心肌

摘要： 背景:有研究证实依那普利可以减轻肢体缺血再灌注导致的心肌损伤,但对其作用机制的研究还没有报道.目的:探讨依那普利减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、依那普利组和抑制剂组.除对照组外,其余各组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3 h、再灌注3 h制备肢体缺血再灌注模型;抑制剂组再灌注前30 min时静脉注射PI3K抑制剂LY2940020.3 mg/kg,依那普利组和抑制剂组再灌注即刻开始静脉输注依那普利13μg/(kg?h)至再灌注结束;其余两组再灌注即刻开始给予等量生理盐水溶液.再灌注3 h时麻醉下处死大鼠,取心肌组织,检测心肌组织病理学改变、心肌组织细胞凋亡指数及凋亡基因表达、细胞传导通路蛋白表达.实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2019年10月批准,批准号:研伦审第(2019)85号.结果 与结论:①光镜下与模型组比较,依那普利组心肌组织病理学损伤减轻;与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织病理学损伤加重;②与模型组比较,依那普利组心肌组织细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05);③与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达上调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);④结果说明,依那普利可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤.

摘要： 高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是心脏和肾脏疾病发生与发展的重要危险因素,降尿酸治疗是应对HUA的首要处理方案。课题组前期发现,天然产物黄芩素(baicalein,BAL)具有降尿酸作用。本研究使用氧嗪酸钾联合次黄嘌呤构建持续8周的慢性HUA小鼠模型,考察BAL对心脏和肾脏的影响,实验过程中使用别嘌醇(allopurinol,AP)作为阳性对照药物。结果显示,BAL可以改善HUA下的心肌肥厚、心肌细胞排列紊乱及心肌间质纤维化等现象,其趋势与AP一致;BAL无法改善HUA造成的肾功能下降,以及肾小球基膜增厚、肾小管扩张等现象,与AP相悖。综上所述,BAL在慢性HUA下对心脏具有保护作用,而对肾脏作用不显著。本研究为BAL在HUA合并心肾疾病的研究提供了有效信息。

摘要： 目的探讨消痰化瘀利窍方(XHLR)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为常氧(Normoxia)组、CIH组、CIH中药干预(Formula+CIH)组、中药(Formula)组,每组8只。CIH与Formula+CIH组的大鼠置于CIH舱,8 h/d,同时Formula+CIH组与Formula组的大鼠用XHLR药液灌胃,剂量为25 mg/(kg·d),而Normoxia组与CIH组的大鼠用等量蒸馏水灌胃,均连续3 w。采用q-PCR法检测大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)和ACE2的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠心肌组织醛固酮和血管紧张素(Ang)Ⅱ含量,免疫组织化学法检测心肌细胞AngⅡ受体1(AT1R)的表达。Western印迹法检测大鼠心肌组织中c-jun、PKC的蛋白表达水平。结果CIH大鼠心肌组织中ACE基因表达升高而ACE2基因表达降低,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量升高,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达水平也显著增多。XHLR干预后,CIH大鼠心肌组织ACE基因表达降低、ACE2基因表达升高,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量降低,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达明显降低。结论XHLR可通过调节心肌RAS,进而改善CIH大鼠心脏病变。

摘要： 目的探讨超声心动图对冠心病心力衰竭患者心肌应变情况及心功能的评估价值。方法回顾性选取80例冠心病心力衰竭患者作为观察组,另选85例同期进行健康体检的健康人群作为对照组。2组均行超声心动图检查,比较2组心功能分级情况,左室相关参数,左室心尖形态学指标及心肌应变参数情况。结果观察组心功能分级为II级者6例,占比为7.50%(6/80);Ⅲ级者45例,占比为56.25%(45/80);IV级者29例,占比为36.25%(29/80);对照组心功能分级均为Ⅰ级,占比为100%(85/85)。观察组左室射血分数(LVEF)低于对照组,而左室收缩末径(LVISD)、左室舒张末径(LVIDD)、基底段室间隔(IVSD)、左室后壁厚度(LVPWD)均高于对照组(P<0.05)。观察组心尖部舒张末期左右径(Dap)、心尖球形指数(Slap)、舒张末期心尖夹角(θd)、收缩末期心尖夹角(θs)均高于对照组,心尖角度变化率(△θ)低于对照组(P<0.05)。观察组心肌径向应变(RS)、纵向应变(LS)、圆周应变(CS)均低于对照组(P<0.05)。结论超声心动图检查可定量评估冠心病心力衰竭患者心功能、心尖部受损状态及心肌应变情况,值得临床推广。

摘要： 【目的】比较研究睡菜提取物对牛蛙心肌、腓肠肌和十二指肠平滑肌的影响,并初步探讨影响机制。【方法】分别采用低、中、高浓度的睡菜提取物灌流牛蛙离体心脏,测定不同浓度睡菜提取物对心率与心肌收缩幅度的影响。用高浓度的睡菜提取物浸润牛蛙腓肠肌标本,记录腓肠肌收缩幅度、速率及舒张速率等指标的变化。采用常规灌注牛蛙离体十二指肠平滑肌标本的试验方法,记录用药前后离体肠平滑肌收缩幅度及收缩频率的变化。【结果】低、中、高浓度组的睡菜提取物对离体蛙心的心率(P>0.05)和收缩(P0.05);各浓度组的睡菜提取物均极显著抑制离体肠平滑肌标本的收缩幅度(P0.05)、中浓度(P<0.05)和高浓度(P<0.01)可降低平滑肌收缩速率,且呈一定的量效关系。【结论】睡菜提取物对心肌、骨骼肌及十二指肠平滑肌的收缩均表现为抑制。且睡菜提取物可抑制CaCl_(2)对牛蛙离体心脏和十二指肠平滑肌的收缩,减缓NaCl对心肌及肠平滑肌的收缩抑制,加强KCl对心肌的收缩抑制,抑制KCl对肠平滑肌的收缩。睡菜提取物对三种肌肉收缩的抑制作用与其所含成分对离子通透性的影响有关。

摘要： 目的研究黄芩苷对糖尿病鼠的心肌保护机制。方法取24只雄性SD鼠随机分为对照组(6只)、黄芩苷对照组(6只)、模型组(6只)、治疗组(6只)。模型组和治疗组尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型。黄芩对照组和治疗组采用腹腔注射黄芩苷药液15μmol/(L·kg·d)方法;对照组和模型组采用腹腔注射生理盐水方法,四组均用正常普通饲料饲养。8周后比较四组的血糖、线粒体结构、心肌线粒体损伤比例、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性、ND1 mRNA和ND1蛋白表达。结果模型组的血糖高于对照组,治疗组的血糖低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组的损伤线粒体百分比高于对照组,治疗组的损伤线粒体百分比低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组的心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性低于对照组,治疗组的心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组的ND1 mRNA和ND1蛋白低于对照组,治疗组的ND1 mRNA和ND1蛋白高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病鼠的心肌线粒体呼吸链复合物的活性及粒体呼吸链复合物Ⅰ亚基ND1基因和蛋白表达均降低,黄芩苷可能通过提高线粒体呼吸链复合物活性和增强复合物Ⅰ亚基ND1基因和蛋白表达参与对糖尿病鼠心肌的保护作用。

摘要： 目的探讨癫痫模型大鼠心肌组织钠氢交换体1(NHE1)的表达及凋亡情况。方法选取SD雄性大鼠共40只纳入研究,采用氯化锂-匹罗卡品构建癫痫模型作为模型组(n=22),采用腹腔注射生理盐水作为对照组(n=18);模型成功后第60天,麻醉处死后取心肌组织,应用蛋白印迹和RT-PCR检测NHE1的表达,进一步应用流式细胞仪检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果制作模型过程中3只大鼠死亡,死亡率为14%。与对照组比较,蛋白印迹结果显示第60天时模型组大鼠心肌组织NHE1蛋白表达增高(P<0.05)。RT-PCR结果显示造模后第60天时,模型组大鼠心肌组织NHE1mRNA表达增高(P<0.05)。流式细胞检测结果显示模型组大鼠心肌细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论癫痫模型大鼠在癫痫慢性病程中,心肌组织的NHE1表达增高可能与心肌细胞凋亡增多相关。

摘要： 目的探讨磷酸肌酸钠液冷晶体停跳液对体外循环下房室间隔缺损修补术患儿心肌能量代谢和心肺功能的影响。方法采用前瞻性随机对照研究。选取在南方医科大学附属佛山医院接受体外循环下行手术治疗的房室间隔缺损患儿48例,采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组24例。对照组患儿男14例、女10例,年龄(7.2±3.4)岁,体质量(20.2±5.8)kg;试验组患儿男16例、女8例,年龄(7.0±3.4)岁,体质量(20.4±9.5)kg。对照组采用常规高钾冷液晶心脏停搏液,试验组在常规的冷晶体停跳液中加入磷酸肌酸钠,浓度为10 mmol/L。两组患儿均在体外循环下行心内直视房室间隔缺损修补术。观察和记录两组患儿体外循环时间、主动脉阻断时间、体外循环辅助时间、心脏自动复跳情况,以及术后多巴胺和肾上腺素的使用情况和术后呼吸机支持时间。分别于体外循环前(T0)、主动脉开放5 min(T1)、主动脉开放30 min(T2)、停机后4 h(T3)、停机后24 h(T4)抽取动脉血,采用免疫荧光法测定血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白(I cTnI)水平。分别于术前和术后1 d采取静脉血,采用高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)、磷酸肌酸(CP)的含量。采用t检验、卡方检验和方差分析行统计学处理。结果试验组和对照组的体外循环时间[(63.4±13.4)h比(67.1±19.8)h]、主动脉阻断时间[(30.9±11.6)h比(32.1±14.5)h]、体外循环辅助时间[(18.3±10.1)h比(22.3±9.3)h]以及心脏自动复跳率[100.0%(24/24)比100.0%(24/24)]比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。术后呼吸辅助时间试验组短于对照组[(6.7±2.3)h比(7.9±1.4)h],差异有统计学意义(t=2.18,P=0.03)。试验组的CK-MB在T1、T2、T3和T4时点均明显低于对照组[(22.4±5.3)U/L比(27.5±7.7)U/L、(68.5±11.9)U/L比(80.4±16.7)U/L、(81.4±21.2)U/L比(98.5±34.7)U/L、(55.9±14.7)U/L比(67.3±17.6)U/L],差异均有统计学意义(t=2.67、2.84、2.06、2.44,均P<0.05);试验组cTnI在T1、T2、T3和T4时点均明显低于对照组[(7.4±3.1)µg/L比(9.9±2.3)µg/L、(6.0±2.2)µg/L比(8.9±4.0)µg/L、(6.4±3.3)µg/L比(8.6±4.1)µg/L、(6.8±2.6)µg/L比(8.9±3.4)µg/L],差异均有统计学意义(t=3.17、3.11、2.05、2.40,均P<0.05);试验组术后T4时点的ATP、ADP、AMP、CP水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组术后T4时点的氧合指数高于对照组[(331.6±43.3)比(273.7±33.3)],差异有统计学意义(t=2.90,P<0.01)。结论含磷酸肌酸钠的高钾冷液晶停跳液用于体外循环下行手术治疗的房室间隔缺损修补术的患儿,可减轻心肌缺血再灌注损伤,维持心肌缺血时的能量供应和术后肺的氧合指数,具有很好的心肺保护作用,有利于患儿术后康复。

摘要： 目的:分析蒲地蓝消炎口服液联合热毒宁治疗疱疹性咽峡炎的临床疗效。方法:选择沭阳县中心医院2017年12月—2020年12月收治的75例疱疹性咽峡炎患儿作为研究对象。根据治疗方案不同分为接受热毒宁治疗的常规组患儿为36例和接受蒲地蓝消炎口服液联合热毒宁治疗的观察组患儿为39例。比较两组患儿一般指标、临床疗效、心肌酶水平和不良反应。结果:观察组患儿体温正常时间、流涎消失时间和疱疹、溃疡消退时间少于常规组,差异有统计学意义(t=21.480、38.358、23.014,P<0.05)。观察组患儿临床有效率高于常规组,差异有统计学意义(t=5.523,P<0.05)。治疗后,两组患儿天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平较治疗前降低。其中观察组患者在治疗后AST、LDH、CK水平低于常规组,差异有统计学意义(t=9.687、2.936、8.031,P<0.05)。观察组患儿不良反应率20.51%高于常规组16.67%,差异有统计学意义(χ^(2)=0.180,P<0.05)。结论:蒲地蓝消炎口服液联合热毒宁治疗疱疹性咽峡炎既能明显改善患儿心肌功能,又能提升疗效,且促使患儿症状快速消退,建议使用。

摘要： 背景布比卡因是临床中广泛使用的麻醉药物,但其具有心脏毒性,目前尚没有安全有效的解毒方法。本课题组前期实验结果显示穴位处理用于治疗布比卡因所引起的心脏毒性有一定作用,但其具体的作用机制还有待进一步研究。目的观察穴位注射葛根素对布比卡因中毒大鼠心肌线粒体能量代谢的影响,并探究其作用机制。方法实验时间为2019年1—12月,选取6月龄SPF级Wistar雄性大鼠40只,依据随机数字表法将大鼠分为空白组(C组)、模型组(B组)、治疗组(T组)、预防组(P组),每组10只。P组:双侧内关穴分别注入0.1 ml的葛根素注射液。5 min后,开始建立布比卡因中毒模型(C组除外),建模具体方法为经股静脉2 min内静脉滴注0.5%布比卡因10 mg/kg。C组不建模,于双侧内关穴分别注入0.1 ml 0.9%氯化钠溶液。B组:建模成功后即刻取双侧内关穴分别注入0.1 ml 0.9%氯化钠溶液。T组:建模成功后即刻取双侧内关穴分别注入0.1 ml葛根素注射液。C组在静脉滴注0.9%氯化钠溶液的第8分钟,B组、T组、P组分别在静脉滴注利多卡因的第8分钟处死大鼠,提取所有大鼠左室心肌,分离心肌细胞线粒体。采用透射电镜观察线粒体结构,Flameng评分法评价线粒体半定量结构,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定心肌线粒体三磷酸腺苷合成酶(ATPase)活性,比色法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,荧光比色法测定线粒体膜电位(MMP),Western blotting法测定心肌线粒体过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF1)、线粒体转录因子A(mtTFA)蛋白水平。结果B组、T组、P组大鼠Flameng评分法得分高于C组,P组大鼠Flameng评分法得分低于B组、T组(P<0.05)。B组、T组大鼠ATPase活性低于C组,P组大鼠ATPase活性高于B组、T组(P<0.05)。B组、T组、P组大鼠ATP含量、MMP及PGC-1α、NRF1、mtTFA蛋白水平低于C组(P<0.05)。T组、P组大鼠ATP含量、MMP、PGC-1蛋白水平高于B组(P<0.05)。P组大鼠NRF1蛋白水平高于B组、T组(P<0.05)。T组、P组大鼠mtTFA蛋白水平高于B组,P组大鼠mtTFA蛋白水平高于T组(P<0.05)。结论穴位注射葛根素可减轻布比卡因致心肌线粒体的损伤,其作用机制可能为调节线粒体内ATP合成相关蛋白PGC-1α、NRF1、mtTFA含量来保护线粒体能量代谢。

摘要： 目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌分层应变特点及其与整体心功能的关系. 方法：购进12周龄SHR大鼠,饲养于动物实验中心(SPF级),每隔8-12周观察左心室超声心动图及心导管指标,最大观察至102周龄;以相近周龄WKY大鼠为对照.按照LVEF及LVEDP、左房内径(LAD)将SHR分为心功能正常组(A组,13只),舒张功能不全组(B1组,20只)和收缩功能不全组(B2组17只).应用二维应变技术(2DSE)分析左心室心肌收缩期各层纵向应变(LS)、周向应变(CS). 结果:（1）在WKY组，LVEF及左室全层、内外层心肌应变均无增龄性变化，内层应变显著高于外层（p<0.05）；（2）在SHRB1组，全层应变分析仅出现LS降低（p<0.05）而CS与RS均无明显变化，但分层分析则显示LS的降低来自内层（p<0.05），内层CS也已出现轻微降低（p<0.05）；（3）在SHRB2组，全层各向应变及内、外层LS、CS均低于B1组，其中CS、RS的降低幅度均大于LS，且二者从B1组至B2组的降低幅度大于A组至B1组；内层LS及CS降低幅度大于外层（以上均p<0.05）；（4）各层LS、CS及全层RS均与LVEF相关，其中CS、RS与LVEF中--高度相关（r值0.64~0.81，均p<0.05），各层CS与LVEF的相关性高于同层LS（p<0.05）。 结论:SHR在舒张功能不全阶段只有内层以LS为著的心肌应变受累，后期各层应变均受累时（尤其CS、RS）影响整体泵功能，导致收缩功能不全。

摘要： 凯莫瑞(chemerin)是一种新发现与脂肪代谢相关的细胞因子,目前运动与凯莫瑞变化的研究较少,尤其是运动时其在组织中的变化鲜见报道.本研究以6周龄雄性健康SPF级C57BL/6小鼠(购自北京华阜康生物科技股份有限公司)80只作为实验动物,随机均分为运动组(n=40)和对照组(n=40),运动组采用跑台进行耐力训练,对照组日常饲养,观察chemerin在比目鱼肌、腓肠肌、心肌、肝脏和肾脏的基因表达,通过两组在耐力训练不同时间点的对比,探究凯莫瑞基因表达可能的规律.研究表明：耐力训练会引起比目鱼肌和腓肠肌中的chemerin基因表达出现规律性的变化，呈现下降的趋势，结果表明耐力训练引发的机体良性的改变,可能与耐力训练引起的比目鱼肌和腓肠肌chemerin基因出现差异性表达有关，与心脏、肝脏和肾脏的chemerin基因表达无关。提示工作肌chemerin基因表达可能参与了运动训练机体改善的调节。

摘要： 通过研究模拟不同海拔高住低练的应激下大鼠心肌、腓肠肌和比目鱼肌的保护性蛋白热休克蛋白70和血管生长因子的表达情况，试图探讨HSP70是否结合VEGF成为复合体或者两者相互作用而起保护心肌与骨骼肌细胞，同时观察体重等的变化情况，为低氧训练提供研究资料。结果表明：1)单纯低氧暴露、运动或低氧运动应激/刺激原诱导心肌、I型和II型骨骼肌纤维HSP70和VEGF的表达;2)心肌VEGF在14. 5%氧浓度下表达最显着，而心肌HSP70在12. 7%氧浓度下表达最显着;高住低练对心肌VEGF的影响最显着，而单纯低氧训练对心肌HSP70的影响只稍好于高住低练方式。3)单纯低氧暴露比高住低练的刺激方式对HSP70表达的影响明显，低氧浓度降低时更加显着;而高住低练比单纯低氧暴露、运动的刺激方式对VEGF表达的影响更大，高住低练中氧浓度降低对II型骨骼肌纤维的VEGF表达的增加比I型肌纤维显着;4)HSP70和VEGF的表达具有骨骼肌纤维类型特异性，I型骨骼肌纤维中显着高于II型肌纤维;n型骨骼肌纤维中的两个因子之间存在的协同效应，而I型肌纤维中没有体现协同作用。

摘要： 目的：为了更清晰地显示心肌的横纹以及闰盘。方法：应用改良碘酸钠苏木精-伊红染色法对免心肌组织进行程序化、规律性染色。结果：横纹、闰盘以不同的颜色显示在一张切片上，对比清晰。结论：该染色方法稳定、可靠，具有一定的特异性，是显爪横纹、闰盘的一种简便可靠染色法。

摘要： 为探讨一氧化氮(NO)和巯基(SH)在山羊内毒素血症发病机理中的作用，将48只山羊随机分为4组，每组12只，即对照组(NS)，内毒素组(LPS)，褪黑素治疗组(MT+LPs)，褪黑素保护组(MT)，分别在处理后第3h和6h每组各宰杀6只制备组织匀浆，检测心肌中的丙二醛(MDA)的含量，总巯基(T-SH)的含量，蛋白巯基(PB-SH)的含量，非蛋白巯基(NP-SH)的含量以及总一氧化氮合成酶(TNOS)，诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性和一氧化氮(NO)水平的变化。结果显示，内毒素血症时山羊心肌中T-SH的含量，PB-SH的含量和NP-SH的含量降低，MDA的含量，TNOS，iNOS的活性和NO水平升高。结果表明，由于NO过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用，褪黑素可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。

摘要： 目的探讨常规负荷-再分布201Tl心肌灌注显像结果的可比性。方法随机抽取201Tl心肌灌注显像患者30例。8min内采集负荷数据，22Omin左右采集再分布数据，两次数据采集的条件和重建参数完全一致。分别计算：①负荷、再分布总计数的平均值及二者差值的平均值、再分布总计数下降的平均百分比：②相同角度、相同层面和相同大小感兴趣区(ROIs)内心肌、肝脏、肺部和甲状腺在负荷、再分布时的平均计数及ROIs两次总计数差异的平均值，以及心肌、肝脏、肺部和甲状腺ROIs再分布计数下降的平均百分比;③负荷、再分布每帧平均计数率及二者差值的平均值、再分布每帧平均计数率下降的平均百分比;④要达到负荷时总计数水平，再分布数据采集需要延长的时间。所有数据采用SPSS13．0统计软件分析，相关均数行配对t检验。结果常规显像方法再分布总计数平均下降百分之20．76±5．6，差异具有显著性(P<0．05);与负荷时比较，心肌、肝脏、肺部和甲状腺ROIs再分布计数分别平均下降百分之34．83_+7．4、43．14±12．00、29．24±6．24和11．44+7．80，差异均具有显著性(P<0．05);再分布每帧平均计数率平均降低约百分之29．60±4．95．差异具有显著性(P<0．05);再分布每帧数据采集实际所需时间应在负荷基础上平均延长约百分之42.61±9．59，或17．04±3．80s.结论常规负荷-再分布201Tl心肌灌注显像结果可能由于计数水平的显著差异而缺乏可比性，但可以通过延长再分布数据采集时间得到改善．

摘要： 目的：探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,9)蛋白表达的影响。方法 用异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠心肌梗死模型,4周后彩色超声检测心功能,用Western Blot检测MMP-2,9水平。结果 ISO模型组大鼠心室壁增厚,心室扩张,射血分数降低;与ISO组比较,TXL防治组心室扩张及心室壁增厚被抑制,心室射血分数无显著变化。正常大鼠心肌组织存在少量MMP-2,9表达;ISO模型组MMP-2,9表达增加;TXL治疗组则MMP-2,9表达明显的降低。结论 TXL可改善心肌梗死后心功能.抑制心肌组织MMP-2,9表达是其机制之一。

摘要： 目的:观察川芎嗪(Lig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i的影响,并探讨其作用机制.方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性Ca2+荧光探针Fluo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测Lig作用后心肌细胞内[Ca2+]i的变化.结果:Lig(30μmol/L)可降低细胞内[Ca2+]i;L-型钙通道阻断剂Verapamil(40μmol/L)、β1受体特异阻断剂Atenolol(900μmol/L)和α1受体特异阻断剂Phentolamine(1×10-5mol/L)预处理,均可不同程度的阻断Lig(30μmol/L)对心肌细胞钙的作用;Lig(30μmol/L)对α1受体特异激动剂Phenylephrine(1×10-4mol/L)、钙通道激动剂A23187(900μmol/L)和β1受体特异激动剂Dobutamine(1×10-5mol/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用.不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂Valsartan位点作用.结论:Lig对心肌细胞内[Ca2+]i的降低作用,可能与细胞膜上的L-型钙离子通道、α1受体和β1受体介导有关.

摘要： 目的 探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对新生大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs)分泌肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)和转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGFβ1)的影响. 方法 采用胰酶消化法和差素贴壁法获取CFs,用放射免疫分析法、双抗夹心ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液上清中的TNF-α和TGFβ1的水平. 结果 在给定浓度范围内川芎嗪可以按剂量依赖的方式抑制CFs分泌TNF-α和TGFβ.有促进CFs分泌NO趋势,但是无统计学意义(P＞0.05). 结论 川芎嗪可以剂量依赖性抑制新生大鼠CFs分泌TNF-α和TGFβ1.川芎嗪可能通过影响CFs分泌的细胞因子改变局部促细胞生长因子与抑制细胞生长因子的平衡关系,发挥其抑制心肌纤维化的作用.

摘要： 目的:观察通心络胶囊对AMI接受PCI或溶栓治疗后患者心肌和微血管保护作用和可能产生的机制.方法:对我院收治的首次心电图ST段抬高的AMI患者,成功实施PCI或溶栓治疗的患者,随机分为常规药物治疗的对照组(52例)和同时加服用通心络胶囊的治疗组(60例).分别于发病的第1天、第7天、30天、3个月和半年连续观察2DE的室壁运动异常节段运动状态、LVEDV、LVEF改变,并于6个月时与DISA、SPECT心肌显像结果进行对照分析.结果(1)在通心络组患者中,冠状动脉血运重建一周、两周和一月时异常室壁运动节段恢复率分别为11.86％、18.12％和18.79％,明显高于对照组的4.13％、8.27％和11.11％;六个月时通心络组的总恢复率高达70.03％,明显高于对照组的51.68％;同时WMSI降低也较对照组显著;(2)通心络组的LVEDV于发病后一周时容积增加比率9.42％,与对照组相当(9.59％);两周和一个月无明显变化(9.40％和9.42％),但对照组仍在增加(11.84％和12.33％);三个月和六个月时通心络组容积增加比率明显减少(3.62％和5.07％),已接近最初水平,而对照组仍维持在(13.70％和11.72％)高水平状态;(3)通心络组治疗前LVEF为53.32％,与对照组相当(p=0.45);治疗后1周、2周和1个月时两组间无显著性差异(p=0.11,p=0.13,p=0.18);3个月时两组LVEF分别为58.27％和53.40％,两组间有显著差异(p<0.01);6个月时两组LVEF分别为58.33％和53.82％,两组间仍存在这种差异(p<0.05);(4)CVR术后12-24小时2DE的WMSI,通心络组为1.7552,与对照组间无差异(WMSI=1.7390,p=0.6945);6个月时,通心络组WMSI降到1.3767,较对照组(WMSI=1.5380)显著性降低(p<0.01);6个月时同位素心肌显像评分指数,通心络组为0.6075,较对照组的0.8781也有显著差异(p<0.05);(5)超声肱动脉检测,通心络组与对照组在静息状态时,血管内径和血流速度,无显著性差异;动脉加压后,通心络组的血管内径不仅较静息状态时有显著性扩张(p<0.001),也较对照组加压后扩张显著(p<0.001);含服硝酸甘油后,两组血管内径较同组静息状态时均有显著扩张(p<0.001和p<0.05),也较同组加压时扩张显著(p<0.05和p<0.001),并通心络组较对照组扩张显著(p<0.05).(6)通心络组MDA水平自第一周起至第四周有进行性下降(均p<0.05),NO有进行性升高(均p<0.05);对照组MDA第四周才有显著性下降(p<0.05),NO自第二周方出现显著性升高(p<0.05).结论:(1)在常规西药治疗血运再通后的AMI基础上合用通心络胶囊,其缩小梗死面积明显优于对照组;(2)室壁运动异常节段恢复时间和总恢复率明显优于照组;也可显著降低WMSI,改善幅度和恢复时间较对照组显著;(3)改善和恢复LVEDV程度和时间也皆优于对照组;(4)改善LVEF时间和程度也对照组明显;(5)可显著降低血中MDA的浓度,提高NO水平,且时间也明显优于对照组.

摘要： 本发明涉及一种心肌类质控品及其制备方法、心肌类检测试剂盒及心肌类检测设备。该心肌类质控品包括质控组分及保护组分，质控组分包括B型利钠肽、D二聚体、N末端脑利钠肽前体、心肌肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及心型脂肪酸结合蛋白中的至少一种，保护组分包括5mM～100mM的缓冲剂、质量百分含量为0.5％～15％的赋形剂、0.05mM～5mM的抗氧化剂、0.05mM～15mM的蛋白酶抑制剂、质量百分含量为0.5％～10％的稳定剂及质量百分含量为0.01％～2％的表面活性剂。上述心肌类质控品的稳定性较好。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血温阳益气冲剂在制备治疗肺心病、心肌梗塞、心肌坏死、心绞痛的药物中的应用，由下列原料药制备而成，均为重量份：牡蛎3-9，茯苓3-9，桂枝6-10，沙棘2-8，胜红蓟3-12，蝤蛑3-6，丹参4-9，淡菜5-9，百部2-5，知母3-9，泽泻4-10，黄芪25-30。所选材料皆为传统中药材料，无任何毒副作用；本组方完全符合中医药原则和心肌缺血患者身心特点，在总原则的前提下，可根据不同人群有不同组方，功能不同，药源易得，药材成本低廉，能够减轻患者负担。

摘要： 本公开涉及一种基于心肌定位治疗心肌病的放疗方法及设备，包括：获取待治疗患者的心脏图像；基于所述心脏图像，确定室间隔心肌图像；基于所述室间隔心肌图像，控制定位放疗设备的照射位置区域及照射剂量；其中，所述照射位置区域包括第一照射位置区域和第二照射位置区域，所述第一照射位置区域是所述患者的心脏的室间隔心肌的中心位置的第一区域，所述第二照射位置区域是所述患者的心脏的室间隔心肌的第二区域，所述第一区域与所述第二区域不重合，所述第二区域围绕包裹所述第一区域，且所述第一照射位置区域的照射剂量大于所述第二照射位置区域的照射剂量。

摘要： 本发明提供用于预防和/或治疗非缺血性心肌病的药物，其含有通过包含如下工序的方法得到的树突细胞：在GM‑CSF和IL‑2的存在下对单核细胞进行培养的工序；以及对所培养的细胞用α‑半乳糖神经酰胺进行脉冲的工序。

摘要： 本发明涉及RNA在治疗扩张性心肌病、心肌纤维化及心肌凋亡中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供一种RNA在制备治疗扩张性心肌病药物中的应用以及在制备治疗心肌纤维化及心肌凋亡药物中的应用，RNA的序列为SEQ ID No.1，RNA链中的尿嘧啶U以pseudo U替代。通过本发明，为心肌纤维化，心肌凋亡和扩张性心肌病提供了一种有效的治疗手段，为延缓相关心脏疾病的发生发展以及治疗提供了一种新的路径。

摘要： 本公开提供了一种心脏左心室的心肌内膜和/或心肌外膜的分割方法，包括，经由处理器：获取包含心脏的3D图像；基于所述3D图像，对左心室心肌进行分割以得到左心室心肌的3D分割结果；基于所述左心室心肌的3D分割结果，提取左心室的心肌内膜和/或心肌外膜；以及显示所提取的左心室的心肌内膜和/或心肌外膜。该方法能够提高分割效率，降低分割误差，提高分割的准确度。

摘要： 本发明“生物标志物组合在制备暴发性心肌炎诊断试剂及暴发性心肌炎药物方面的应用”属于疾病诊断试剂和药物领域。所述应用的特征在于，所述生物标志物组合包括：Siglec‑5；所述生物标志物组合进一步选自由sST2、PAI‑1、Siglec‑5、CD163、CD40、P‑Cadherin、CD14、CTLA4组成的组。本发明发现所述生物标志物在暴发性心肌炎患者血浆中的表达增高，并证实了其在暴发性心肌炎起诊断生物标志物的作用，以及其作为药物靶标在缓解和/或改善暴发性心肌炎中的作用，可通过检测这些生物标志物的水平，可用来预测和协助诊断暴发性心肌炎或评估暴发性心肌炎的预后，同时通过药物控制这些生物标志物的水平，可以对疾病进行更强化的诊断和后续治疗，在临床上有巨大的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种动物心肌酶解物及其制法和在制备改善心肌功能产品中的应用。该酶解物的制备方法包括以下步骤：动物心脏，绞成肉糜，反复冷冻和解冻；所得肉糜热处理灭酶，加水控温调节pH值，加入蛋白酶酶解4～10；酶解结束后将反应体系热处理灭酶，离心收集上清液，适度浓缩后喷雾干燥或冷冻干燥，得到动物心肌酶解物。本发明得到的酶解物小分子肽段占比高，可直接作用于心肌细胞，显著提高心肌细胞抵御损伤的能力。本发明得到的酶解物在小鼠阿霉素心衰模型中保护小鼠心脏，效果显著，减少了阿霉素给小鼠心脏带来的损伤，有良好的市场开发与应用前景。

摘要： 本发明公开了肥厚型心肌病相关的标志分子及其在诊断肥厚型心肌病中的应用，所述肥厚型心肌病相关的标志分子为基因COMP和SERPINE1两者联合，经验证发现，所述标志分子用于诊断肥厚型心肌病时表现出较高的准确性、敏感性和特异性，采用本发明公开的方法进行肥厚型心肌病的诊断，具有准确、简便、快速和经济等特点，本发明为肥厚型心肌病的临床早期分子诊断和预防提供了一种全新的方法。

摘要： 本申请实施例提供了一种核心肌群控制圈及核心肌群收紧提醒方法和系统。其中方法包括：在使用者的核心肌群处于收紧状态时，将核心肌群控制圈佩戴在核心肌群上；在核心肌群控制圈的感知部感知到使用者的核心肌群处于放松状态时，通过核心肌群控制圈的提醒部提醒使用者收紧核心肌群；核心肌群控制圈可用于在检测到使用者未收紧核心肌群时，向可穿戴设备发送提醒信号，提醒信号用于提醒使用者收紧核心肌群；核心肌群控制圈还可以通过勒紧感使人感知到未收紧核心肌群；其中核心肌群控制圈可以包括：调节部、扁孔部和凸柱部。本申请实施例结构简单，穿脱简单，佩戴舒适，能有效帮助佩戴者主动收紧核心肌群，辅助锻炼核心肌群和保护佩戴者。