT;HT的出血量评分和血红蛋白含量均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01),且随着缺血时间的延长呈逐渐上升趋势;各模型组均有不同程度的大鼠死亡,且随着缺血时间的延长,大鼠死亡率呈增加趋势,其中缺血9 h组死亡率高达83.33%。结论:线栓法造模导致脑缺血后3 h、6 h、9 h再予以再灌注均能成功复制大鼠tMCAO-HT模型,但缺血9 h导致死亡率过高,研究用tMCAO-HT模型以脑缺血3 h或6 h后再灌注为宜。

摘要： 目的分析急性心肌梗死经皮冠脉介入(PCI)术联合盐酸替罗非班对再灌注指标的变化影响。方法选取我院科室在2020年8月至2021年8月期间收治的78例急性心肌梗死患者,按数字随机表法分为两组,对照组39例患者,采用经皮冠脉介入手术(PCI)治疗;观察组39例,采用PCI术联合盐酸替罗非班治疗;比较两组患者治疗前后的心脏功能指标,评价术后两组患者再灌注指标,统计不良事件发生率。结果观察组心肌再灌注分级以3级为主(76.92%),且高于对照组的48.72%,差异有统计学意义(P50%发生率97.44%高于对照组的71.79%,CK-MB峰值、CK-MB峰值时间低于对照组,术后LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性心肌梗死患者经皮冠脉介入手术联合盐酸替罗非班治疗,能够显著恢复心肌再灌注,改善患者术后心功能,值得应用。

摘要： 目的探究急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再灌注心律失常发生的危险因素。方法回顾性分析124例PCI术治疗的急性心肌梗死患者的临床资料,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、低血压、心律失常史、吸烟饮酒史等,分析再灌注心律失常的发生率,并总结急性心肌梗死患者PCI术后发生再灌注心律失常的危险因素。结果124例急性心肌梗死患者PCI术后出现再灌注心律失常46例,占比为37.10%。急性心肌梗死PCI术后发生再灌注心律失常患者的年龄、体质量指数及低血压、吸烟饮酒、心律失常史占比分别为(73.42±10.67)岁、(28.84±6.16)kg/m^(2)、67.39%、89.13%、82.61%,均高于急性心肌梗死PCI术后未发生再灌注心律失常患者的(69.35±10.52)岁、(24.68±5.21)kg/m^(2)、38.46%、56.41%、61.54%,差异具有统计学意义(P<0.05)。经过Logistic多因素分析,年龄、体质量指数、低血压、吸烟饮酒、心律失常史是急性心肌梗死患者PCI术后发生再灌注心律失常的独立危险因素(P<0.05)。结论导致急性心肌梗死患者PCI术后发生再灌注心律失常的危险因素包括多个方面,要采取措施进行综合的防治才能更好的提升患者的预后。

摘要： 目的探讨应用球囊导引导管联合中间导管双重抽吸技术对前循环心源性栓塞取栓术的应用价值。方法选择2018年1月~2021年10月张家港市第一人民医院神经内科(高级卒中中心)进行机械取栓的急性前循环心源性栓塞患者93例,根据采用技术不同分为双重抽吸组41例和常规组52例,分析2组临床资料及影像资料,包括脑卒中危险因素、入院美国国立卫生研究院卒中量表评分、时间节点、术前Alberta卒中项目早期CT评分、术前美国介入和治疗神经放射学会/介入放射学会评分、术后改良脑梗死溶栓分级(mTICI)。主要结局:90 d改良的Rankin量表。次要结局:症状性颅内出血、死亡,穿刺-再通时间,一把通及完全再灌注mTICI 3级比例。结果双重抽吸组术后mTICI 3级比例明显高于常规组(46.3%vs 23.1%,P=0.018),穿刺-再通时间明显低于常规组[60(45,80)min vs 75(50,100)min,P=0.048]。经校正相关因素后,logistic回归分析显示,双重抽吸组90 d预后极好更高(OR=3.60,95%CI:1.18~10.98,P=0.024),症状性颅内出血风险更低(OR=0.31,95%CI:0.10~0.96,P=0.043)。结论应用球囊导引导管联合中间导管双重抽吸技术能缩短前循环心源性栓塞患者取栓再通时间,提高成功再灌注率,减少症状性出血发生率,改善预后,减少残疾发生。

摘要： 1总论急性脑梗死是指由于各种原因所致的脑组织血液供应障碍的疾病,其特点是高发病率、高致残率、高病死率、高复发率,且并发症多[1]。根据全球疾病负担研究(global burden of diseasestudy,GBD)数据显示[2],脑卒中是国内居民死亡的首位病因;2010-2019年,国内缺血性脑卒中的发病率由2010年的129/10万上升至2019年的145/10万;缺血性脑卒中的患病率由2010年的1100/10万上升至2019年的1256/10万,中国作为最大的发展中国家,其缺血性脑卒中患者高居世界首位[3]。缺血性脑卒中再灌注时间每延误30min,良好预后率会下降12%。因此,缩短患者再灌注时间是保证患者良好预后的关键[4]。

摘要： 目的探讨改良脑梗死溶栓(mTICI)评分2b级与mTICI 3级再灌注对急性缺血性脑卒中(AIS)患者远期预后的影响。方法纳入2019-06—2021-06安徽医科大学附属滁州医院收治的AIS患者80例,根据血管内治疗(EVT)后mTICI再灌注程度分为A组和B组,A组为30例mTICI 2b级再灌注AIS患者,B组为50例mTICI 3级再灌注AIS患者。比较2组患者治疗后1 d梗死灶体积变化、责任血管再闭塞率、出血转化率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、病死率及症状性颅内出血(sICH)发生率,采用改良Rankin量表(mRS)评估2组患者预后情况。结果治疗后6个月,2组患者术后梗死灶体积、责任血管再闭塞率、出血转化率、sICH、病死率及预后良好率比较,均无统计学差异(P>0.05);治疗后1周、3个月及6个月,2组患者NIHSS评分较之前均降低,且同时间段B组NIHSS评分均低于A组(P<0.05)。结论mTICI 2b级与mTICI 3级再灌注AIS患者均能取得较好疗效及预后,但mTICI 3级再灌注AIS患者的神经功能恢复更好,预后结局更佳。

摘要： 边治疗边要求病人活动患处关节是针灸膏药等外治法经常使用的方法,但迄今为止没有这方面的理论文章,仅仅有运动针法等含混的名称.本文分析了这些方法的有效的原因:可能来源于局部缺血组织的再灌注,并进而提出再灌注活动的集合名词.文章阐述了什么是再灌注以及什么是再灌注活动，探讨了灌注活动的提法是如何产生的，介绍了再灌注活动的观念，论述了单纯再灌注疗效欠佳的机理。再灌注活动可以分为两种:被动再灌注活动和主动再灌注活动，灸推拿中的再灌注活动不会引起组织损伤，且外治法治疗疼痛时没有普遍运用再灌注活动。综上所述，肌筋膜疼痛具有缺血的特征，以往在实施外治疗法过程中增加的一些手法或者活动，能够使得缺血组织得以再灌注，改善肌筋膜缺血的状况，有效缓解或消除疼痛。因此，研究认为这些名目繁多的手法或者活动应该具有一个共同的名字-再灌注活动。

摘要： 众所周知,脑卒中是一种死亡率高、致残率高的常见病、多发病,严重危害人类的生命和健康.由于脑组织结构精细复杂,对缺血缺氧损伤特别敏感且脆弱,迄今临床上疗效确切的治疗药物还比较少.目的:研究KCa3.1在脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用,KCa3.1调控脑缺血-再灌注血管内皮舒张的作用机制,KCa3.1与pro-inflammatory、pro-thrombotic因子的关系以及针对脑缺血再灌注损伤的治疗药物的研发.方法:文献调研得知,中电导钙激活钾通道KCa3.1又称IKCal、IK、KCNN4通道,它广泛分布于血管内皮细胞、T-淋巴细胞等(J Liu,2009).关于KCa3.1通道之前的研究主要集中于它在T-淋巴细胞上的功能以及它与自身免疫性疾病之间的关系(S Ohya,2011).目前关于KCa3.1与缺血-再灌注关系研究主要集中在SK (KCa2.3)/KCa3.1缺陷动物模型在内皮功能、EDHF信号转导、动脉血压方面的功能研究(R K(o)hler,2007).KCa3.1在24小时检测肠系膜动脉血流动力学改变条件下其表达并未改变,但血流改变引发KCa3.1通道的作用凸现(RHP Hilgers,2010).肥胖大鼠伴随KCa3.1分布的改变和表达的上调(PS Chadha,2010; RE Haddock,2011).在大鼠肠系膜动脉随年龄增长导致内皮功能丧失的研究中发现KCa通道(包括SK和1K)在Ach介导的血管舒张中发挥作用(E Zhou,2010).大鼠中KCa3.1开放介导小血管通过EDHF舒张,大血管通过NO舒张,同时参与NO利用率的调控(T Dalsgaard,2010;E Stankevicius,2011).有规律的运动能降低血脂,能改善心脏功能,能增强血管防御氧自由基的能力,能增加内皮型一氧化氮合酶的基因表达及一氧化氮的合成,一定程度上促使血管舒张功能对运动适应.KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34可预防大鼠血管再狭窄,环己二烯可减少大鼠硬膜下水肿的梗死面积(H Wulff, 2007).容易发生中风同时伴有高血压的大鼠,上调其KCa3.1可缓解其症状(FRC Giachini,2009).过高或过低的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变,当归可以逆转由高剪切力引起的ICAM-1分布的异常,从而可能对血管内皮细胞起保护作用.有研究结果表明,低切应力直接作用于血管内皮细胞,增加其合成、释放血小板源性生长因子(PDGF-BB)和转化生长因子β 1 (TGFβ 1),而增加的PDGF-BB和TGFβ 1具有不同生物功能.结果:因为低切应力影响KCa3.1功能,这提示了这些生长因子与KCa3.1可能的关系及其下游信号通路.结论:KCa3.1通道通过脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用成为新的治疗高血压及血管再狭窄的药物靶点.

摘要： 目的：探讨兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后循环和心肌炎症的变化及其与无复流现象的关系。rn 方法：新西兰大白兔24只随机分成AMI1h组、AMI4h组和假手术组，每组8只。AMI1h组、AMI4h组分别结扎冠状动脉1 h、4 h，松解2 h制备AMI再灌注模型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6)，HE染色法观察各组心肌组织细胞水平形态学变化，免疫组织化学法检测心肌组织中P-选择素(Ps)表达，并进行心肌病理染色，计算无复流面积。rn 结果：与假手术组比较，AMI 1h组血清IL-6水平在冠脉结扎后及再灌注后均显著增高;除AMI前外，AMI 4h组各时间点的血清IL-6均显著高于AMI 1h组(P＜0.05或P＜0.01)。HE染色结果显示，AMI 4h与AMI 1h组相比，复流区及无复流区心肌细胞变性坏死及炎症反应程度更重。Ps免疫组织化学法结果显示，AMI组中，Ps在复流区及无复流区血管内皮细胞有强表达，明显强于正常区(P均＜0.01);并且无复流区表达强于复流区(P均＜0.01)。AMI 4h与AMI 1h组相比，Ps在复流区和无复流区心肌组织中表达更强(P＜0.05及P=0.01)。AMI4h组与AMI 1h组相比，无复流心肌范围(ANR)显著增大(85.67％±4.94％vs.75.26％±3.27％，P＜0.01)，坏死心肌范围(NA)亦显著增大(96.56％±2.26％vs.87.24％±4.95％，P＜0.01)。rn 结论：兔AMI再灌注后缺血心肌发生炎症反应，某些炎性因子(IL-6、Ps)的含量及表达增强，随缺血时间的延长炎症反应加重;无复流区心肌炎症反应明显强于复流区。炎症可能是无复流发生的重要机制之一。

摘要： 大量研究己经证实，脑缺血后存在核因子kBP(NF-kBP)表达增加，其过度表达增加可明显加剧缺血性脑损伤。rn 本研究采用无创伤微血管夹夹闭沙土鼠双侧颈总动脉制作前脑完全性缺血再灌注模型，观察LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后NF-kBP表达的影响，井与其他干预剂组(LMWH、SOD、LMWH+SOD)进行对照比较。

摘要： 本研究采用无创伤微血管夹夹闭沙土鼠双侧颈总动脉制作前脑完全性缺血再灌注模型,观察LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后c-Jun表达的影响,并与其他干预剂组(LMWH、SOD、LMWH+SOD)进行对照比较。

摘要： 大量研究已经证实，脑缺血后存在肿瘤坏死因子a < TNF-a)表达增加，其过度表达增加可明显加剧缺血性脑损伤。本研究采用无创伤微血管夹夹闭沙土鼠双侧颈总动脉制作前脑完全性缺血再灌注模型，观察LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后TNF-a表达的影响，并与其他干预剂组(LMWH、SOD、LMWH+SOD)进行对照比较。

摘要： 本研究旨在通过大鼠全脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注(BIRI)后血清中一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及髓过氧化物酶(MPO)含量变化,进一步探讨LMWH-SOD对再灌注损伤的神经保护机制,为其临床应用治疗脑血管病提供可靠的实验依据。

摘要： 正常中枢神经组织中胶质细胞与神经元的比例是10～50:1。研究星形胶质细胞对进一步阐明缺血性损伤的机制和药物干预治疗等方面都具有重要意义。本研究用白介素-6(IL-6)转基因小鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型,观察了脑缺血再灌注后超早期星形胶质细胞的变化及低分子肝素与超氧化物歧化酶结合物(LMWH-SOD)对其的影响,以进一步探讨脑缺血再灌注后超早期星形胶质细胞在缺血性脑损伤中的作用,并为LMWH-SOD的临床应用提供更完善的理论依据。

摘要： 本发明公开了一种易坍地层预加固再成孔灌注桩施工方法，按以下步骤进行：（1）钻孔桩塌孔深度范围确定；（2）塌孔深度范围内软土地层加固；（3）按正常施工工序成孔。本发明能够有效解决在软弱易塌孔土层位置进行钻孔灌注桩施工出现的灌注桩成孔困难、塌孔严重、混凝土浇筑超方严重等问题，同时还能合理的利用现场机械，减少设备进出场，降低成本，提高施工效率。

摘要： 本发明涉及一种导丝调控再灌注血流的阀门球囊装置及使用方法，包括，主导管，主导管的前端为球囊，后端与动力端，球囊的后端通过主导管的管腔与动力端连接；导丝腔，导丝腔的一端从球囊的前端伸入主导管，并与主导管的侧壁形成开口，导丝腔通过开口与主导管外侧相通，导丝腔与球囊之间形成密封；导丝，一端伸入导丝腔，导丝腔的远离开口的一端设置出口，所述出口与导丝的直径相配合，实现出口的密封和打开。引入患者自身的血液进行灌注，形成可以控制血液流通量的阀门，避免灌注损伤。

摘要： 本发明公开了一种浮针治疗再灌注床，属于康复医疗器械领域，包括：底座、磁悬浮升降机构、再灌注仓和床板，所述底座的顶部与所述磁悬浮升降机构的底部固定连接，所述磁悬浮升降机构的顶部与所述再灌注仓的底部滑动连接，所述再灌注仓的顶部与所述床板固定连接。本发明可通过手机、电脑等智能终端对床体及再灌注挡板的高度进行调控，床体高度的调节可方便不同身高的患者躺入床位，再灌注挡板高度的调节可适应不同体型的患者进行再灌注治疗，同时再灌注挡板的竖板一、横板及竖板二可为患者提供各个方向的对抗力，减轻了医生的体力劳动和工作负担。

摘要： 本发明一种肢体缺血再灌注后肝损伤动物模型的构建方法，包括以下步骤：取体重为150‑200g的SPF级SD大鼠10只，喂养一周，造模前2h禁水。大鼠用1％戊巴比妥钠(25mg/kg)行腹腔麻醉,将四肢和头部束缚于自制鼠板上，左后腿脱毛,大腿根部环扎止血带，阻断2h后，松开止血带持续6h，心脏采血5mL，全血离心后分装血清，置于‑20°C保存。检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH指标。剖腹取肝脏，置于冰冻生理盐水中反复漂洗，最后计算肝脏指数。本发明有益效果：建模时间短、成功率高，可复制性好；应用于一系列灾害医学研究，应用前景广阔，可产生良好的社会效益和经济效益及科研价值。

摘要： 本发明提出了一种Spag6在缺血性脑卒中再灌注介导的突触损伤药物中的应用。本发明构建的Spag6慢病毒载体从动物水平验证明了Spag6能够促进突触蛋白的表达，减轻脑水肿。有望成为临床上治疗缺血性脑卒中再灌注介导的突触损伤药物。

摘要： 使用原代心肌细胞构建心肌缺血再灌注胰岛素抵抗模型的构建方法，从SD新生乳鼠获取原代心肌细胞，通过氧糖剥夺后复氧的实验方法模拟在体心肌缺血再灌注实验模型。此模型经济成本低，实验周期短，干扰因素少，直接反应器官组织的病理生理变化，相比动物模型具有更好的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法，涉及心肌缺血领域，其技术方案包括以下步骤：步骤一：心肌缺血影响因素获取：通过实验与资料查询，对心肌缺血再灌注中容易出现一系列反应进行获取，得出本质原因为心肌缺血再灌注时出现细胞焦亡；步骤二：细胞焦亡影响因素：建立小鼠心肌缺血再灌注模型，并设立对照组、缺血组与实验组，在对照组中只对小鼠进行手术操作，不结扎冠状动脉；经过分析后得出在心肌缺血5min内注射用于抑制NLPR3炎症小体的MCC950以及Caspase‑1抑制剂减少细胞焦亡，从而减轻了心肌缺血再灌注损伤，在出现心肌缺血时先进行注射MCC950以及Caspase‑1抑制剂，能够降低心肌缺血造成的心肌坏死。

摘要： 本发明属于治疗器材技术领域，公开了一种肝损伤缺血再灌注治疗器材与方法，所述肝损伤缺血再灌注治疗器材包括：生理指数采集模块、主控模块、检测模型构建模块、病情诊断模块、病情分析模块、注射模块、治疗效果评价模块、显示模块。本发明通过检测模型基于训练后的肝损伤病情检测模型检测来检测肝损伤病情数据，可以提高肝损伤病情检测的效率和准确率；同时，通过病情分析模块能够较为方便地评估出治疗效果；根据诊断结论标签生成肝损伤病情分析报告，通过对用户的历史肝损伤病情进行分析得到肝损伤病情分析报告，为后续的诊断过程提供可参考的病理数据，提高了肝损伤病情分析效率，同时也可以降低患者的就医成本和用药成本。

摘要： 本发明涉及医疗器械技术领域，尤其涉及一种胃液稀释回收再灌注装置，包括连接组件、灌注组件和收集组件，连接组件包括第一止流夹、第二止流夹和第一管件、第二管件、第三管件，第一止流夹安装于第二管件，第二止流夹安装于第三管件。灌注组件与第二管件连通，收集组件与第三管件连通。使用前，关闭第一止流夹和第二止流夹，将第一管件与胃管连接，使用时，开启第二止流夹，使患者的胃液流入收集组件后，关闭第二止流夹，将灌注组件挂起并开启第一止流夹，使得灌注组件内生理盐水或其他试剂通过连接组件流入患者体内，再将收集组件挂起，将连接组件与鼻肠管后开启第二止流夹将收集组件内胃液回输至患者体内，从而达到将胃液储存和回输的效果。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体揭示了动物缺血再灌注实验装置，包括弹簧夹和气泵，弹簧夹由第一夹持板和第二夹持板通过扭簧连接而成，第一夹持板和第二夹持板的右侧分别固定连接有第一手柄和第二手柄，第一夹持板内壁的底部和第二夹持板内壁的顶部均固定连接有安装框架，两个安装框架的内部分别固定连接有第一气囊和第二气囊；本实用新型通过设置的弹簧夹，配合设置的第一气囊和第二气囊，使得第一气囊和第二气囊能够夹持住血管达到阻断血液流通的目的，挤压血管的同时不容易造成血管的破损，当手术完成之后打开弹簧夹即可使得血液复灌，不需要剪除手术线，不容易破坏血管，大大降低了手术过程中的安全隐患。