动作电位

摘要： 背景:诱导多能干细胞定向分化后移植治疗解决了免疫排斥及伦理问题,其向心肌细胞的定向分化为心肌细胞再生研究提供了可能.目的:观察诱导多能干细胞分化的心肌细胞电生理功能.方法:体外培养诱导多能干细胞,采用直接悬浮培养法及分化培养基诱导形成拟胚体,观察细胞生长情况,记录心肌细胞的形成时间、数目和收缩率;使用Axon Axopatch 200B单探头超低噪声膜片钳放大器及MED64多电极阵列系统检测心肌细胞的电生理特点,以及观察分化心肌细胞对异丙肾上腺素的反应性;免疫荧光检测分化心肌细胞中心肌肌钙蛋白T的表达.结果 与结论:①诱导多能干细胞生长特点与胚胎干细胞相似,形似鸟巢,呈集落样生长;②在分化培养基培养下,悬浮培养5 d后诱导多能干细胞聚集而形成大小不一的拟胚体,在拟胚体贴壁生长期间,最高将近10％的菌落出现跳动的心肌细胞,第20天和第25天时的搏动率明显高于其他时间点,差异有显著性意义(P<0.05);③诱导多能干细胞分化的心肌细胞观察到了心室、心房和窦房结样细胞的动作电位;④异丙肾上腺素可以提高诱导多能干细胞分化的心肌细胞自发搏动频率;⑤细胞免疫荧光提示诱导多能干细胞分化的心肌细胞中肌钙蛋白T呈阳性表达;⑥结果表明,诱导多能干细胞分化的心肌细胞具有窦房结样、心房样和心室样的动作电位,且具有肾上腺素信号传导.

摘要： 背景:诱导多能干细胞定向分化后移植治疗解决了免疫排斥及伦理问题,其向心肌细胞的定向分化为心肌细胞再生研究提供了可能。目的:观察诱导多能干细胞分化的心肌细胞电生理功能。方法:体外培养诱导多能干细胞,采用直接悬浮培养法及分化培养基诱导形成拟胚体,观察细胞生长情况,记录心肌细胞的形成时间、数目和收缩率;使用Axon Axopatch 200B单探头超低噪声膜片钳放大器及MED64多电极阵列系统检测心肌细胞的电生理特点,以及观察分化心肌细胞对异丙肾上腺素的反应性;免疫荧光检测分化心肌细胞中心肌肌钙蛋白T的表达。结果与结论:(1)诱导多能干细胞生长特点与胚胎干细胞相似,形似鸟巢,呈集落样生长;(2)在分化培养基培养下,悬浮培养5 d后诱导多能干细胞聚集而形成大小不一的拟胚体,在拟胚体贴壁生长期间,最高将近10%的菌落出现跳动的心肌细胞,第20天和第25天时的搏动率明显高于其他时间点,差异有显著性意义(P<0.05);(3)诱导多能干细胞分化的心肌细胞观察到了心室、心房和窦房结样细胞的动作电位;(4)异丙肾上腺素可以提高诱导多能干细胞分化的心肌细胞自发搏动频率;(5)细胞免疫荧光提示诱导多能干细胞分化的心肌细胞中肌钙蛋白T呈阳性表达;(6)结果表明,诱导多能干细胞分化的心肌细胞具有窦房结样、心房样和心室样的动作电位,且具有肾上腺素信号传导。

摘要： 心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病之一,其发病机制与离子通道密切相关。钾离子通道在心肌细胞电兴奋过程中发挥重要作用。近年来,大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca^(2+)-activated K^(+) channel,BK_(Ca)通道)对心律失常的影响成为一个新的研究方向,并受到广泛关注。本文对BK_(Ca)通道的生物学特性及其在心脏组织中的分布、影响心律失常的可能机制进行综述。

摘要： 1理清教学思路,创建高效课堂要落实“双减”工作目标,教师首先要精心备课,理清教学思路。例如,“通过神经系统的调节”一节教学,“兴奋”概念的构建是个难点,如何帮助学生完成这个概念的构建呢?理清教学思路就显得非常重要。人教版教材必修3模块叙述:“兴奋.是指动物体或人体内的某些组织或细胞感受外界刺激后,由相对静止状态转变为显著活跃状态的过程。”这只是兴奋的表象概念,在此基础上,教师还要引导学生分析实验,挖掘兴奋的本质是产生动作电位。

摘要： 目的研究蟾酥注射液以及合用IL-6条件下,其潜在心律失常风险及其机理。方法采用豚鼠在体心电图以及左心室肌细胞动作电位、钙电流和钠电流实验,分析心电图心率、P-R、QRS以及QTc间期,及其变化基于的机理。结果①在体心电图表明1倍临床剂量蟾酥注射液未能引起心电图明显改变;而单独IL-6(18.4μg·kg^(-1))及合用1倍临床剂量蟾酥注射液明显引起P-R及QTc间期延长。②蟾酥注射液1倍临床浓度对动作电位复极90%水平时程(APD 90)无明显作用;而单独IL-6(20μg·L^(-1))以及合用1倍临床浓度蟾酥注射液明显延长动作电位APD 90。③蟾酥注射液1倍临床浓度对Ca^(2+)电流无明显抑制作用,而IL-6(20μg·L^(-1))合用1倍临床浓度蟾酥注射明显抑制Ca^(2+)电流。④蟾酥注射液1、5、10倍临床浓度未能明显抑制Na^(+)电流;IL-6(20μg·L^(-1))及合用蟾酥注射液对Na+电流无明显作用。结论蟾酥注射液临床上使用存在低心律失常风险,但患者存在以IL-6增加为特征的炎症条件下,IL-6加重蟾酥注射液对Ca^(2+)电流的抑制作用,导致房室传导阻滞的风险明显增加。

摘要： 外周神经阻滞是将局麻药注射在神经干、丛、节的周围,暂时阻断其冲动的传导,使其所支配的区域产生麻醉作用。外周神经阻滞常用于微创手术围术期镇痛,可以增强麻醉效果,减少阿片类药物使用。局麻药通过影响神经轴突的动作电位对感觉神经冲动的发生及传递产生可逆性阻断。但实际临床工作中,外周神经阻滞用于围术期镇痛的一大限制是持续时间短[1]。

摘要： 为神经元的仿生原型电路设计提供理论支撑以及突破传统防护方法的束缚,本研究利用典型的Hodgkin-Huxley模型对神经元进行数学建模和仿真。研究方波信号刺激下神经元动作电位的时域响应特性,并分析方波信号的幅值、周期、占空比、刺激时长对动作电位的影响。仿真结果表明,神经元取生理参数(导电、电容、反电动势等)、周期为10 ms,占空比为20%时,方波信号幅值的第一敏感参数为4μA/cm^(2),第二敏感参数为21μA/cm^(2);周期与占空比的阈值分别为8 ms和6%。研究还发现信号刺激时长同样是决定动作电位发放的重要因素。

摘要： 目的:探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制。方法:将36只雄性鼠随机分成:对照组(12只)、缺血性心肌病组(12只)及黄芪注射液组(12只);缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉,建立缺血心肌病大鼠模型;建立心肌缺血模型后,黄芪注射液组术后注射黄芪注射液(每周一次,剂量:10 g/kg体重),共注射4次,其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水;4周后给予3组大鼠麻醉后行心电图及心脏彩超后,处死大鼠取心肌标本行电镜检查,观察其心肌病理超微结构的变化,检测大鼠心肌细胞线粒体Ca^(2+)浓度和心肌细胞线粒体融合蛋白mitofusin 1(Mfn1)及凋亡因子C/EBP同源蛋白(chop)表达,以及黄芪注射液对大鼠心肌细胞ATP敏感钾通道电流的作用。结果:与对照组比较,缺血性心肌病组中大鼠出现心律失常现象;心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,线粒体空泡化严重;线粒体Ca^(2+)浓度增加(P<0.01);Mfn1表达减低(P<0.05),chop表达增加(P<0.01);与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组中大鼠心律失常发生率明显减少,心肌细胞动作电位时程缩短,心脏彩超及心肌病理明显改善并存在大量线粒体融合,心肌线粒体Ca^(2+)浓度和chop表达明显减少(P<0.01),而Mfn1表达明显增加(P<0.01),心肌细胞ATP敏感钾电流明显增加(P<0.01),该作用可被ATP敏感钾通道特异性阻断剂格列本脲阻断。结论:黄芪注射液明显减少缺血性心肌病大鼠心律失常的发生率,继而改善缺血性心肌病大鼠心脏功能、减轻心肌病理损伤,其作用机制可能通过心肌细胞ATP敏感钾通道所介导。

摘要： 目的 筛选异丙肾上腺素(ISO)诱导应激性心肌病(SIC)模型小鼠的最佳方案,建立光学标测技术评价SIC对小鼠心脏电活动影响的方法。方法 选择6~8月龄雌性C57BL/6J小鼠60只,分为对照组10只,其余50只根据ISO剂量不同分为给药1组,给药2组,给药3组,给药4组,给药5组,每组10只;另取C57BL/6J小鼠20只,腹腔注射300 mg/kg ISO模型成功的10只作为SIC组。比较各组不同给药时间(6、12 h)对SIC模型小鼠心功能的影响,包括左心室短轴缩短率(LVFS)、LVEF、左心室前壁厚度、左心室后壁厚度、左心室内径。采用光学标测技术检测小鼠心脏动作电位时程复极80%时间(APD80)、传导速度、100%组织激动时间(AT100)评价心脏电活动。结果 给药3组、给药4组ISO诱导SIC模型成功率为60%~70%,明显高于给药1组、给药2组。对照组和SIC组心尖部LVEF和LVFS明显高于心底部,差异有统计学意义(P<0.01);SIC组心尖部和心底部LVEF和LVFS明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。SIC组电刺激时心尖部和心底部APD80较对照组明显延长,差异有统计学意义(P<0.01)。SIC组电刺激时心尖部传导速度明显低于心底部,AT100明显大于心底部,差异有统计学意义(P<0.01);SIC组ISO+电刺激时心尖部传导速度明显低于心底部[(67.84±7.30)ms vs(115.30±5.98)ms,P<0.01],AT100明显大于心底部[(6.67±1.54)ms vs(4.17±0.66)ms,P<0.01]。结论 SIC导致小鼠心底部和心尖部LVEF、LVFS、APD80、传导速度及AT100不均一变化可能是SIC发病机制之一。

摘要： 目的:应用电生理方法观察不同浓度的柴胡皂苷d(saikosaponind,SSd)对蟾蜍离体坐骨神经干动作电生理特征的影响。方法:将制备好的蟾蜍离体坐骨神经干置于标准任氏液中浸泡15 min后,随机分为SSd 18、36、72μmol/L组和任氏液组,应用BL-420F生物机能实验系统引导神经干复合动作电位,测定神经干复合动作电位的阈强度、幅度、传导速度及不应期。结果:药物处理后与加药前进行比较,不同浓度(18、36、72μmol/L)SSd均可减小蟾蜍离体坐骨神经干动作电位的阈强度,增大其动作电位幅度,加快神经干的传导速度,且呈现较明显的浓度依赖性,差异有统计学意义(P0.05)。结论:SSd可增强蟾蜍离体坐骨神经干的兴奋性,加速其神经动作电位的传导。

摘要： 目的：研究四逆散对创伤后应激障碍(PTSD)及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响. 方法：SD雄性大鼠50只随机分为5组：空白组、生理盐水组、模型组、四逆散组和帕罗西汀组.空白组和生理盐水组正常饲养,其他组用幽闭电击法复制PTSD模型,生理盐水组每天灌胃给与生理盐水10ml/kg,模型组于造模前1h灌胃生理盐水10ml/kg,帕罗西汀组和四逆散组分别于造模前1h灌胃盐酸帕罗西汀4.2mg/kg和四逆散2.41g/kg进行处理,每天1次,连续7d,造模和干预同时进行.用在体多通道神经信号采集系统,采集大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位. 结果：生理盐水组与空白组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放均多为发散状,且脉冲较密集.与生理盐水组相比,模型组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放脉冲较稀少,电位发放呈簇状.与模型组相比,帕罗西汀组、四逆散组动作电位发放脉冲稍多,呈发散状.与空白组比较,生理盐水组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率无明显差异.模型组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率显著低于生理盐水组.与模型组相比,四逆散组和帕罗西汀组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率均显著升高. 结论：四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性损害有明显的改善作用.

摘要： 目的:研究强心复脉方含药血清对乳鼠受损窦房结细胞动作电位的影响. 方法:分离培养乳鼠窦房结细胞,分为正常组、模型组、舍药血清高中低剂量组、空白血清组.除正常组外,其余各组均模拟缺血-再灌注法制备细胞损伤模型.采用全细胞膜片钳技术记录各组细胞自发性动作电位,测量APD20、APD50、APD90、MDP及APA. 结果:与模型组比较,强心复脉方含药血清高中低剂量组APD20、APD50均明显缩短,APD90无明显变化,含药血清高、低剂量组APA均增大,MDP无明显变化. 结论:强心复脉方含药血清可能通过缩短窦房结细胞动作电位APD20、APD50,增大APA,进而缩短动作电位时程,提高窦房结细胞起搏频率,加快心率.

摘要： 目的:研究强心复脉方含药血清对乳鼠受损窦房结细胞动作电位的影响,并探讨其机制.rn 方法:分离培养Wistar乳鼠窦房结细胞,分为六组:正常组、模型组、含药血清高中低剂量组、空白血清组.除正常组外,其余各组均模拟缺血-再灌注法制备细胞损伤模型,采用膜片钳技术在电流钳模式下记录各组细胞自发性动作电位,测量各组细胞复极至20％、50％、90％动作电位时程(APD20、APD50、APD90)、最大舒张电位(MDP)及动作电位幅值(APA).rn 结果:与正常组细胞比较,模型组细胞的APD20和APD50均明显延长,MDP和APA明显减小(P＜0.01).含药血清组低、中、高剂量组细胞APD20均明显缩短,差别均具有统计学意义(P＜0.01),但三组间无统计学差异;APD50均明显缩短(P＜0.01),其中含药血清中、高剂量组缩短较低剂量组更明显(P＜0.05);含药血清低、高剂量组APA均明显增大(P＜0.01).空白血清组上述指标均无明显变化(P＞0.05).rn 结论:强心复脉方含药血清能缩短乳鼠受损窦房结细胞的APD20、APD50,能增大乳鼠受损窦房结细胞的APA,以缩短其动作电位时程,加快自发性搏动频率,但无明显的浓度依赖性,这可能是强心复脉方提高窦房结自律性的机制之一.

摘要： 目的：本实验以成分稳定的桂枝、甘草及复方煎液的含药血清为干预手段,采用膜片钳技术,观察单个心室肌细胞动作电位相关参数的变化,研究桂枝甘草汤抗心律失常的电生理机制,为临床治疗提供实验依据,并为下一步研究筛选桂枝甘草汤的有效成分或单体奠定基础.rn 方法：用Langendorff体外心脏灌流系统酶解分离豚鼠和大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录各药物含药血清对动作电位的影响.rn 结果：不同浓度的含药血清使心室肌细胞动作电位0相最大除极速率(Vmax)减小,延长动作电位复极至50％时程(APD50)、90％时程(APD90),延长动作电位复极至50％到90％时程(APD50-90),延长动作电位复极时程(APD),使3相复极速率减慢(复极至50％至90％两点间连线的斜率,V3),对豚鼠动作电位幅值(APA)和静息电位(RP)没有影响.rn 结论：桂枝甘草汤使得心肌细胞的动作电位时程和有效不应期延长,这可能是其在临床及实验中具有抗心律失常作用的机制.

摘要： 目的:用血清药理学方法研究强心复脉方含药血清对乳鼠受损窦房结细胞动作电位的影响,并探讨其机制.rn 方法:分离培养Wistar乳鼠窦房结细胞,分为六组:正常组、模型组、含药血清高中低剂量组、空白血清组.除正常组外,其余各组均模拟缺血-再灌注法制备细胞损伤模型,采用膜片钳技术在电流钳模式下不给于任何电流刺激记录各组细胞自发性动作电位,测量各组细胞复极至20％动作电位时程(APD20)、复极至50％动作电位时程(APDs0)、复极至90％动作电位时程(APD90)、最大舒张电位(MDP)及动作电位幅值(APA),并进行统计分析.rn 结果:与正常组细胞比较,模型组细胞的APD20和APD50均明显延长,MDP和APA值明显减小,差别均具有统计学意义(P＜0.01). 100ul含药血清组、200 ul含药血清组、300ul含药血清组细胞APD20分别缩短至(35.7±7.1)ms、(50.1±7.5)ms、(39.7±4.3)ms,差别均具有统计学意义(P＜ 0.01),但三组之间无统计学差异;APD50分别缩短至(90.6±5.8)ms、(111.0±4.1)ms、(109.0±2.4)ms,差别均具有统计学意义(P＜0.01),其中200ul、300ul含药血清组缩短较100ul含药血清组更明显(P＜0.05),但两组间比较无统计学意义;100ul和300ul含药血清组APA分别增大至(83.2±5.9)mV和(82.2±6.4)mV,具有显著性统计学差异(P＜0.01),但两组间比较无统计学意义.100ul空白血清组上述指标均无明显变化(P＞0.05).rn 结论:强心复脉方含药血清能缩短乳鼠受损窦房结细胞的APD20、APD50,能增大乳鼠受损窦房结细胞的APA,以缩短其动作电位时程,加快自发性搏动频率,但无明显的浓度依赖性,这可能是强心复脉方提高心率的机制之一.

摘要： 目的:初步探讨"脑心综合征"可能的发生机制,并阐释心安颗粒治疗脑心综合征的可能机制.rn 方法:采用Zea longa法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以心电图及心肌细胞动作电位APD50、APD90、ERP、APA、VMax为观察指标,以心安颗粒及稳心颗粒作为干预药物,观察治疗前后MCAO大鼠心电图、心肌细胞动作电位的改变.rn 结果:(1)各组大鼠心电图术前:各组大鼠心电图均无明显异常.术后:假手术组大鼠在各时间点心电图均未出现明显异常改变;与假手术组比较,模型组、各组给药大鼠心电图改变所占比例明显升高,差异有显著性(P＜0.01,或P＜0.05).与模型组比较,心安颗粒高、中、低剂量组及对照组出现异常心电图所占比例明显降低,差异有显著性(P＜0.01,或P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组、中剂量组及对照组心电图改变所占比例均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);两两比较,中剂量组、高剂量组、对照组心电图改变所占比例组间均无显著性差异(P＞0.05).(2)各组大鼠动作电位:与假手术组比较,模型组大鼠和各给药大鼠APD50、APD90均缩短(p＜0.05),APA减小(p＜0.05),MAP的VMax减小(p＜0.05),差异具有统计学意义.与模型组比较,高剂量组、中剂量组及对照组大鼠APD50、APD90、ERP延长,差异有统计学意义(P＜0.01,或P＜0.05);低剂量组大鼠心室肌APD50、APD90、ERP有一定的延长,但与模型组差异无统计学意义(P＞0.05);与低剂量组比较,高、中剂量组、对照组APD50、APD90、ERP显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量组、中剂量组、对照组APD50、APD90、ERP组间两两比较,均无显著性差异(P＞0.05).与假手术组比较,模型组及各给药组大鼠APA有一定程度增加(P＜0.05),但组间差异无显著性(P＞0.05).与假手术组比较,模型组、各给药组大鼠VMAx显著增加,且各组间比较差异有显著性(p＜0.05).rn 结论:(1)脑梗死大鼠并发脑心综合征主要表现为心电图的异常,且多种异常心电图表现可并存.以术后24h-48h时间段发生为主.模型大鼠心室肌动作电位APD50、APD90缩短(p＜0.05),APA减小(p＜0.05),MAP的VMAx减小.(2)心安颗粒对模型大鼠心室肌的APD50、APD90有延长作用,对心室肌的APA、MAP的VMAX显著增加.(3)心安颗粒可减轻脑心综合征大鼠心电图的异常发生率,对心肌细胞其保护作用;存在一定的量效关系.

摘要： 本文研究利用FPGA硬件实现Hodgkin-Huxley(HH)神经元的新方法.首先对HH神经元的特性进行数值模拟分析;其次采用DSP Builder与QuartusⅡ联合设计的方法,将HH神经元在FPGA上予以实现,并对不同刺激信号作用下FPGA实现的HH神经元动作电位与数值模拟结果进行了对比.利用FPGA可以很好地实现HH神经元的动作电位,对于相同的刺激信号,FPGA实现的HH神经元动作电位响应与数值模拟结果完全一致.得出结论:通过FPGA可以硬件实现HH模型神经元.

摘要： 本文针对神经科学研究中神经信号检测和调控的需求,设计研制了一款能对神经电生理信号和递质化学信号进行同步检测,并具备电流/电压刺激功能的科研仪器.该仪器能与可植入脑内的神经微电极阵列、微丝电极等相连,测量大脑内的动作电位和场电位释放,其电压检测分辨率达0.3μV,电压信号增益为60dB;该仪器的电化学检测采用三电极体系,其电流检测精度达pA量级,量程可调,最大量程可达±20μA;该仪器具备的电刺激功能,能在电流、电压刺激模式间切换,输出波形可设定,最大输出频率能达10KHz.经试验测试,该仪器能很好地探测到神经电生理和电化学信号,输出的电刺激波形符合设定要求,可以满足神经信号检测和调控的需求.

摘要： 目的:评价不同神经电生理方法对针刀治疗动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的神经根损害的意义.rn 方法:取成年SD大鼠79只,采用离断颈周肌肉的方法造模后随机分为空白组、模型组、颈周腧穴组、夹脊穴组和药物组.进行针刀及药物治疗后检测颈椎旁肌及三角肌静息状态下失神经电位,一侧三角肌动作电位潜伏期及波幅.rn 结果:除空白组外其它四组颈椎旁肌静息状态下可见失神经电位,四组三角肌静息状态下未见失神经电位,四组三角肌动作电位波幅及潜伏期比较均无显著性差异(P＞0.05).rn 结论:对未造成颈椎神经根病变的大鼠模型,颈椎旁肌、三角肌静息电位及三角肌动作电位对针刀治疗效果无评价意义.

摘要： 目的:初步探讨"脑心综合征"可能的发生机制,并阐释心安颗粒治疗脑心综合征的可能机制. 方法:采用Zea longa法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以心电图及心肌细胞动作电位APD50、APD90、ERP、APA、VMax为观察指标,以心安颗粒及稳心颗粒作为干预药物,观察治疗前后MCAO大鼠心电图、心肌细胞动作电位的改变. 结果:(1)各组大鼠心电图术前:各组大鼠心电图均无明显异常.术后:假手术组大鼠在各时间点心电图均未出现明显异常改变;与假手术组比较,模型组、各组给药大鼠心电图改变所占比例明显升高,差异有显着性(P＜0.01,或P＜0.05).与模型组比较,心安颗粒高、中、低剂量组及对照组出现异常心电图所占比例明显降低,差异有显着性(P＜0.01,或P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组、中剂量组及对照组心电图改变所占比例均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);两两比较,中剂量组、高剂量组、对照组心电图改变所占比例组间均无显着性差异(P＞0.05).(2)各组大鼠动作电位:与假手术组比较,模型组大鼠和各给药大鼠APD50、 APD90均缩短(p＜0.05),APA减小(p＜0.05),MAP的VMAX减小(p＜0.05),差异具有统计学意义.与模型组比较,高剂量组、中剂量组及对照组大鼠APD50、 APD90、 ERP延长,差异有统计学意义(P＜0.01,或P＜0.05);低剂量组大鼠心室肌APD50、 APD90、 ERP有一定的延长,但与模型组差异无统计学意义(P＞0.05);与低剂量组比较,高、中剂量组、对照组APD50、APD90.ERP显着延长,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量组、中剂量组、对照组APD50、APD90、 ERP组间两两比较,均无显着性差异(P＞0.05).与假手术组比较,模型组及各给药组大鼠APA有一定程度增加(P＜0.05),但组间差异无显着性(P＞0.05).与假手术组比较,模型组、各给药组大鼠VMAx显着增加,且各组间比较差异有显着性(p＜0.05). 结论:(1)脑梗死大鼠并发脑心综合征主要表现为心电图的异常,且多种异常心电图表现可并存.以术后24h-48h时间段发生为主.模型大鼠心室肌动作电位APD50、 APD90缩短(p＜0.05),APA减小(p＜0.05),MAP的VMAx减小.(2)心安颗粒对模型大鼠心室肌的APD50、APD90有延长作用,对心室肌的APA、MAP的VMAX显着增加.(3)心安颗粒可减轻脑心综合征大鼠心电图的异常发生率,对心肌细胞其保护作用;存在一定的量效关系.

摘要： 描述了一种用于刺激迷走神经的治疗系统，包括以下元件：‑检测和控制单元(20)；‑至少一个检测探针(10d，10g)连接到检测和控制单元并且旨在应用于患者的两个迷走神经中的至少一个迷走神经，‑设置在检测和控制单元中使用所述检测探针或多个检测探针检测至少一个迷走神经中的动作电位集群放电现象的装置(24)，‑用于刺激迷走神经的刺激探针(10d，10g)，‑以及设置在检测和控制单元中能够响应集群放电的检测将预定的不对称刺激信号施加到所述刺激探针的装置(24)，所述刺激探针能够引起迷走神经的去极化和/或超极化并且至少在传出方向上阻滞动作电位的传导。该系统旨在预防癫痫患者癫痫发作时猝死的风险。

摘要： 本发明公开了一种心脏细胞模型动作电位模拟方法，主要阐述了一种新的广义“特罗特”算子分裂法实施方案，解决现有技术中由于钠离子通道的马尔科夫链(Markovchain，MC)模型是一组刚性的常微分方程组，因其存在刚性，在大时间步长下，均一化算法的加速性能仍然较低，混合算子分裂算法的误差仍然较大以及存在几个局限问题。本发明广义“特罗特”算子分裂法同时解决临床应用中权衡心脏细胞模型数值模拟的稳定性、加速性和误差三个要素的问题；替代了固定时间步长的均一化、混合算子分裂算法求解器，该方法独立于特定离子通道模型的渐近性质，能在较大的固定时间步长下，保持稳定的数值模拟结果，符合临床精度要求，加快计算速度。

摘要： 本发明揭示了一种从钙离子荧光观测值中获取神经元动作电位出现时刻的采样算法，包括如下步骤：S1、使用约束非负反卷积方法从给定的钙离子荧光观测值Y中获取脉冲峰值时刻spt0；S2、使用spt0作为脉冲峰值时刻采样的初始状态值，计算脉冲峰值时刻采样的建议分布标准偏差σi；S3、得到脉冲峰值时刻采样的建议分布生成候选脉冲峰值时刻spt*；S4、计算脉冲峰值时刻的接受概率α(spti‑1,spt*)；S5、将α(spti‑1,spt*)与(0,1)中均匀分布的随机数R进行比较，得到新的脉冲峰值时刻spti。本发明能够拟合出更为接近于原始荧光观测值的数值，获取到了更为精确的脉冲峰值时刻，具有很高的使用及推广价值。

摘要： 一种系统和方法检测来自组织的响应电刺激信号的神经元动作电位信号。通过用表示由于电刺激引起的测量电极处的电压变化的基本单位响应信号，对响应由刺激电极电刺激神经组织取得的组织响应测量信号进行去卷积，导出神经组织的复合放电潜伏期分布(CDLD)。CDLD与已知生理数据比较以从组织响应测量信号检测NAP信号。

摘要： 本发明公开了一种可分离局部场电位和动作电位的前置斩波放大器，包括：微处理器、输入级斩波开关、输入电容、第一运放、输出级斩波开关、负反馈、直流伺服回路和增益与上限截止频率可调的开关电容有源低通滤波器；微处理器与输入级斩波开关的控制端连接；输入级斩波开关、输入电容、第一运放、输出级斩波开关和增益与上限截止频率可调的开关电容有源低通滤波器依次级联；负反馈和直流伺服回路分别与第一运放和输出级斩波开关所构成的级联网络并联；输入级斩波开关、输入电容、第一运放、输出级斩波开关、负反馈构成闭环斩波放大器。本发明可以实现前置斩波放大器局部场电位信号和动作电位信号的上下限截止频率同时可调、增益各自可调。

摘要： 本发明公开了一种用于动作电位检测的自适应阈值发生器，包括基于非线性能量算子的动作电位预处理电路、自适应动作电位阈值发生电路和电压比较器，动作电位预处理电路的输入端与待检测动作电位信号相接，并对接收到的信号进行预处理，自适应动作电位阈值发生电路包括积分电路、第一低通滤波器、自动增益控制电路、电压‑电流反比例网络、电流‑电压转换电路、第二低通滤波器和电压‑电流正比例网络；本技术方案在基于NEO的动作电位自适应阈值与NEO预处理信号幅度之间是反比例关系的前提下，可对具有较小幅度的NEO预处理信号进行有较大增益的放大，实现对小幅度NEO预处理信号的实时跟踪和检测，避免对具有较低幅度的动作电位的漏检。

摘要： 一种电生理信号动作电位挑拣方法、装置及生物状态检测方法，包括：获取采集模块采集到的目标动物的原始神经信号的动作电位；根据预设条件对原始神经信号的动作电位进行挑拣，获得挑选后的动作电位；发送挑选后的动作电位至第一显示装置，挑选后的动作电位被所述第一显示装置显示，以提示工作人员出现目标动作电位。本发明实施例实施时，发送挑选后的动作电位至第一显示装置，挑选后的动作电位被第一显示装置显示，以提示工作人员出现目标动作电位，通过获取到的神经信号进行直接的挑选，将挑选结果发送至第一显示装置供工作人员直接查看，工作人员不需要额外操作即可及时有效的掌握目标动作电位出现的时间。

摘要： 本发明一实施例的反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法，能够以视觉方式输出3维心脏模型所包括的所有地点的松弛时间及动作电位时程的相关关系的最大斜率。

摘要： 本发明公开了一种心脏细胞模型动作电位模拟方法，主要阐述了一种新的广义“特罗特”算子分裂法实施方案，解决现有技术中由于钠离子通道的马尔科夫链(Markovchain，MC)模型是一组刚性的常微分方程组，因其存在刚性，在大时间步长下，均一化算法的加速性能仍然较低，混合算子分裂算法的误差仍然较大以及存在几个局限问题。本发明广义“特罗特”算子分裂法同时解决临床应用中权衡心脏细胞模型数值模拟的稳定性、加速性和误差三个要素的问题；替代了固定时间步长的均一化、混合算子分裂算法求解器，该方法独立于特定离子通道模型的渐近性质，能在较大的固定时间步长下，保持稳定的数值模拟结果，符合临床精度要求，加快计算速度。

摘要： 本发明实施例提供一种神经中动作电位传递过程中光学特性变化探测系统及方法，该系统中：光学电学准备模块提供对神经样本的受激点的电刺激，产生动作电位信号，输出频率可调谐的中远红外光信号，实现中远红外光信号和动作电位信号的同步和时延控制；刺激透射模块包括可见光波段的共聚焦定位光路以及中远红外波段的共聚焦光路；光学信号探测模块接收刺激透射模块输出的中远红外光信号，进行特性探测，得到动作电位信号包络。本发明实施例提供的系统及方法，通过电刺激让神经中产生动作电位，并基于同步中远红外激光实现神经动作电位传递过程中的光学特性变化探测，可实现神经动作电位传递过程中生物特性的高时间分辨率的探测，提高了探测精度。