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2013中国心电学论坛

2013中国心电学论坛

  • 召开年：2013
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2013-05

主办单位：中国心律学会;中国心电学会

会议文集：2013中国心电学论坛论文集

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  • 摘要：临床研究证实雷诺嗪对房性心律失常的抑制作用。在MERLIN TIMI 36研究中，雷诺嗪降低房性心律失常的发生，随后的分析进一步显示雷诺嗪降低新发房颤的发生。在冠状动脉搭桥术后新发房颤的预防上，雷诺嗪也显示出优于胺碘酮的作用。Murdock等人的研究提示雷诺嗪增加复极储备，可能是其抗心律失常而无致心律失常作用的机制。研究发现，小剂量雷诺嗪和小剂量胺碘酮或决奈达隆联合应用将有可能预防心肌缺血导致的房颤甚或室颤的作用。在小剂量单独应用雷诺嗪和决奈达隆时都没有出现心脏保护作用，但两种药物小剂量合用时表现为房颤不易诱发，房颤持续时间缩短。评价雷诺嗪和决奈达隆或胺碘酮单独或联合应用对阵发性房颤发作的影响的试验正在进行中（如HARMONY研究）。
  • 摘要：心房颤动可增加患者脑卒中的风险,与非房颤患者相比,房颤患者卒中的发生风险升高近5倍,且房颤相关卒中致残和致死率均更高.因此,预防卒中是房颤综合管理策略中的重要内容.常用的抗凝药物华法林的循证证据充分,可降低脑卒中的发生率,但由于使用存在较大局限性,如个体差异大、需频繁监测、药物-药物/食物相互作用常见等,影响了其在临床实践中的应用.因此,临床上亟须一种安全、有效,且无须频繁监测、药物及食物间的相互作用更少的新型口服抗凝药物.rn 2010年10月19日，美国FDA批准了达比加群酯（dabigatran etexilate）用于降低非瓣膜性房颤患者卒中与全身性栓塞风险，成为美国五十多年来第一个新被批准的口服抗凝药物，此适应证也于2013年在中国获得批准。达比加群酯为一种前体药物，口服后在肝脏被酯酶转化为活性代谢产物直接凝血酶抑制剂达比加群而发挥抗凝血作用。本文就其药理作用、药动学、药物相互作用、临床研究以及不良反应等的最新研究进展进行综述，旨在为临床用药提供参考。rn 达比加群酯作为一种新型的口服直接凝血酶抑制剂，恒定剂量给药时即可发挥稳定强效的抗凝作用，无需特殊用药监测，药物相互作用少，其出现正好弥补了华法林的不足。随着对达比加群酯研究和认识的不断加深，达比加群酯抗凝的有效性及安全性将得到进一步的临床验证。
  • 摘要：细胞内钙异常是多种遗传性离子通道病发生的基础，也是心力衰竭、心肌肥厚、心肌缺血／梗死或再灌注损伤等多种获得性器质性心脏病合并心律失常发生的机制之一。β肾上腺素能刺激在钙调节异常所致心律失常机制中发挥了关键的作用，β受体阻滞剂对于治疗及预防部分这类心律失常有一定疗效，ICD植入可有效降低猝死率。对钙异常相关疾病的危险分层与治疗方法进行深入的研究具有极为重要的临床意义，可能用于指导治疗及改善预后。
  • 摘要：心脏特殊传导系统对于心肌顺序兴奋十分重要,主要包括房室结、希氏束、左右束支以及普肯耶纤维网.心脏激动在这些特殊的传导系统中要求绝对精确,任何偏差均可引起心律失常的发生和致死性心律失常的发作,尤其是普肯耶纤维在心脏特殊传导系统的地位,确保了心脏电冲动能够快速有效地传至心室肌,从而实现了心室有效的同步收缩.鉴于此,全面理解普肯耶细胞在兴奋传导中的离子基础十分必要.rn 普肯耶细胞有较小的Ito电流，可以部分解释其动作电位间期较长，在ICa,T存在的条件下，对普肯耶细胞动作电位的外形起了决定性作用。普肯耶细胞较低的平台期电压可能与Ito和ICa,I，电流密度特异性减小相关。虽然If电流在普肯耶细胞自发性动作电位中有重要作用，同时也不能排除其他的电流在自动除极中的作用，如钙电流。另一方面，ICa,T的大小关乎着动作电位期间的长短。这也暗示了细胞内钙离子动力学特点和ICa,T在动作电位形成中的重要作用。普肯耶细胞INa电流密度比心室肌细胞电流密度显著增大，近来也有多篇报道显示晚钠电流在动作电位平台期易延长中也起着重要的作用。总之，细胞内Ca2+扩散和ICa,T单独和联合影响了普肯耶细胞低电压平台期的延长。
  • 摘要：复极后不应期的概念从提出到现在已有40多年，这是一个与临床心律失常关系密切的基础问题，近几年，复极后不应期的研究逐渐升温，成为热门话题。rn 深入了解复极后不应期，将能进一步提高临床医生认识心肌缺血的“致”与“治”心律失常的双刃剑作用，也能帮助临床医生更深入理解抗心律失常药物的“治”与“致”心律失常的双刃剑作用。除此，其对抗心律失常药物的再分类也有潜在意义，即钠通道阻断剂将有可能分为抑制快钠通道和抑制晚钠通道两种类型。rn 还应了解，抑制晚钠电流的药物可减少早后除极、迟后除极及T波电交替而减少恶性室性心律失常，预防心脏性碎死。rn 同时，新型抗心肌颤动的药物既能明显抑制晚钠通道、减少晚钠电流，产生明显的复极后不应期，同时又对快钠通道的阻滞作用弱、减慢心肌传导作用轻，使其不易诱发折返性心动过速，减少药物的致心律失常作用。这类药物因有明显的抗心肌颤动作用，故对房颤、室颤的终止与预防将有独到的作用。rn 复极后不应期的深入研究还能为今后寻找与研发新型抗心律失常药物打造新理念，开拓新道路。
  • 摘要：单层心肌细胞的研究已扩展了人们对心律失常电生理学基础机制的理解。自发搏动的单层心肌细胞可能会显示典型的单元节律以平面方向传导。中心节律点的速率和持续时间在各单层心肌细胞不同。在某些情况下，单层心肌细胞可能会出现复杂的节奏变化，如心肌细胞/肌纤维母细胞解偶联，类似于心室颤动。在单层心肌细胞，程序刺激可诱发功能性折返，通常会形成一个折返螺旋波。Bob等在鸡胚单层心肌细胞中研究螺旋波折返发作和终止的机制。在鸡胚单层心肌细胞中折返模式通常是双螺旋波，呈8字模式。有学者在二维NRVM单层心肌细胞中研究了螺旋波爆发的电生理机制，以及计算机模型实验观察。
  • 摘要：不良性窦性心动过速(IST)又称慢性非阵发性窦性心动过速或永久性窦性心动过速,是一种临床上相对少见、机制未明确的综合征.表现为静息状态下或轻微运动时出现窦性心动过速,心率的异常增加与正常生理需要并不相符,通常无器质性心脏病和其他导致窦性心动过速的继发原因.目前临床上尚无有效的治疗药物,近年发现,HCN通道抑制剂伊伐布雷定对IST的治疗有一定疗效,尤其是2012年发表在JACC上的一篇随机对照研究,使大家开始关注伊伐布雷定,该药有望成为治疗IST的靶标.rn 寻找IST有效的治疗手段还需要从窦房结起搏功能中寻找答案。心率由窦房结的起搏电活动决定，窦房结的起搏细胞可自动产生缓慢的舒张期除极电流，使得细胞膜除极到阈电位，发生一次动作电位促发心肌收缩。窦房结的自动舒张期除极包括多个离子通道电流，其中If电流是最主要的自动除极电流。If通道为超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)，目前认为主要有钠离子和钾离子流通过，近期有研究发现还有钙离子流的成分。HCN通道有4种基因亚型，HCN1、HCN2和HCN4存在于心脏组织中，而HCN3主要存在于神经纤维中。HCN4是迄今为止发现在哺乳动物心脏窦房结、房室结、希氏束、普肯耶传导系统中表达最高的亚型，而在人的窦房结细胞中HCN4存在高表达。已有明确证据显示，HCN4是人类窦房结功能的重要调节因子，HCN4的功能丧失可导致病态窦房结综合征和心脏骤停。由于If电流在窦房结起搏功能中的重要作用以及人类窦房结特异性的表达亚型，能够调节静息状态和运动状态时的窦房结功能，而且If电流的变化仅对心率有影响，对其他心血管系统没有影响，HCN通道有望成为治疗IST的靶标。
  • 摘要：RyR2是位于心肌细胞肌浆网膜上的一种细胞内Ca2+释放通道，由细胞外进入细胞内的Ca2+触发，其分子结构、功能与心脏疾患之间关系密切。因此通过RyR2通道抑制异常肌浆网的钙泄漏将为临床治疗心律失常提供新思路和新方法。
  • 摘要：尽管早就认识到了late ⅠNa增大是长QT综合征3型患者合并室性心律失常的基础，近年来对内源性late INa和器质性心脏病或药物相关的增大的lateⅠNa在心律失常发生发展中作用的认识具有极为重要的临床意义。选择性的lateⅠNa阻滞剂在心室肌细胞因为不阻断峰钠电流，也不延长APD（与TdP相关），与非选择性钠通道阻滞剂（Ⅰa和Ⅰc类抗心律失常药）和Ⅲ类抗心律失常药不同，致室性心律失常作用的风险显著降低，在治疗一些与复极异常相关的室性心律失常时显示了比传统的抗心律失常药更加安全、有效的优越性。因为房室之间的差异，late ⅠNa阻滞剂对房性和室性心律失常均有治疗效果。因此lateⅠNa阻滞剂的研究与应用为临床治疗心律失常提供了一个新的方向。然而，还需要探索具有更强选择性的late ⅠNa阻滞剂或致心律失常窗口更小的多通道阻滞剂来治疗各种心律失常。
  • 摘要：现已证实，ERS是一种遗传性心律失常并且符合常染色体显性遗传的规律，至少在Gourraud调查的家族中。临床上应该对每个先验者进行家族普查，特别是在他的一级亲属中。由于Valsalva动作可以激发隐性ER，因此在遗传相关的恶性ER的诊断中应积极运用Valsalva动作。但在患者的亲属和一般例群中，Valsalva动作这一激发试验的诊断价值有限。总之，Gourraud等虽然首次发现了ERS家族，但恶性ERS遗传背景尚不清楚。今后需要积累更多的这类家族的全面检查资料，有利于更好、更及时地发现这类家族中的高危患者并予以及早治疗，以防止这类患者SCD的发生。
  • 摘要：近年来有学者证实，Brugada综合征患者心室除极(QRS)波的增宽、伴有的碎裂电位都是患者猝死的预警新指标，这说明，患者心室除极的异常容易引发恶性室性心律失常。O型Brugada波的发现与提出，以及与1型Brugada波之间的自发转换，也提示这些患者存在着严重的复极异常与不稳定，也成为Brugada综合征患者猝死预警的新指标。
  • 摘要：自主神经变化和LQTS有很紧密的关系，β受体阻滞剂通过对心律失常基质的干预，即控制交感活性，为LQTS患者带来更高的生活质量，同时要强调β受体阻滞剂的长期治疗，即使患者已接受了起搏器、ICD或手术治疗。另外，正确认识LQTS的发病机制，基于基因型和连续危险评估的个体化治疗方案，对降低LQTS患者心律失常风险及猝死发生率具有更大的意义。
  • 摘要：正常生理状态下,心房与心室间的电传导仅依赖房室结.当房室间解剖上存在异常旁路时,窦房结发出的激动经正常房室传导系统下传的同时,也通过传导速度更快的旁路提前激动一部分心室肌,形成具有PR间期缩短,QRS波群增宽,并伴有预激波的特殊心电图,此称为心室预激,人群中发生率约0.2％.以往临床主要关注旁路参与的房室折返性心动过速及旁路前传不应期的长短,若较短,存在房性心动过速经旁路前传致快速心室率的风险.心室预激所致的心室电机械收缩的异常,虽已被认识,但是仍未被临床医生充分理解和重视.近年临床研究发现,心室预激可致左心室心肌电-机械兴奋异常,从而导致心室重构,心功能降低,有学者称之为心室预激相关的扩张型心肌病.另外,正常PR间期120～200毫秒,房室处于良好同步,心室预激时PR间期缩短,形成房室同步不良.
  • 摘要：焦虑障碍亦是临床常见的心理障碍之一，在ICD植入后尤为多见。有时与抑郁相互混杂而难以区分，两者均可表现为自主神经功能紊乱的症状，如心悸、失眠和担忧等。焦虑障碍有两种主要的临床形式：惊恐障碍和广泛性焦虑。焦虑障碍通常还包括恐怖障碍、创伤后应激障碍和强迫障碍等。rn 焦虑障碍更容易被忽视，大部分患者得不到有效的诊断治疗。这部分人社会功能受损、生活质量降低、临床预后恶化。流行病学调查显示，焦虑障碍增加心血管疾病风险，即便是患者仅存在单一的恐怖障碍，如恐高、恐拥挤、恐外出等。两者存在线性关系，即程度越重，风险越大。rn ICD植入后合并严重的精神心理疾病需要专科医生的治疗，更需要心血管科医生和精神心理医生合作。临床医生应加强对于抑郁、焦虑的重视，鼓励患者在疾病控制中发挥更大的作用，最大限度的防止躯体功能和社会功能的减低。rn 自20世纪80年代以来，对于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRls)类抗抑郁抗焦虑药物的临床作用有了清楚的认识。20世纪90年代，SSRls也在临床逐渐应用，成为替代苯二氮革类药物治疗焦虑症的首选。rn SSRIs常用制剂有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰。该类药物临床应用优势明显，在于其疗效确切、方便服用、包括心血管副作用在内的副作用较少。对5-羟色胺和去甲肾上腺素的作用，与三环类药物比较，SSRls类药物对5-羟色胺作用较强，而对其他的神经递质作用较弱。如服用过量，SSRIs类药物不像三环类药物那样容易引起不良事件，尤其是心性事件。在SSRls类药物应用的十多年来，仅有两篇文献报道应用该类药物过量后导致心性死亡，分别是氟西汀和西酞普兰。虽然SSRls类药物的心血管副作用较少，但不能完全避免，尤其是在患者有冠心病的情况下。
  • 摘要：心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已被公认为心力衰竭的有效治疗手段之一,其适应证经历了由相对适应证至绝对适应证的发展历程.欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)、美国心律学会(HRS)、美国心力衰竭学会(HFSA)、中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)等组织均制订了相应的CRT应用指南,肯定了在部分心力衰竭患者施行CRT可改善其心功能、降低死亡率的作用.rn 其中，Ⅰ类适应证的人群通常定义为NYHAⅢ级或Ⅳ级、窦性心律、QRS≥120毫秒的中重度心力衰竭患者。就轻中度心功能不全、房颤心律患者等亚组人群，因循证证据尚不充足，其CRT推荐级别尚有待商榷。随着临床试验的深入开展，针对亚组人群的CRT疗效究竟如何变得日益明朗。基于此，2012年ESC心力衰竭治疗指南就CRT指征进行了更新，其重点在于提升了轻度心功能不全患者的CRT推荐级别，同时更加推荐呈LBBB图形的患者接受CRT治疗。
  • 摘要：2010年8月末,在欧洲心脏病大会上,欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲心律协会(EHRA)率先更新了房颤治疗指南.仅仅几个月后,美国心脏病学会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和美国心律协会(HRS)也联合发布了201 1版房颤指南更新,对于今后房颤患者的临床治疗给出了最新的推荐意见.仅几个月之后,ACCF/AHA/HRS依据RE-LY研究(房颤长期抗栓治疗随机评估研究)结果,对2011版美国房颤患者管理指南进一步作出了更新,本次更新主要关注于一种近期被美国FDA批准的新型抗栓药物——达比加群酯(dabigatran etexilate)在房颤患者中的应用.2012年ESC/EHRA再次对2010年欧洲房颤管理指南作出了更新。在这些更新中，房颤患者血栓栓塞风险评估及新型抗凝药物临床应用是最大的亮点。提出先抗栓，再评估，抗栓贯穿始终；持续时间<48小时房颤转复前也需抗栓；血栓栓塞风险评估——推荐应用CHA2DS2-VASc评分，关注低风险人群等内容。指南对新型抗凝药物进行了隆重推荐，并介绍了关于房颤患者心率的控制，对新型药物维纳卡兰的推荐，关于决奈达隆的应用，关于房颤的导管消融治疗等内容。
  • 摘要：2000年第1版全球心肌梗死新定义问世,将心肌梗死明确定义为由于心肌缺血导致的任何心肌坏死.2007年的心肌梗死再定义则是更加强调了导致心肌梗死的不同情况,该版文件得到了欧洲心脏病协会(ESC)、美国心脏病学院基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界卫生组织(WHO)的认可,并广泛被医学界接受和WHO采纳,然而随着心肌坏死生化标志物检测技术更加敏感,特别是对一些发生在特殊状态下(PCI、CABG术后)心肌坏死的进一步认识,由上述组织再次更新了心肌梗死的新定义,并于2012年8月25日在欧洲心脏病大会上发表,这次心肌梗死定义细化了心肌梗死分类诊断的标准，增加了心肌生化标志物升高的新因素，增补了心电图诊断心肌梗死的内容，推荐了诊断心肌梗死的影像学技术，阐述了不同病理状态下心肌梗死的特点，为临床实践带来了一定的启示.
  • 摘要：结合心血管病，循证医学发展十分迅速，尤其近年来相关理念和方法已逐渐渗透到各医疗卫生相关领域，成为医务工作者指导与优化实践的重要准绳。有学者将循证医学指导临床实践步骤归结为“5A”。评估患者(assess)提出临床问题(ask)收集有价值的证据(acquire)评阅证据(appraise)应用于患者(apply)。
  • 摘要：心肌梗死后室速消融后复发仍然是目前较具有挑战性的问题。消融术后VT的复发，部分因为初次消融不足，也有疾病基质不断进展的原因。由此可见，目前对于器质性心脏病VT的理解还非常不足。近年来在房颤导管消融领域，诸如冷冻球囊、激光球囊以及阶段性多级射频能量导管等新技术、新器械不断出现，但目前针对VT的专门的新技术、新器械仍旧缺乏。需要能够对不稳定VT进行更为详细标测的新技术，需要能够产生连续线性损伤的导管和技术，需要除程序性刺激之外更精确、有效地判断消融终点的方法。当然，也需要更多的多中心随机对照试验来对比研究不同消融策略的效果。
  • 摘要：随着植入数量的剧增，心律植入装置感染发生率明显升高，成为临床并非少见的新问题。针对植入装置的感染问题。植入装置感染的发生既有局部也有全身机制，感染还能有较长的潜伏期，具体包括囊袋感染，植入装置的血行感染，电极导线的生物膜作用等，植入系统感染后，及时正确的诊断是正确处理的基础。最后提出，植入装置感染有多种治疗方法，但治疗原则却十分简明：①囊袋表层感染时采用以抗生素治疗为主的保守治疗；②囊袋及更严重感染确诊时，必须实施感染装置的拔除加抗生素治疗。装置拔除存在静脉、外科手术及杂交拔除三种。
  • 摘要：起搏除颤导线拔除的方法和工具选择具有灵活性和复杂性，可以按着简单徒手牵拉（插入或不插入钢丝）、锁定钢丝牵拉（有LLD和Liberator供选择）、机械伸缩鞘辅助及切割工具（准分子激光消融导管、电刀分离鞘和演进机械鞘）的顺序进行，也可以不试用机械伸缩鞘而直接使用切割工具。反向牵拉和股静脉途径可以在手术过程中灵活选择。对于切割工具，准分子激光消融已经有20年的临床应用经验，已经成功拔除起搏除颤导线数万条，其成功率在95%左右，严重并发症发生率低于2%，相关死亡率低于1%，几乎已经成为临床起搏除颤导线拔除的“金标准”。近些年的研究主要集中在一些特殊人群（比如高龄、钙化、小儿、先心病等）。电刀分离鞘则因其切割精度控制欠佳及栓塞等并发症而未获得广泛的临床应用。演进机械鞘近几年刚刚由Cook公司所研发，正如前文所述，刚刚发表的和准分子激光消融对比的研究病例数少且为非随机对照研究，不同作者的研究结果也不一致，尚需更多的临床研究和临床经验积累。
  • 摘要：无论是甲状腺功能亢进，还是甲状腺功能减退，都会引起心律失常。一些程度较轻的甲亢或甲减，或亚临床甲亢或甲减，相关临床症状常常较少，有些甚至只有心律失常的表现，此时，就比较容易忽视对甲状腺功能的检查和诊断，如果不能对甲状腺功能异常进行纠正，仅仅针对心律失常进行治疗，往往不能取得良好的疗效。因此，在对心律失常进行诊治时，一定要留心患者的甲状腺功能状态，如有异常，应先行治疗。
  • 摘要：CMR不仅能够识别心肌炎患者的心脏功能和形态异常，而且能够直接观察心肌水肿、毛细血管渗漏、充血、细胞坏死及纤维化瘢痕形成等病理改变，CMR已成为最佳的心肌炎无创诊断方法。因此对于怀疑心肌炎的患者，CMR检查应包括左右心室形态、功能，炎症活动情况以及心包积液和纤维瘢痕范围等信息，综合分析CMR检测的组织病理改变特征，如心肌组织水肿、充血、坏死等表现，其中两项为阳性即可诊断心肌炎。临床医生还应结合患者的临床表现及其他检验指标，提高CMR对心肌炎的诊断准确率。目前，CMR技术正在快速发展中，随着硬件和线圈技术的提高，图像质量以及诊断效率将会更加稳定。各种识别组织特征的新方法，如钆清除时间、参数成像以及与血清标志物结合将进一步提高CMR对心肌炎的诊断价值。
  • 摘要：介入心脏病学的飞速发展对心血管成像质量的要求也越来越高.经过40多年的发展,经静脉超声心动图的成像优势逐渐突显.心腔内超声心动图(intracardiac echocardiography,ICE)是在血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)基础上延伸的心脏成像方法,与常规的经胸或经食管心脏超声成像相比,ICE在早期和准确诊断心血管疾病、指导介入治疗及实时监测方面均有独到优势.同常规心导管检查一样，ICE可以经静脉或动脉入路以分别显示右心或左心系统。通常选择右股静脉，局麻下穿刺后缓慢将ICE导管经下腔静脉送至右心房(RA)。也可选择经锁骨下静脉、上腔静脉途径至RA。检查需要至少两人配合：一人负责操作导管探头，另一人操作超声心动图机。在RA中部旋转探头使其扫描切面朝向前方，可得到ICE的“标准切面”，显示RA、右心室(RV)和三尖瓣(TV)，TV位于探头正前方。探头位置不动，向后翻转并顺时针旋转（朝向左心室流出道）导管顶端，可以显示升主动脉近端。在标准切面的基础上稍往前推送导管，向后翻转并顺时针旋转导管顶端，可以显示房间隔(IAS)长轴、卵圆窝和左心房(LA)，IAS位于探头正前方。
  • 摘要：近年来,植入式机械循环辅助装置(heart assistant devices)成为终末期心衰治疗的重要方法,主要用于心脏移植的过渡治疗(bridge to transplantation,BTT)或终点治疗(destination therapy,DT).目前数据表明,植入连续式左室辅助装置(continuous flow left ventricular assist devices,LVAD)患者的2年生存率达到70％,显著高于接受药物治疗患者的生存率.死亡危险因素和不良事件仍是影响LVAD患者生存率的主要因素.尽管LVAD提供的部分血流动力学支持使患者在室速/室颤(VT/VF)发作时可以无症状或仅有轻微症状,VT/VF因而已并非是LVAD患者死亡的直接危险因素,但VT/VF对患者病情的进展、预后及生活质量均有重要的影响,仍是主要的不良事件之一.另外,由于LVAD的存在,VT/VF的处理方法可能变得更为特殊和复杂，包括紧急处理、术前评价、药物治疗、应用ICD、射频消融等。
  • 摘要：新型口服抗凝药物(NOACs)包括直接凝血酶抑制剂(达比加群)和直接Xa因子抑制剂(阿哌沙班、利伐沙班),因其具有起效快、半衰期短、药物间相互作用少、药动学清晰、个体差异小等优点而受到广泛关注.各个多中心大规模临床研究均证实NOACs较抗血小板药物和维生素K拮抗剂等传统抗凝药物能更有效地预防非瓣膜病房颤患者卒中及系统血栓形成,同时能降低抗凝相关出血风险,尤其是关键部位出血、致死性出血和颅内出血.然而,针对NOACs相关性出血,目前临床尚无可靠的预测指标,亦缺乏确切的特异性处理策略.本文针对该类药物临床应用中的出血风险、监测指标做一综述.提出出血时可选用积极停药、补充凝血酶或凝血因子、药物清除剂、辅助止血治疗、特异性拮抗剂等策略。
  • 摘要：QRS-T夹角反映心室除极向量与复极向量之间的关系，根据测量方法的不同分为空间QRS-T夹角与平面QRS-T夹角。大量实验证实，QRS-T夹角增宽代表了心室复极不均一性加大，是恶性心律失常的独立预测因素。其在判断冠心病、心衰预后等多个方面也具有一定的临床应用价值，是对传统指标的有效补充。
  • 摘要：根治室颤是快速心律失常治疗领域的最后难题，虽然消融技术已经用于室颤的治疗，并取得了一定成效，甚至有人主张对于一些药物难治性电风暴室颤患者可通过急诊导管标测消融“罪犯”PVC进行治疗。但目前关于消融治疗室颤的报道只是少数，随访时间也都不长，并且关于室颤的消融大部分是针对触发点而非基质的改良，远期疗效并不肯定。已有报道部分消融“罪犯”PVC后已经稳定数月甚至数年的室颤患者又突发了室颤事件。另外，消融室颤对技术要求很高，目前关于消融治疗室颤的案例大都来自于拥有大量经验丰富的电生理专家的治疗中心，因此导管消融治疗室颤就目前来说还不能取代ICD植入治疗，仅能作为一种补充治疗。rn 室颤是很多不同心脏病和代谢性疾病发展到最后的共同通路，因此如果仅想通过某种单一的方法（如消融）就能根治它可能并不太现实。但室颤的消融治疗是在不断地探索与提高中的，随着对室颤机制研究的不断深入，消融和标测技术的不断发展，室颤的消融治疗必会进入一个新的时代，使其在心脏猝死的防治中发挥更大的作用。
  • 摘要：目前我国还没有关于SCD病因的大样本资料，仅有的一些小样本研究尚不足以反映我国SCD实际发生情况。但就我国的心血管病疾病谱的构成来看，冠心病和心肌病无疑占据了SCD病因的绝大部分。由于很多SCD发生于院外，很难知道猝死前后一段时间的心电活动，但由院内猝死患者的资料可以发现，室颤／持续性室速以及心脏停搏和电-机械分离等异常心电活动在SCD的发病过程中发挥着重要作用。rn 心搏骤停的现场救治主要是心肺复苏。心肺复苏的技术在国际上早巳标准化并得到广泛的普及。有些发达国家的初级心肺复苏普及率可达全人口的10%，除了因职业原因（如警察、消防员）可能较多接触心搏骤停的人员外，社区和公司也将其培训作为员工的必修课，且这种几乎全员培训确实产生了效果。在国外，大量院外心搏骤停的心肺复苏抢救是由现场第一目击者进行的。另外，鉴于家庭成员可能是面对心搏骤停患者的最后人群，国外也很注重心脏病患者家庭成员的急救知识培训。rn 鉴于现在猝死的疾病特点，心脏病急救具有特殊的内容，其专业性质不同于其他医学专业。只有在管理部门的主导下，加大投入，发挥社会各界的作用，建立专业队伍，健全相应法律法规，才能使我国的心脏病急救逐步发展。
  • 摘要：非缺血性心肌病(nonischemic cardiaomyopathy,NICM)在临床上很常见,随着疾病发展,往往表现为心脏扩大,心功能不断恶化,预后不良.但也有些病因明确的NICM,随着病因去除,心脏扩大和心功能不全都能够较大程度地恢复,甚至完全恢复正常,例如单纯型心动过速心肌病.如何判断NICM的治疗效果,对其预后进行危险分层,进而选择合适的治疗策略,是非常重要但悬而未决的临床挑战.新近,Campos等学者提出将单极电图作为NICM评价的新标准,引起学界的普遍关注.单极电图标测是心电生理检查的常用方法，很早就用于心动过速的靶点标测，随着三维标测系统在临床中的应用，单极电图标测也被整合在其中。而且，在三维电学标测（如CARTO）中，单极电图和双极电图一样可以进行电压标测，通过设定界值，标定低电压区，从而对感兴趣的区域进行定性或定量分析，并对器质性心脏病基础上发生的心动过速的消融策略和方法提供重要依据。单极电图用于心肌纤维化的评价首先开始于Psaltis PJ等学者的实验研究，他们采用多柔比星诱导NICM动物模型，在羊身上使用三维电学标测，通过与对照组比较，发现在NICM左室内进行的三维电压标测结果与心肌纤维化负荷相对应，而且与心脏磁共振的延迟增强以及心肌的组织形态学计量结果一致。如果以单极电压7.5mV为阈值区分纤维化程度，<5%和>10%的敏感性为77%，特异性为76%。从而为单极电图在临床中的应用提供了重要的实验基础。
  • 摘要：全导联T波倒置是由于左室复极向量与正常情况完全相反而形成的，属于原发性T波改变。其临床谱十分广泛，需要注意常见的几种急危重症：左主干／等同左主干病变、获得性长QT综合征可能继发尖端扭转型室速、急性大面积肺栓塞、重症应激性心肌病等，全导联T波倒置对于上述疾病的初步诊断及鉴别诊断具有重要意义，而其评估疾病预后的价值尚待进一步深入研究。
  • 摘要：随着心电学理论与技术的发展,越来越多的新理论、新方法应用于临床,心电学工作者更加专注于对新知识的追求,渐而忽略了那些最为基础的理论.本文将阐述一种最常见的心电学现象,即Ⅱ导联振幅等于Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅的代数和.通过数学公式可推导出三个标准导联之间的关系为：VⅠ+VⅢ=（φL-φR）+（φF-φL）=φF-φR=VⅡ，即Ⅱ导联振幅等于Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅的代数和。Ⅱ导联R波顶点振幅为0.21mV，Ⅲ导联为0.72mV，两者相加后为0.93mV，与Ⅱ导联振幅相同。此现象不仅限于QRS波群，因此可以说，Ⅱ导联每一时刻的振幅都等于Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅的代数和，将Ⅰ导联与Ⅲ导联的图形相叠加后便可得到Ⅱ导联图形。
  • 摘要：本文介绍了成人额面窦性P波心电轴、成人额面窦性QRS波心电轴、成人额面窦性T波心电轴以及成人额面窦性U波心电轴的正常参考范围和临床应用。初步探讨了成人横面和空间心电轴。提出心电图中的心电轴是一项易于检测和便于应用的心电学参数，拓宽心电轴的临床应用尚有较大空间。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一.对房颤发病机制的研究经历了漫长且持续的过程,随着近几年对心肌袖、局灶驱动机制的认识,以及射频消融术治疗房颤的不断深入,目前认为起源于肺静脉的局灶冲动是房颤发病的重要驱动力.但肺静脉成为局灶冲动高发部位的原因及局灶冲动引起房颤的确切机制目前尚未阐明.本文简要介绍肺静脉的组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学及电生理学特性,试图从生物学特性理解肺静脉驱动房颤发生的原因及特点.房颤心房肌的电生理特点为心房有效不应期和动作电位时限缩短、生理性频率适应性降低或消失、不应期及动作电位离散度增加。使心房产生足够的功能性折返，从而减少自发终止的机会，房颤得以维持。研究显示电重构与L型钙电流、短暂的外向型钾电流、超速延迟整流钾电流、快钠通道电流的改变及形成相应离子电流通道蛋白的表达减少相关。房颤的早期主要表现为心房肌电生理参数的变化，当房颤持续数周后，则会出现心房肌细胞结构、心房肌缝隙连接结构改变，心房肌细胞反分化等，若持续更长时间，心房肌细胞则可能出现凋亡。以上解剖结构的重构会导致相应传导速度和各向异性传导发生改变，产生传导减慢和单向传导阻滞，从而形成引起心律失常的环路，参与房颤的发生和维持。此外还与局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等传导的不均一性有关。因此在目前的临床治疗中，针对不同机制所致房颤要采取不同的治疗措施，如在无器质性心脏病的阵发性房颤患者中，肺静脉肌袖的触发机制往往占有主导地位，因此通过导管射频消融术进行环肺静脉电隔离治疗效果显著，但在持续较久的或合并心脏结构改变的房颤患者中．则需要补充神经节消融、线性消融或碎裂电位消融等其他术式。更为重要的是，通过分子生物学层面上对房颤发病机制及病理生理变化研究的深入，在不久的将来有望找到治疗房颤的新方法，如自主神经消融，改变离子通道蛋白的表达甚至致病基因的靶向治疗。进一步完善的基础和临床研究将会找到这些问题的答案。
  • 摘要：随着人类基因组序列测定的完成和高通量基因检测方法学的应用,人们对疾病的遗传易感性有了全新的认识——从最初依赖于疾病家族史,发展到最近利用基因分型、特定基因检测等先进技术进行疾病遗传学评估,对临床医学产生影响.同时,基因遗传学新技术也带来道德、伦理和法律方面的一系列新问题.针对我国心血管疾病遗传基因检测技术推广和应用的现状,本文解读美国心脏协会(American heart association,AHA)有关遗传学与心血管疾病的政策声明,对遗传信息在临床应用中存在的问题、新技术,研究结果如何更安全应用于临床的建议,对个人史、家族史、体格检查、咨询、基因检测等遗传学评估如何影响心血管病临床和科研进行介绍,期望这个声明对我国心血管疾病遗传学检测的临床应用带来启示.rn 遗传学研究和检测技术的迅速发展，为心血管疾病的临床诊断和治疗带来广阔前景和挑战，该声明的颁布，对以往的医疗政策、体制及过程均产生重要影响，对我国心血管疾病遗传筛查技术的临床推广应用指明了方向。为了在我国安全有效地进行基因检测，管理部门可以借鉴国外的政策和经验，加强基层医生遗传信息相关的法律知识和遗传知识的培训，使得心血管疾病遗传学临床应用和管理更为健康有序地发展，从而造福于全世界心血管病患者。
  • 摘要：因为自主神经在心衰发生、发展中的重要作用，研究者一直试图通过降低交感神经的过度激活、促进迷走神经的激活来改善心功能。目前，已有多种药物对心衰患者交感神经的过度激活有抑制作用，如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。但迷走神经调节异常的改善尚无有效药物。因此，研究者将方向转向了迷走神经调节的器械治疗。虽然目前尚无确切的结论，但现有的证据显示，迷走神经刺激器械治疗有着良好的发展前景。目前，已研制成功的迷走神经刺激的装置主要有3种，包括脊髓电刺激(spinal cord stimulation，SCS)、迷走神经刺激(vagal nerve stimulation，VNS)和压力感受器刺激(baroreflex stimulation，BRS)。
  • 摘要：感知功能足普通起搏器、治疗心力衰竭的双室同步化起搏器(CRT)及ICD等心律植入装置的最基本功能.这些装置植入人体后,其能通过感知电极及感知电路实时检测出患者的子身心电信号,进而及时抑制或调整起搏脉冲的发放,作出起搏问期重整等各种反应.感知功能出现障碍时,将发生心房或心室水平的各种心律失常,轻者引起心悸不适,重者可引发致命性心律失常.近年来，随着心律植入装置现代功能的增多与交叉应用，使功能性感知不良现象的发生有所增加，需要临床医生给子更深的理解和更高的关注。rn 功能性感知不良是一把双刃剑，一方面不应期内感知不良现象有着积极作用，这是心律植人装置多种功能正常运转的重要保障。例如DDD起搏器患者自身心房电活动的频率增快并超过上限跟踪频率时，起搏器将发生房室文氏下传。双腔起搏器的房室文氏下传及2：1下传都是依靠功能性心房感知不良而实施的。此外，应用功能性心房感知不良还能防止房颤时心室率过快，在一定程度上起到房颤心室率控制的目的。另一方面，功能性感知不良也能引起心房、心室自身电信号的漏感知，干扰和妨碍起搏器、CRT及ICD的正常工作，严重者可使CRT的双室起搏不被启动，使ICD的室速诊断发生延误，进而引起严重后果。
  • 摘要：肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心脏病,具有多种临床和基因表现的复杂性的疾病,是一种以原因不明无心室腔扩张的左室肥厚为特点、除外其他原因引起的左室肥厚的心血管或全身性疾病,也可表现为基因型阳性但临床无明显左室肥厚表现.rn 目前，植入式心脏复律除颤器(ICD)是预防HCM猝死最有效的治疗措施，但是，哪些患者需要ICD用于SCD的一级预防是当前的研究重点所在。对患者个体而言，全面客观评价主、次要危险因素有助于决定患者是否具有植入ICD的指征。因为ICD植入可引起下列主要问题，包括不适当电击、ICD电风暴、与电极或脉冲发生器相关的并发症、焦虑与抑郁（发生率约为25%—80%，极少数有自杀、自毁行为）、技术操作因素（婴幼儿）、导线粗大需多次更换及价格昂贵等。因此，对ICD植入进行评估极为重要。rn 以上研究均提示，只要伴有≥1个主要危险因素的HCM患者，植入ICD对SCD的预防是有效的，可延长患者的生命，ICD可以用于HCM高危患者的一级预防。2012年ACCF/AHA/HRS虽然对2008年的心脏节律异常器械治疗指南进行了更新，但仍建议HCM伴有1项以上SCD的主要危险因素，为ICD植入的Ⅱa类推荐，证据等级为C级。如果确认有主要危险因素而未植入ICD的患者，应该定期（每12-24个月）进行危险因素分层。rn 然而，HCM患者ICD的植入率与当地医疗保健系统、文化、社会及经济因素等有关。在美国ICD用于SCD的一级预防用量最多，是德国的2倍，是欧洲其他国家的5倍；而在包括日本在内的亚洲及中东国家，HCM患者的ICD植入率普遍较低；在我国同样存在临床医生对HCM患者应用ICD预防SCD的认识不足的问题。目前，已有不少学者提出在关注SCD二级预防的同时，更应该关注SCD的一级预防。但是，不容忽视的是ICD植入引起并发症的发生率仍较高，因此，要决定是否给一个HCM患者植入ICD，必须对各种情况进行全面、认真的评估及危险度分层，最终要使ICD的植入达到个体化的目的，以期改变HCM高危患者的白然病程，延长患者的生命。
  • 摘要：前瞻性随机研究已经证实ICD可以降低那些室速或室颤风险增加的冠心病或陈旧性心肌梗死患者的病死率.超过80％的心脏性猝死者患有冠心病,其最常见的心律失常为持续性单形性室速.当抗心动过速起搏(antitachycardia pacing,ATP)不能终止室速时,高能量双相电击是目前临床中应用的唯一电治疗方法.然而,ICD电击会损伤心肌而降低患者的生活质量,此外,接受高能量电击患者与未接受电击治疗患者相比,其病死率可增至2～3倍.高能量ICD放电与装置功能异常、严重并发症等也显著相关.因而,美国华盛顿大学医学院的Ajit H.Janardhan等研究探索低能量电治疗终止室速的新方法并发表于JAm Coll Cardiol,笔者对其研究进行简要介绍.该研究显示在活体心肌梗死后单形性室速的除颤阈值是具有时相依赖性的，而在单个室速周期内多次低能量电击可以消除这种时相依赖性，因而多阶段电治疗的除颤阈值比单次双相电击低。该研究中ATP终止单形性室速的成功率为10%，远低于人体内ATP对<200次／分钟的单形性室速的终止率(78%~94%)。在人体内，室速的频率越高，ATP终止的有效性越低，一项研究证实ATP终止188~214次／分的室速的有效性为84%，而ATP终止214~250次／分的室速的有效性为69%。该研究中动物模型的室速平均频率为339次／分，因而ATP的有效性低。低能量多阶段电治疗不能取代ATP治疗，但可以作为其补充，在ATP治疗失败之后尝试进行，以避免高能量的双相电击而减少潜在危害。目前ICD在ATP治疗失败后的标准治疗是高能量双相电击，低能量电治疗如果有效则有望替代其在临床应用。该研究显示多阶段电治疗的平均除颤阈值比单次双相电击低80倍。此外，以较低电压20V进行电击时，多阶段电治疗对单形性室速的终止率高于单次双相电击，而适于成为一种低能量电治疗方法减少ICD高能量输出的需要。该研究证实除颤电极由冠状窦电极与RV电极构成电击向量，使电击能量大部分限于心脏本身而能有效发放多阶段电治疗。特别是这种电极构成方式在多阶段电治疗失败时，也能通过传统的右室到上腔静脉或脉冲发生器机壳发放ICD电击。
  • 摘要：临床中发现,在已经植入ICD的猝死高危人群中,仍有少部分患者发生了心脏性猝死.而且,通过ICD右室电极记录的腔内电图得知,这些患者似乎并没有发生快速性室性心律失常(如室速或室颤).长时间以来,这部分患者的死因始终是电生理医生无法破解的疑团.然而,近十年来CRT的应用使我们能够通过左室电极记录的左心室腔内电图获得更多的临床信息,找到这部分患者可能的死因.近期,著名学者S.Serge Barold教授在CRT随访中发现,差异性室性节律(dissimilar ventricular rhythms)有可能是ICD患者不明原因死亡的重要原因之一.rn 这种差异性室速可能并不少见，也许可以解释部分已植入了ICD的患者仍然发生猝死，却没有记录到心动过速。差异性室速的诊断需要ICD同时感知和记录左室电活动，但通常情况下，普通的ICD并没有这种功能，而只有在CRTD中才能感知左室电活动。所以，因差异性室速而漏诊的病例可能并不罕见。rn 左室的感知功能对于诊断差异性室速非常重要。但出现左室室速快于右室室速时，由于只感知到一个相对较慢的右室室速节律，阻止或者拖延了ICD及时有效的治疗措施，一定程度上极大威胁了患者的生命安全。通常左室电极只是用于抗心动过缓起搏，并没有ATP功能。通过发现和认识差异性室速，提示在CRTD中应该设置独立的左室感知功能用于室速、室颤的诊断。这通过对CRTD程序设计很容易实现。rn 差异性室速的产生机制仍不是很清楚，Barold教授在文献中提出差异性室速可能是被电击所诱发，本文的第3例患者即在除颤后发生差异性室速，这可能是电击治疗的不良作用之一。但仍需要更深入的研究。rn 此外，Barold教授通过以上病例观察到左室电极间断出现的误感知现象，提示应该重新设定左室空白区，至少应该短于200毫砂。而且，必须除外左室电极的双倍计数。
  • 摘要：心率的变化可用来反映心功能及交感神经张力的变化，心率的调节主要受自主神经功能的调节，其次肾素—血管紧张素系统、血液中内源性儿茶酚胺的水平也参与其调节，昼夜生物节律以及运动、呼吸、血压、体温、精神紧张等均会影响心率的变化。有研究认为，下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经功能的失调均可间接导致心率昼夜节律的变化。自主神经中交感神经是心脏的加速神经，其兴奋性增加时心率变快，迷走神经是心脏的减速神经，其兴奋性增加时心率变慢。人体发生的窦性心动过速是迷走神经兴奋性降低的结果。夜间心率加快使心室舒张期充盈时间缩短，冠状动脉供血不足加重，不仅降低了心肌的供氧量，而且还增加了心肌氧耗量，使心肌细胞缺血缺氧加重，迷走神经活性降低。非杓型心率和反杓型心率与昼间交感神经张力受损、夜间交感神经和迷走神经张力双重受损，尤以夜间迷走神经张力严重受抑有关，是心脏自主神经功能调节失衡、肾素—血管紧张素系统激活、儿茶酚胺水平增加共同作用导致的交感神经过度激活，而这种交感神经过度激活又加重了靶器官的损害，最终这种病理性的心率增加导致心血管疾病死亡率的增加。自主神经功能障碍又可导致心功能异常，使血压、心率、血小板凝聚和血液黏稠度增高，造成血流动力学及血液流变学异常，室颤阈值降低，最终导致猝死的发生。
  • 摘要：对于LVEF<35%、心梗大于40天的心脏性猝死患者而言，不同的LVEF值及QRS波宽度并不影响患者在ICD中的获益。即使LVEF<25%，也应该植入ICD，而且QRS波群宽度不具有参考价值。此外必须注意，不推荐近期心梗（小于40天）的患者植入ICD。
  • 摘要：CRT-D是植入型心脏复律除颤器(ICD)与心脏再同步治疗(CRT)的结合,被称为带有除颤功能的心脏同步治疗,或带有心脏再同步治疗功能的除颤器.与常规药物治疗和单纯ICD相比，CRT-D可以显著改善伴心室不同步的左室收缩功能不全导致的心衰患者的生活质量、左室功能以及长期预后。但作为一项复杂而昂贵的器械治疗，CRT-D并非尽善尽美，特别是与CRT-P相比，在改善预后方面缺乏充足的证据，甚至在价格—效益分析与并发症方面表现出相对的劣势。在植入CRT-D前应对患者发生恶性心律失常的风险进行全面评估，确保器械植入术后能够给患者带来最大获益。
  • 摘要：目前的研究证据表明，ERS与致死性心律失常的发生具有一定联系，但是其在普通人群的预测价值尚存在争议。绝大多数ERS患者均为良性临床表现，少数患者可能发生恶性心律失常。根据现有的研究证据，具备以下特征的ERS患者可能存在高风险性：下壁导联J波抬高>0.2mV；一过性J波骤然增大；早期复极图形出现在几乎所有导联；QRS波降支有明显切迹或顿挫；室性心律失常起源与早期复极部位相同；有明显的心室晚电位；心脏电生理检查可诱发室颤；反复晕厥病史；猝死家族史；鉴于ERS临床表现差异大，有学者建议对ERS患者进行危险分层，以便及时合理的诊治患者，此建议仍需循证医学验证。
  • 摘要：慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是临床常见的心血管疾病的终末阶段,严重CHF的年死亡率为30％～40％.美国的一项统计资料显示,CHF患者约占人群的1.5％～2.0％;在年龄大于65岁的老年人中约占6％～10％,严重CHF者则为3％～4％,因CHF而死亡者每年约有25万,这在过去40年中已增加了6倍.目前,美国共有CHF患者约480万,每年新增病例40万～70万.CHF是至今为止发病率仍在继续增加的心血管疾病.随着我国经济的高速发展,人民生活水平的提高,我国冠心病的发病率越来越高,已经成为CHF最主要的病因.据统计,临床上60％～70％的CHF是因冠心病引起的.年龄、性别等多种因素参与了CHF的发生、发展过程,针对这些危险因素进行干预,参考房颤、QT间期离散度、Tp-Te间期、肺高压相关心电指标等参数对于延缓CHF临床症状的出现和进展,改善患者的生活质量,提高生存率有很重要的意义.
  • 摘要：恶性心律失常是导致心脏性猝死最常见的原因之一,植入式心脏转复除颤器(ICD)是预防心脏性猝死最重要的手段.自1980年第一台ICD成功植入人体以来,ICD电极导线已由开胸安置在心外膜进展到目前经静脉心内膜植入.尽管电极导线设计在不断创新,功能逐渐完善,但经静脉植入电极导线仍然存在一定的风险和并发症,例如血胸、气胸、心包填塞、囊袋感染,甚至感染性心内膜炎等;另外,三尖瓣病变也会增加电极导线的植入难度,而植入的电极导线可能会发生断裂、脱位和造成心肌穿孔;当ICD系统因感染需要拔出、因电池耗竭或各种故障需要更换时,往往要面对更多的风险,甚至是患者的死亡.在此背景之下,无需静脉电极导线植入的全皮下植入型ICD (S-ICD)应运而生.这种新型的系统由皮下脉冲发生器和皮下除颤电极导线组成,避免了各种由静脉电极导线所带来的问题.现有的临床实践已经表明，S-ICD有着经静脉植入型ICD难以拥有的优点：无需经静脉植入进入心腔的电极导线，一系列令医生极为头痛、令患者无比痛苦的并发症，尤其是感染、心脏穿孔、手术失败，甚至死亡等，都可避免。植入简单，无需X线透视，仅根据骨性体表解剖定位即可完成手术，对患者意味着手术风险的降低，对医生意味着放射性损伤的减少。可以作为经静脉植入型ICD的补充手段，以了却临床诸多困难的选择或尴尬。
  • 摘要：起搏器相关感染并发症及起搏导线威胁到患者安全时,需要将起搏装置及全部起搏导线去除.绝大多数情况下,感染等并发症,起搏导线可以徒手或在各种器械辅助下经静脉拔除.但那些经静脉拔除失败或预计可能出现心脏损伤的患者则需要开胸体外循环下去除起搏导线.经静脉拔除起搏导线为局麻手术,创伤小、恢复快,但一旦出现心脏损伤等并发症,再行急诊开胸处理时比较被动,而传统开胸移除起搏导线虽然手术确切、成功率高,但为全麻体外循环手术,创伤较大、恢复周期较长.本文中引入一种内外科结合拔除起搏导线的方法,称为杂交技术.杂交手术需要在手术室全麻完成，因此需要按照全麻手术准备。根据杂交手术的特点，术前需备血制品，以备术中大量失血时使用。拔除前后需要行经食管超声检查，以观察三尖瓣功能及术后有无三尖瓣损伤，手术由内外科医生联合完成，并做好体外循环准备。由于起搏器囊袋局部多为感染伤口，而胸部切口为无菌切口，所以术中一定要有较强的无菌观念，防止胸部切口被污染，造成胸部伤口愈合不良。笔者的经验是：①严格区分感染伤口与无菌伤口，手术前应先将感染伤口用无菌贴膜覆盖，再消毒胸部切口皮肤。②一组医生先开胸，显露心脏，需要安装心外膜永久起搏器，完成外科操作。③应用无菌敷料保护胸部伤口，更换器械后由另外一组医生准备分离起搏器伤口，拔除起搏导线，此时第一组医生可以直视心脏，观察并及时处理心脏并发症。两组医生与两套手术器械不交叉。④导线拔除后，先关闭胸部切口，再关闭起搏器处伤口。术后按照指南应用抗生素治疗。根据需要显露的心脏部位，杂交手术有多种切口可以选择，其重点在于根据患者的具体情况进行个体化设计。
  • 摘要：本文介绍了临床心脏电生理的近期研究内容有关于药物的,如房颤患者的抗凝治疗和决奈达隆的安全性,也有关于器械治疗的,如房颤的射频消融新技术,以及其他相关研究,包括预激综合征猝死、心律失常基因治疗等.
  • 摘要：心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为伴有左心室不同步的慢性充血性心衰患者重要的治疗手段,而经静脉沿冠状窦植入心室电极起搏左室心外膜是临床中最常应用的左室起搏技术,也是心脏再同步化治疗的关键.2012年Elencwaijg等报道了一项被其称为“Jurdham术”的技术，似乎为左室心内膜电极的植入带来了新曙光。rn 首先穿刺左侧或右侧锁骨下静脉或腋静脉，置入13F动脉鞘，随后将套环或Amplatz的鹅颈管送入下腔静脉。再穿刺右侧股静脉，送入13F的SL1穿间隔鞘（Mullin鞘），并穿过捕捉器的套圈，在影像指导下进行房间隔穿刺，穿刺针一进入左房后即刻给予5000IU肝素，并监测ACT。随后将扩张器和鞘送入左房。rn 13F Mullin鞘一到位，就将7F(4mm)的电生理诊断导管沿着鞘管送入左心室，13F的Mullin鞘也随之进入左室腔内，将电生理导管撤出，将85cm的主动起搏电极固定在左室心内膜上。所有的病例电极均被固定在左室中后侧壁上。随后，进行电极参数测试。rn 应用4mm长从8F导引套管切下的环形连接器将一根1-0长150cm的铬肠缝合线连接在IS-1电极的近端，并用聚丙烯黏合剂粘连，形成一个牵拉线。然后将电极推入Mullin鞘，为了避免脱位，向前送电极，直到在左室和左房内形成明显的弯。同时后撤Mullin鞘，直到在套环上方5cm处，大约在下腔静脉心房入口处。电极近端继续前行直到脱出Mullin鞘，使牵拉线达到套环的水平，这时将Mullin鞘和扩张器完全撤出股静脉，拉紧套环，用套圈抓住牵拉线并向上方牵拉，牵拉线和电极近端被牵向锁骨下静脉或腋静脉，在此过程中，电极近端自动沿此方向向上旋走，很顺滑地进入锁骨下静脉导引鞘，并牵出鞘管调整电极导线，使其在左室和左房内保留圆润的弧度。然后从电极上拆除牵拉线。按照标准方法再植入右房和右室电极。固定电极导线，与CRT起搏器相连接，并将其埋置于左上胸部的皮下囊带。术后抗凝治疗同机械瓣膜置换术后。
  • 摘要：无论是“健康”的人群，还是有明确心脏疾病的患者，都可能出现非持续性室性心动过速(NSVT)。根据不同个体临床特点的不同，NSVT的预测价值也不尽相同，甚至目前很多领域仍属未知。除非有明显的临床症状，对NSVT的治疗主要应针对心脏原发病，而不是心律失常本身。看似“正常”心脏患者，高血压和心脏瓣膜病，冠心病，心力衰竭，肥厚型心肌病，致心律失常性右室心肌病等。
  • 摘要：心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因.近年来,各种心血管疾病治疗新技术、新方法、预防新理念不断涌现.心脏再同步化治疗(cardiac resyn chronization therapy,CRT)是始于20世纪90年代以双心室起搏为基础的心衰非药物治疗方法.循证医学证实,CRT可明显改善心衰患者的症状,提高心脏功能、运动耐量及生活质量,并显著降低因心衰再住院率和各种原因的死亡率.随着研究的深入,CRT已成为心衰治疗上最重要的突破点之一,适应范围不断扩展,路越走越宽.rn 与之前的研究不同，轻中度心衰患者往往基线情况下死亡率较低、心功能受损程度也较轻，因此常需要更长的随访时间以判断CRT的临床获益，如逆转心室重构及显著降低因心衰住院率和总的死亡率等。对于这部分患者，CRT“神奇的打开效应”很难立刻显现，必须通过更长时间的随访观察。在Kutyifa等的研究中发现，虽然LVEF≤25%的患者心衰或死亡风险更高，但这一差异也是在术后1年以上才会出现，与此同时，不同LVEF亚组间全因死亡风险并不存在差异，考虑可能是由于随访时间过短所致。rn 此外，2013年5月在美国心律学大会(HRS)上最新公布的BLOCK HF研究是针于伴有房室阻滞的心室收缩功能障碍患者进行的CRT研究。研究人选了LVEF≤50%、NYHA Ⅰ~Ⅲ级且不满足CRT植入Ⅰ类适应证的房室阻滞患者，置入CRT后，所有患者先进行30~60天单纯右室起搏，之后随机分为双室起搏组和右室起搏组。结果显示，双室起搏组患者的临床复合终点事件评分均显著优于右室起搏组，在临床改善率及生活质量提高方面，双室起搏组也明显好于右室起搏组。上述研究对于CRT植入患者的入选范围又进一步扩大，纳入了LVEF35%~50%的这部分患者．超越了现有指南。患者临床获益明显，可能会开拓CRT治疗心衰更大的领域，向心衰程度更轻的患者进展。
  • 摘要：近年来，心力衰竭患者心脏同步化治疗发展迅速，无论是原发性扩张型心肌病或者是缺血性心肌病，都对CRT有良好的反应。其疗效，尤其是心电图呈现左束支阻滞的宽QRS波群的心衰患者获益显著。此类接受同步化治疗的患者，尽管按照严格的适应证选择，但是仍然有近1/3的患者对CRT反应不敏感，导致心衰患者CRT治疗效果不显著或者说患者对CRT无反应的原因较为复杂，靶血管选择不理想是其中一个主要原因，尤其是心肌梗死后患者，面对瘢痕组织负荷较重的心肌组织，如果此处仅存在唯一的可用静脉血管（目前主要是经冠状静脉途径将电极导线植入靶部位），左室起搏电极导线放于此位置，由于此处心肌瘢痕丧失收缩能力，因此很难获得好的效果。如何预测CRT疗效是目前关注较多的问题之一，除体表心电图的形态，尤其是是否为左束支阻滞图形可以较好地预测CRT预后外，心肌瘢痕负荷等也在一定程度上反映了CRT是否可以获益。近年来QRS碎裂电位在CRT应用方面有不少研究，这种碎裂电位所存在的导联数目的多少与CRT疗效有一定关系。rn fQRS反映了心肌纤维化或心肌瘢痕／心肌缺血所致的心肌除极及电活动传导的异质性，其意义因具体情况而异。时至今日，人们对fQRS是否能反映冠状动脉病变患者心肌瘢痕的存在仍有争议，两项主要的临床试验对其预测灵敏度结论不一。对于稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者，fQRS似乎能很好地预测心脏事件，但并不意味着死亡率的增加。对于非缺血性心肌病患者，fQRS倾向于反映心肌纤维化及不同步的程度，从而可能能够预测CRT的疗效。rn fQRS判定过程的主观性极大地限制了其应用。fQRS反映了心室除极的不均质性，而基于以上综述，这种不均质性对许多心血管疾病有着重要的诊断及预后价值，因此寻求一种客观的指标去反映这种不均质性就显得极具价值了。对此，未来的研究方向之一是对QRS振幅及形态的高频分析，其在运动负荷试验中反映心肌缺血的敏感性似乎比ST-T的改变更胜一筹。
  • 摘要：早期的指南对QRS波形态在CRT疗效和预后意义的作用重视不足，随着越来越多大型临床试验的揭晓和荟萃分析结果的出现，大量循证医学证据已明确证实，合并LBBB的CRT患者获益最大。2012年的ESC和ACCF/AHA/HR的CRT指南更新再次强调了CRT时合并LBBB的重要性，同时对合并非LBBB的患者要求除满足EF和NYHA分级外，QRS波的时限应≥150毫秒，推荐适应证也降到了Ⅱa类。众多学者也对长期使用的LBBB标准提出了质疑，并提出了适应CRT时代的新的真性LBBB的体表心电图定义。
  • 摘要：由于缺乏大规模随机临床对照试验，目前对于心律植入装置围术期的抗凝策略尚无指南级别的建议。但现有的循证医学证据倾向于：①肝素桥接替代治疗、双重抗血小板治疗明显增加围术期出血并发症发生率；②长期使用华法林的患者需要植入心律植入装置时华法林可以不停用；③单独使用一种抗血小板药物不会明显增加手术的出血风险。rn 结合自身的临床工作经验，笔者认为上述三点在临床实践中具有一定的可行性，但要注意绝大多数上述研究的手术是在使用电刀的基础之上进行的，应当尽可能使用电刀手术，不论是否使用抗栓药物，以及使用什么抗栓药物，术中彻底止血都很重要。
  • 摘要：18F-FDG PET/CT可用于疑诊CRMD感染患者的诊断，其诊断价值主要表现在：①可明确诊断类型，指导治疗：比如18F-FDG PET/CT可鉴别囊袋感染或是皮肤切口感染，对于前者需完全移除装置系统方可治愈；而对于后者，仅需应用抗感染药物治疗即可。②可明确感染的起源：对于非CRMD相关感染，无须移除装置。研究中3例菌血症且TEE发现电极或瓣膜存在“赘生物”的患者，18F-FDG PET/CT扫描检查阴性，即囊袋、CRMD、电极导线沿途未发现局部代谢增高。上述患者仅予以抗感染药物治疗，(12.9±1.9)个月的随访期内未再出现感染复发。③可识别置入装置后局部的急性炎症反应，并且急性炎症反应不影响18F-FDG PET/CT对CRMD感染作出诊断。
  • 摘要：长期房颤导致显著房室结功能重构，表现为房室传导时间延长及房室结有效不应期延长。慢性房颤时慢径路传导成为主要途径。上述研究发现可解释长期房颤后心室率自发减缓，也强调有针对性的修饰慢径路-房室结对控制房颤心室率的重要性。
  • 摘要：目前主要临床研究的结果显示，NOAC具有优于或相当于华法林的抗凝效果，并且具有更高的用药安全性。2012年ESC的AF指南更新中，NOAC被推荐为非瓣膜性AF的首选口服抗凝剂，并作为中度肾功能损害(CrCl 30~49ml/min)患者的Ⅱa类用药。由于NOAC不同程度地经肾脏代谢，尤其是达比加群（80%经肾脏排泄），因此对于服用NOAC的患者需对其肾功能进行评估，频率是：肾功能正常(CrCl≥80ml/rain)和轻度损害者(CrCl50~79ml/rain)每年1次，中度肾功能损害者(CrCl 30~49ml/min)每年2-3次。已有的证据显示，AF合并CKD的患者具有更高的卒中和血栓栓塞风险，基于CKD患者同时具有出、凝血倾向的特点，既往对AF合并CKD的患者缺乏有效的抗凝治疗策略。最新的研究结果为AF合并轻中度CKD患者的抗凝治疗指南提供了新的证据。而重度CKD有更高的AF发生率和卒中发生风险，但目前对于这类患者仍未有安全有效的药物可以使用，因此进一步的研究有待于完成，从而为CKD合并AF的患者制订更完整、有效、安全的抗凝治疗策略。
  • 摘要：人为对左心耳进行封堵或切除等可能会显著降低房颤患者的脑卒中风险。左心耳的解剖特点有助于对它进行外科处理，即左心耳闭合术。闭合远端的心房肌可同时切除亦可予以保留。自1930年以来，外科医生就认识到大多数血栓来源于左心耳( LAA)，并提倡切除或封闭左心耳以预防房颤患者的卒中。开胸途径进行左心耳的处理，经典的是采用心耳颈部结扎、荷包缝合和钉合等几种方法。颈部结扎、荷包缝合是最常采用的方法，它们引起的并发症风险较小。采用嵌闭钉合也是一种可行的方法，尤其适用于那些左心耳入口较宽大的患者。采用这些方法所带来的并发症中最危险的是心房撕裂，但对于有经验的术者来说其发生率一般低于1%，而且在外科开胸手术中发生这种情况通常较容易处理。目前ACC/AHC指南推荐在进行二尖瓣手术的同时切除或封闭左心耳。但是对于仅切除或封闭左心耳来说，外科手术创伤较大，仅适合于慢性房颤需进行心脏外科手术同时进行。根据Katz等开展的一项前瞻性研究显示，在术后早期采用经食管超声作为评价手段，结果显示在二尖瓣手术同期对左心耳处理，有36%的患者处理是不彻底的，这一结果限制了这一技术的推广应用。rn 由于外科开胸手术创伤较大，常不适用于高龄患者，近年来发展出经皮左心耳封堵术，使用特制的封堵器使左心耳闭塞，从而达到预防房颤血栓栓塞的目的。也可采用经皮穿刺心包途径进行左心耳结扎术，在2013年HRS会议上首次进行了手术转播并获得成功。由于其创伤小，适用于更多老龄患者，介入左心耳封闭术已是近年来介入心脏病学研究的热点之一。目前报道过的左心耳封堵装置有三种：PLAATOTM（Ev3公司）、Amplazer房间隔封堵器（AGA公司）以及WATCHMAN（波士顿科学公司，以下简称波科公司）。其中WATCHMAN产品的相关临床试验丰富、开展时间较早、入组患者例数也最多。其最新的临床试验PROTECT AF长期随访数据证明了WATCHMAN组的长期临床获益优于华法林药物组。种种数据表明，对于华法林禁忌的卒中高危患者，内科器械治疗代替华法林等抗凝治疗已经不再遥远。
  • 摘要：不适当的窦性心动过速(inappropriate sinus tachycardia,IST)是一种临床上相对少见的综合征,主要表现为休息时心率无法解释的持续性增快,在静息时甚至在仰卧位时心率常超过100次/分,轻微的活动即引起心率快速增加,从而引起一系列的症状,包括心悸、气短、乏力、胸痛、胸闷、头晕甚至近乎晕厥.IST患者中大约90％为女性,且常见于年轻女性,年龄一般在20 ～ 45岁,通常没有器质性心脏病和其他导致窦性心动过速的继发原因.目前IST的病理机制尚不清楚。部分学者认为其可能存在多因素复杂的机制，主要归因于家族性自主神经异常或窦房结自身病变，或两者兼而有之。近期有人提出除上述主要的机制外，IST患者的这种对轻微活动的不适当反应以及心率恢复时间延长的现象还可能与心脏舒张期Ⅰf电流的过度激活有关，Ⅰf电流是窦房结舒张期自动除极化的“起搏”电流，伊伐布雷定( ivabradine)是一种特殊的Ⅰf电流阻断剂，在给予IST患者使用伊伐布雷定后可明显改善症状。IST的诊断是基于12导联心电图或长期监测没有其他可解释原因的持续或反复发作的窦性心动过速，因此是一个排除诊断。侵入性检查，如心腔内电生理检查，对于诊断无意义，但可以排除同时伴有室上性心动过速的患者。在治疗上可采取药物治疗、经导管射频消融、外科手术等策略。
  • 摘要：近年来，CARTO系统等三维标测系统结合盐水灌注射频导管和心内膜、心外膜途径消融，用于引导器质性室速标测和消融，尤其是通过在窦性心律或心房、心室起搏下进行器质性室速的病理解剖基质和电激动标测引导射频导管消融血流动力学不能耐受的室速有了很大的进展，明显提高了器质性心脏病室速，尤其是难以标测室速的消融成功率，明显降低了ICD放电次数。然而，器质性室速的导管消融还有较多方面需要进一步完善：①标测和消融技术的进一步研究和推广：尽管器质性室速的消融技术有了很大进展，但即使在国外掌握成熟、全面标测和消融技术的也仅为少数电生理中心，且各中心之间采用的消融技术也不尽相同，消融成功率也有明显差异。经心外膜标测和消融室速、严重心功能不全（左室EF值0.10-0.30）患者的室速消融等均存在一定的风险。②ICD和导管消融适应证的选择：ICD降低血流动力学不稳定室速、室颤患者死亡率的作用毋庸置疑，但对于消融成功的血流动力学稳定室速的作用尚存争议。近期多个研究表明，在器质性室速一级或二级预防上，导管消融均有较好的效果，但在何类患者中能够替代ICD治疗尚无定论，仍需进一步的研究。
  • 摘要：去交感神经在高血压等疾病中治疗价值早已得到验证。早在20世纪，国外学者通过外科切除内脏神经（包括肾脏交感神经）或交感神经节，实现去交感神经效应，有效控制重度或难治性高血压。但由于切除范围广泛、损伤大、并发症较多，逐渐淘汰。近年有报道外科切除交感神经节治疗长QT综合征、左室肥厚、胰岛素抵抗等。新近Krum通过对肾动脉消融，选择性损伤肾动脉外膜的交感传入和传出神经，不仅可有效控制难治性高血压，而且可产生长期去交感神经效应，拮抗RAAS系统，安全性良好。动物实验显示心房快速起搏构建房颤模型，血浆肾素和醛固酮浓度增加，肾动脉消融还显著降低肾素和醛固酮浓度，抑制RAAS系统。笔者前期初步动物实验显示肾动脉消融可有效实现去交感神经效应，延长心房有效不应期，降低房颤易感窗口，预防心房快速心房起搏引起的心房电重构。有鉴于此，肾动脉消融可能通过阻滞交感神经-RAAS系统，从而在房颤治疗中发挥重要作用。rn 临床中，Pokushalov教授率先报道肺静脉电隔离联合肾动脉消融治疗房颤。入选27名合并难治性高血压的房颤患者，随机分为单纯肺静脉电隔离组(n=14)和肺静脉电隔离+肾动脉消融组(n=13)，随访1年，肺静脉电隔离联合肾动脉消融组不仅可有效控制血压，而且无房颤复发率(69%)显著高于单纯肺静脉电隔离组(29%)。正在进行的临床试验HFIB研究比较伴有顽固性高血压的房颤患者，随机进行左房消融或左房消融联合肾动脉消融，观察1年未应用抗心律失常药物房颤复发率，从而进一步明确肾动脉消融对房颤的治疗价值。
  • 摘要：内生腺苷间接介导了窦房结功能障碍。借助于高亲和力Al受体阻滞剂，可进一步揭示内生腺苷的作用。Lou等人关于腺苷与窦房结功能不良的研究证实了窦房结的复杂性，为下一步的研究奠定了基础。后续研究将阐明Al受体在细胞内信号转导的空间分布和变异性，及在病理性窦性停搏中的确切机制。
  • 摘要：无结构性心脏病室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA)是指在心脏结构正常且无短暂或可逆的致心律失常因素,如电解质紊乱和心肌缺血等情况下发生的VA,可能存在分子和组织水平的异常.特发性VA指既无结构性心脏病,也无任何原因的VA,故不包括各种遗传性VA;但特发性也是相对而言的.未来可能找到病因.新近将无结构性心脏病的VA分为无生命威胁的VA和有生命威胁的VA两大类.本文将在阐述其机制的基础上对分类进行讨论.无生命威胁的VA，典型者呈单形性，分流出道VA、特发性左室室性心动过速(VT)和其他类型3类，其治疗取决于症状的严重性和潜在的致心动过速性心肌病的可能性。一般认为每24小时的室性期前收缩大于1万次有致心动过速性心肌病的潜在危险，应考虑治疗。有生命威胁的VA典型者呈多形性，分遗传性综合征和特发性心室颤动(IVF)两类。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是一种常见病、多发病,正常人群发病率为0.15％～2.3％,成人为4％,随着年龄的增长而增加.随着社会日益老龄化和人均寿命的延长,房颤的发病率呈逐年增加的趋势.房颤可诱发和加重心力衰竭,引起血栓栓塞等并发症,其死亡率较正常人群来说增加了2倍以上,脑卒中等致残率则更高.因其严重影响患者的生存及生活质量,房颤的防治已成为心血管专科医师的临床热点及首要任务之一.本文将介绍当前房颤的传统药物治疗与射频消融治疗两大类治疗方法的疗效及预后对比研究所取得的一些进展.rn 虽然导管消融能有效地维持窦性心律。但在长期随访过程中房颤的复发还是较为常见。几项新近的研究表明，对于房颤消融，甚至是那些非常适合消融的患者，其晚期复发是比较常见的，其复发的最重要的预测因子是消融后早期房颤复发。迄今为止，尚无对照导管消融与抗心律失常药物治疗房颤疗效及预后的大样本前瞻性研究结果。因此与抗心律失常药物相比，导管消融治疗房颤，尤其是持续性房颤到底能不能改善患者预后，其有效性怎么样，卫生经济学的考量又会怎样，让业者心存疑虑。rn 正在进行的CABANA试验将最终回答这些问题，研究目标纳入3000例患者，现入组973例。其研究的目的是：探究维持窦性心律与降低死亡率之间的因果关系，建立统一、有效、直观的房颤疗效评估手段；评估房颤治疗的卫生经济学指标与患者生活质量；进一步评估心房重构和总死亡率、脑卒中风险以及是否需要抗凝的相关性。CABANA试验作为当前最大规模的房颤消融临床试验，其结果将对房颤复发、房颤治疗策略的成本效益分析及对患者生活质量的影响评估提供依据，同时为是否对房颤采取更加积极的消融策略提供依据。CABANA试验结果的揭晓必将为临床治疗和卫生政策的制定提供更加可靠的依据。rn 现行指南建议，对于经过至少一种抗心律失常药物治疗后无效的症状性阵发性房颤患者，可以进行导管消融。此外，有专家认同，导管消融是合理的治疗选择。MANTRA-PAF研究的结果支持上述建议，但未能证实消融是否优于药物治疗。此领域未来有待进一步研究的有以下几个问题：消融相对于药物治疗的成本效益、消融是否对无症状患者有益、消融效果的持续时间、消融是否可延缓阵发性房颤进展至持续性房颤等。目前正在进行的CABANA研究可能会就其中一些问题给出答案。
  • 摘要：地尔硫(卓)(diltiazem),又称合贝爽,化学结构为顺-(+)-5-[(2-二甲氨基)乙基]-2-(4-甲氧基苯基)-3-乙酰氧基-2,3-二氢-15-苯并硫氮杂(卓)-4(5H)-酮盐酸盐(图10-4-1),是一种非二氢吡啶类钙拮抗剂,属于Ⅳ类抗心律失常药,可阻滞钙依赖的心肌收缩和周围血管平滑肌收缩,引起血管扩张和房室结的传导减慢,具有降压、抗心律失常及改善心肌供血的作用.本文仅就地尔硫(卓)抗心律失常作用的临床应用做一综述.rn 地尔硫(卓)可延长窦性激动周长，但它对没有窦房结功能障碍患者的窦房结恢复时间和窦房结传导时间没有影响。当房室结传导频率较高时，地尔硫(卓)可减慢房室结传导和延长房室结不应期。因此，地尔硫(卓)常用于室上性心动过速。但地尔硫(卓)对快钠通道依赖的心肌组织的电生理特性没有明显影响，如希氏束-普肯耶纤维、心房肌、心室肌、房室旁路等。
  • 摘要：本文将结合间隔支的解剖,对心室初始向量的形成机制做一简要介绍.首先，大量的尸检结果表明，左束支进入左心室后主要有三个分支：①左前分支：向左室前上方走行（前乳头肌），很快分成细小分支；②左后分支：向左后方走行（后乳头肌），较为粗大，可视为希氏束在左心室的延续；③间隔支：沿室间隔向前下方走行（心尖部）。其次，间隔支很快就发出细小的次级分支（即普肯耶纤维），直接与室间隔心肌细胞连接。另外，间隔支的形态和起源具有较大的变异性。但需要指出的是，无论何种变异，其走行和支配部位基本相同，即沿左心室间隔面向心尖部走行。这是间隔支的解剖学基础，也是提出“间隔支”这一概念的最重要的依据。在心室除极的最初10~20毫秒，形成间隔向量，即心室初始向量，其方向为从室间隔的左室侧向右激动，同时沿室间隔向心尖部激动。因此，形成的综合向量为“向右向下”。在额面系统，形成了Ⅰ导联的初始q波。在横面投影系统，间隔向量恰好指向V1、V2导联，因而形成初始r波；V5、V6导联反映的是左室侧壁的激动，因此，产生了与Ⅰ导联类似的初始q波。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速性心律失常,也是患者致残和致死的重要原因.尽管针对房颤的发病机制已经进行了广泛的研究,但仍然存在争议.目前的两个主流学说为局灶驱动学说和多子波折返学说.尽管支持两个学说的各自证据越来越多,但房颤的具体机制似乎仍不明朗.近年来无论是基础研究还是临床研究,对于房颤发生过程中的特殊电生理现象,尤其是转子和碎裂电位关注较多,认为这些特殊电生理现象是导致房颤发生发展的关键,以转子和碎裂电位为靶点的干预措施可以有效终止房颤.
  • 摘要：正常情况下,房室结是兴奋由心房传至心室的唯一途径,是构成房室传导系统的起始部分.但由于房室结位置相对隐蔽,结构高度复杂,给房室结超微结构的研究带来了很大的困难.随着科学技术的发展以及研究手段和方法的不断更新,对房室结的位置、形态学、细胞学和分子水平方面的认识取得了很大的进步.近年的研究表明,房室结特殊的功能与缝隙连接(gap junction)蛋白密切相关,而且缝隙连接蛋白重构和多种心律失常的发生和持续密不可分.
  • 摘要：本文介绍了心房颤动和心脏性猝死的群体风险，单基因的离子通道病，并从主要ECG参数判断其遗传决定因素，探讨了房颤和SCD的遗传学，常规生理法则与模型，房颤的机制，建立了系统生物学的模型系统，开发新的治疗方法。探讨研究心律失常易感性方法的主要目标是建立一种适用于临床的，并且能整合多种参数数据的新方法。该方法能同时应用临床数据、基因学研究结果以及在各种模型系统上得到的机制研究结果，并利用这种整合的框架结构来改进疾病的防治措施(精准靶向用药)。
  • 摘要：心律失常的种类繁多,有些可以造成猝死,严重危害患者的身体健康.处理快速心律失常是心血管和急诊医生的一个重要任务,也是任何专业的医生都可能遇到的情况.近年来有关心律失常处理的观点有一些进展,特别是对治疗理念方面有不少新的建议,对临床实践有很大的指导意义.尽管急诊心律失常可能需要综合的处理策略，但若发生血流动力学障碍，将危及患者的生命。所以首先需要判断患者的血流动力学状态。如果心律失常发作时出现意识障碍、心肌缺血性胸痛、急性心衰、休克、低血压等情况，属于血流动力学不稳定，此时心律失常需要紧急处理。治疗措施应更多地考虑疗效。如果血流动力学相对稳定，则应采取一些检查措施以明确诊断，处理时可以进行多种选择，并要更多注重治疗措施的安全性。如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，虽然治疗顺序上可能不在首位，但应强调原发病的治疗。如急性心肌梗死所致的室颤，伴有严重心力衰竭的室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转型室速等，应该给予纠正。恶性心律失常的短期预后当然不好，因此需要立即处理心律失常本身。但有些心律失常（如房颤），从预后的角度，上游治疗和抗凝是改善预后的治疗措施。因此即使在急诊情况下，也需要考虑列入治疗措施中。有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，如室颤或无脉搏室速，在原发病不能很快得到诊断或处理的情况下，终止心律失常成了首要和立即的任务。有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使患者情况好转，如快速房颤、房扑。其药物可选择胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、氟卡尼、伊布利特(ibutilide)、普罗帕酮、索他洛尔、硫酸镁、维纳卡兰等。
  • 摘要：在过去的几年里,致右室心律失常性心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopa thy,ARVC)作为一种较为罕见的疾病引起了广泛的基础和临床研究者的关注.ARVC心脏的组织学特征主要是心肌纤维化替代了正常的心肌细胞,最终导致心力衰竭和室性心律失常.几乎一半以上的ARVC患者都有桥粒蛋白的突变,该蛋白在闰盘处连接心肌细胞.作为与闰盘组装不当和功能紊乱相关的遗传性疾病,ARVC是一个重要的模型,能帮助了解在正常和病理情况下闰盘是如何组装和保持功能的.哪里有希望,哪里就有失望.ARVC的基因型和表型的关系以及其发病机制并没有被完全阐明.因此,ARVC的诊断和临床标准主要是根据临床的观察总结而非其发病机制.rn 目前的研究已经明确细胞骨架依赖的离子通道的转运。PG和其他的桥粒蛋白可能参与了转运或参与了闰盘蛋白复合物的组成，以稳定细胞膜上的Cx43通道。从细胞生物学的角度加深对细胞骨架和心肌细胞的闰盘结构的理解有助于弄清ARVC从基因型到表型的关系。 Noorman等人研究的一个重要发现是ARVC的活检和对Cx43、PG和Nav1.5的检测可能有助于危险分层。如上所述，对于缝隙连接和Nav1.5通道同时减少会增加心律失常的风险这点毋庸置疑。这些闰盘处蛋白的减少可能是组织方面的证据，因此，这可能对临床药物治疗或介入治疗等决策提供一定参考。但是，与先前的研究结果相比，这些研究结果应用于临床来进行危险分层还有很多的障碍。这种危险分层必须通过几百例患者进行评估，而且需要对组织进行处理和对影像进行严格标准化。此外，这个结果对ARVC的特异性还不清楚。例如，Cx43减少可直接导致闰盘处Nav1.5的减少，那么任何导致Cx43减少的因素都可能导致Nav1.5的减少。另外，由于ARVC心肌的异质性，活检时要多区域取材而不是局限在右心内，这样势必会增加操作的危险性。这些不应该作为阻止应用心脏活检了解疾病机制和改进临床治疗的借口。正如一些医疗中心定期对原发性扩张型心肌病进行诊断性活检一样，Noorman等人的研究也开启了对特发性心律失常进行活检的先河。
  • 摘要：Brugada综合征(BrS)患者的危险分层依然备受争议,仍然是待解决的临床难题.2005年美国和欧洲心律学会共识建议,排除明确的心脏外原因所致晕厥的BrS患者应该植入ICD.然而,对于心脏外原因导致晕厥的患者,例如非心律失常性晕厥,可能很难证明获益,除非发病时记录到心电图(ECG).最近的研究表明,BrS患者存在高于预期的直立倾斜试验阳性率,提示除了致命性室性心律失常导致的晕厥外,还存在神经介导性晕厥.鉴别晕厥的原因是很重要的,因为它们的处理措施截然不同.因此BrS患者晕厥发生率、特征及预后成为研究重点.rn Frédéric Sacher研究随访中，BrS患者年晕厥率为1.9%，然而，只有心律失常晕厥组患者经历了心律失常事件，年事件率为5.5%。Brugada等报道晕厥患者的年事件率为8.9%。在Frédéric Sacher之前的多中心研究中因晕厥植入ICD的BrS患者中，年事件率为30%。迄今最大规模的FINGER研究，Probst等报道晕厥患者年事件率为1.9%，这是Frédéric Sacher研究中心律失常晕厥组的1/3，之前的研究没有对晕厥原因进行标准化评估，也许可能解释事件发生率的差异。当原因不清楚时采用ICD保护患者具有想当然性，但是ICD治疗可能会导致显著危害，因此对这些患者进行危险分层是至关重要的。
  • 摘要：Schwartz教授提出运动负荷试验后迷走反射可作为反映LQT1患者心脏事件风险的新指标。众所周知，心肌梗死后患者迷走反射受损，心率变异性降低，出现心脏事件的风险升高。但为何在LQTS患者中，迷走反射较弱的患者反而不容易出现心脏事件呢？其中一个可能的解释就是IKs通道电流受损的患者中，较弱的迷走反射使心率避免突然变化，避免了可能的早后除极，从而避免了尖端扭转型室速的发生，反而成为LQT1患者的保护性因素。另外，迷走反射作为衡量迷走神经系统的指标，可以为临床提供基因特异性的治疗建议。每个LQTS患者均应进行运动负荷试验，对LQT2/LQT3患者着重于T波和QT间期的变化；而对LQT1患者应注意运动停止后1分钟的心率降低程度，从而决定是否应更积极的进行临床干预。目前临床上对LQT1的患者常规建议避免竞技性运动，尤其是游泳，对于生活中非竞技性活动，如规律的有氧锻炼未做明确指导。规律的有氧活动可增加迷走神经的兴奋性，使LQT1患者更加容易出现心脏相关症状，因此仅建议LQT1患者偶尔进行低强度的非竞技性体育活动，如果活动较剧烈，需要慢慢停止活动，避免过强的迷走反射及心脏事件的发生。
  • 摘要：在ICD保驾下通过导管消融去除或者减少ARVC室速发作具有重要意义。rn 在窦性心律下进行标测，鞘管全部采用可控弯长鞘管，标测消融采用Thermocool导管，采集点较密（200-400点），双极标测电压上限1.5mV、下限0.5mV。rn 单极标测电压上限8.3mV、下限0.5mV，对于心内膜双极电压标测正常者，如果有单极电压降低(<0.5mV)则提示心外膜有纤维化瘢痕。rn 消融之前心外膜瘢痕的间接证据是心内膜电压双极标测正常、单极标测电压降低，消融时的间接证据是室速中止太晚，心外膜瘢痕直接表现是心外膜电压降低。心外膜瘢痕面积总是大于心内膜瘢痕面积。rn 刺激部位包括右室心尖和右室流出道2个部位；基础刺激周长包括600毫秒和400毫秒两个周长，至3个早搏刺激；诱发几乎不需要异丙肾上腺素；拖带刺激限于血流动力学稳定者，并且刺激部位主要在瘢痕区域。rn 消融终点比较严格，采用2个刺激部位、2个刺激周长、3个早搏刺激诱发，以不能诱发为消融终点，即使如此Garcla医生认为他的导管室消融终点实现率为80%~90%，可见ARVC室速消融即刻成功率很高。
  • 摘要：Brugada综合征的典型特征表现为V1～V3导联上J点和ST段抬高,有很高的心脏性猝死风险,而J波综合征与Brugada综合征在细胞和离子机制上有某些类似之处.之前已有一些试验对下侧壁导联上的J波与Brugada综合征的预后之间的关系进行了研究,但结果并不一致.最近有研究发现,在大规模普通中年人群中以及特发性室颤患者中,J波后水平型ST段与心律失常性死亡之间存在联系.rn 下侧壁导联上J波的形成机制尚未明确，J波后水平型ST段形态为何预示着更差的预后原因尚不清楚。但笔者推测，水平型ST段可能代表着在复极早期，存在流向J波所代表区域的恒定的低电压梯度，可能易化致心律失常基质的产生。rn 至于Brugada综合征，最近的资料显示，右室流出道的延迟除极可能是J波形成和ST段抬高的主要基础。究竟Brugada综合征的病理生理机制是复极还是除极异常仍存在争议，除极异常对下侧壁导联上J波形成有多大作用也仍然未知，这些都需要更多的研究来证实。
  • 摘要：秋水仙碱具有强效抗炎作用，这一点也体现在心外科手术患者在使用秋水仙碱后可大大降低术后房颤的发生率。心外科手术后房颤的发生与导管消融术后房颤早期复发有很多相似之处，因为在这两种临床情况下，强烈的炎症活动都发挥着重要的作用。Koyama等人报道了抗炎治疗可以减少非常早期的房颤消融术后复发，指出短期应用糖皮质激素在这方面是有效的。然而，糖皮质激素应用的效果仅仅在消融术后最初几天看到，而在术后4-30天，观察无明显差异。秋水仙碱和糖皮质激素的效果差异可能归因于两者药理特性有所不同，秋水仙碱除了作用于中性粒细胞和其他免疫细胞外，也可能直接影响心肌细胞，因为在心肌细胞的离子转运调节、肾上腺素能激动以及细胞间相互作用过程中，微管都起着很重要的作用。功能指标和生物合成、定位、活化、钙通道和钾通道的降解与微管的聚合与解聚相关，牵拉负荷致心律失常实验模型中微管的增殖会使瞬时舒张牵拉导致心律失常的作用增加。也就是说，秋水仙碱在抗炎作用以外，也可能通过心房电基质方面直接发挥作用，从而降低房颤射频消融术后的早期复发。
  • 摘要：心房颤动是最常见的心律失常类型之一,房颤是导致脑卒中和血栓栓塞事件的重要原因之一,有房颤者较无房颤者卒中发生率增高4～5倍,房颤相关的脑卒中占全部卒中的15％左右.因此,历次房颤指南都对房颤的抗凝治疗策略进行重点阐述.在对房颤抗凝的同时,尤其是应用华法林时,出血(特别是脑出血)的风险也引起了人们的关注.HAS-BLED评分及其他出血风险评估方法,有助于临床医生权衡血栓栓塞和出血的风险,寻找最佳抗凝治疗方案,从而减少房颤患者的不良事件率.
  • 摘要：短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)是一种编码心肌离子通道的基因发生突变导致其功能异常,从而出现恶性心律失常的疾病.这是近年来才被逐渐正确认识并引起广泛关注的一种心律失常综合征.临床上,该综合征以持续性QT间期和心室或心房有效不应期缩短、胸前导联T波对称性高尖、家族性心悸、阵发性心房颤动(房颤)、室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)、反复发作晕厥和心脏性猝死为特征.随着研究的不断深入,SQTS按其发病原因分为遗传性(由基因突变引起)和获得性(由继发因素引起).近年来从分子遗传学角度对遗传性SQTS的研究有了很大进展,为SQTS的基因诊断和治疗以及获得性SQTS的治疗提供了新的思路.本文就近年来对遗传性SQTS相关致病基因的研究做一综述.rn SQTS属于原发性心律失常的一种。目前已知绝大多数心电异常都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的，因此这类疾病可统称为离子通道病。这类疾病除sQTs外，还包括长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性室速等。分子遗传学基础研究证明，SQTS是一种涉及多个基因的遗传性疾病，而其中某些基因对其他离子通道病也有致病作用。目前为止，已发现6种相关基因的突变与SQTS的发病有关，分别是KCNH2、KCNQ1、KCNJ2、CACNAIc、CACNB2、CACNA2D1。根据突变基因将SQTS分为不同的6型。其中KCNH2、KCNQ1、KCNJ2分别与相关钾离子通道的功能增强有关；CACNAIC、CACNB2及CACNA2D1则与L型钙通道的功能丧失有关。在这些突变基因中，KCNQ1、KCNH2、KCNJ2与LQTS及SQTS的发病有关；CACNB2与SQTS及Brugada综合征的发病有关；而CACNAIC与LQTS、SQTS及Brugada综合征的发病均有关。这也更好地体现了离子通道病在许多方面的共同点，为离子通道病共同发病机制的研究提供了新的思路。
  • 摘要：本文解读了2013新版《抗栓治疗和血栓预防指南》。在非瓣膜病心房颤动的抗栓治疗方面，介绍了危险分层与治疗策略，新型抗凝药物的建议，合并冠心病患者的治疗，房颤患者复律时抗凝等内容。在瓣膜病患者的抗栓治疗方面介绍了需要抗凝治疗的瓣膜性心脏病和感染性心内膜炎的血栓预防等内容。
  • 摘要：本文介绍的专家共识目的是为年轻无症状WPW样心电图改变患者的评估和处理提供一个最新临床实用指南。WPW综合征是指心电图QRS波群增宽呈“束支阻滞型”伴有短PR间期，临床常有阵发性心动过速和（或）房颤的心电图临床综合征，多见于无器质性心脏病的年轻患者。1930年Wolff、Parkinson和White首次将这种心电图改变和临床表现结合报告于临床。此后，解剖学和电生理学的研究证实了房室旁路和房室结-希氏束与旁路的折返环路是WPW综合征心电图改变和心动过速的解剖学基础。孤立的心室预激是指有预激心电图改变而无临床表现的患者，即无症状WPW或无症状WPW综合征。rn 近年来，心电图筛查无症状WPW患者阳性率增高，而对这些患者最适宜的处理尚不清楚。成功导管消融能降低儿童无症状WPW患者的猝死风险，但对每个儿童采用统一标准治疗也可导致严重并发症，引起的死亡率甚至高于未经治疗患儿。目前，对年轻无症状WPW患者的危险分层尚无明确指南。美国儿科和先天性电生理学会(PACES)和心律学会(HRS)选择编委会成员回顾和分析已出版文献，发布无症状WPW患者处理专家共识。
  • 摘要：近年来,越来越多的资料表明,孤立性左束支阻滞的长期存在能逐渐引起左室扩张、收缩功能减退,进而发展为伴有心功能不全的心肌病,称为左束支阻滞性心肌病.显然,左束支阻滞性心肌病的确立为获得性心肌病增加了一个新病因,也为心律失常性心肌病增添了一个新类型.完全性左束支阻滞对血流动力学肯定有一定的影响，只是影响轻微、缓慢，不易察觉。左束支阻滞时左室电活动的延迟必然引起主动脉瓣的开放与关闭延迟，以及二尖瓣开放与关闭的延迟。这些异常改变都使孤立性左束支阻滞患者的左室收缩与舒张功能受损。此外，完全性左束支阻滞时，室间隔的不协调收缩对左室收缩功能、舒张功能产生严重的不良影响。与其他获得性心肌病的诊断模式一样，左束支阻滞性心肌病的诊断也需具备三个条件：特发性左束支阻滞的诊断成立；经很长时间心功能不全逐渐发生；左束支阻滞纠正后，心肌病逆转。
  • 摘要：房颤为全世界范围内最常见的持续性心律失常,也为卒中和住院的主要病因.肺静脉隔离目前仍为房颤消融治疗的基石,而肺静脉传导恢复和房颤复发的高发生率令人头痛.目前有很多尝试以实现肺静脉持续隔离的目标,包括使用灌注消融、多极消融导管、可调弯鞘,以及使用不同射频能量等,但是阵发性房颤的12个月复发率仍高达20％～30％.因此,肺静脉永久隔离成了电生理医生心目中的"圣杯".肺静脉传导的恢复和房性快速性心律失常的发生关系密切。以此研究为例，再次手术患者大部分均见肺静脉传导的恢复。腺苷检验肺静脉完全隔离后，随访期间效果良好。总体而言，腺苷能够有助于识别急性期和慢性期的潜在肺静脉传导，有助于提高手术效果和避免一些不必要的过分消融。腺苷在再次手术时识别潜在传导的作用，尤其是即使未见肺静脉传导恢复仍可有腺苷揭示的潜在传导存在，提示在关注于更多耗时的策略之前，如寻找非肺静脉触发灶、经验型线性消融和（或）基质改良可以考虑一下此研究的方法。
  • 摘要：该研究开发了一种全新的方法：通过绝对不应期阈下刺激调节心室复极，从而在活体内诱导和抑制RA:①R波诱发的不应期刺激可用于重复控制心室复极；②其量级取决于脉冲的幅度及宽度；③在同心室距诱发点几毫米的不同点或不同心室的点，人工诱发的RA可经预判被抑制；④已经能够在活体内抑制自发的RA。临床和临床前数据都表明，RA可能直接或间接产生致心律失常性基质，而不是仅仅作为短期心律失常风险的标志。通过抑制导致VT/VF的基质，专为控制RA而开发的治疗手段也可用来有效的防治恶性室性心律失常。
  • 摘要：频发PVC是临床常见的心电紊乱现象，其引发的TCM已引起临床工作者的高度关注。对于不能解释的心功能减退患者，密切监测PVC发生情况已成为临床诊疗流程中的常规部分。对于心功能正常的频发PVC患者，密切随访其心功能变化也已成为不可忽视的重要措施。治疗方面，除β受体阻滞剂以外的抗心律失常药物长期使用不仅无法彻底根除PVC，而且存在疗效差、副作用大、患者依从性不佳等问题。此外，部分频发PVC患者对β受体阻滞剂的反应也不尽如人意。基于这些情况，在频发PVC患者，特别是伴有TCM的频发PVC患者，抗心律失常药物不应作为主要治疗手段长期应用。与药物治疗相比，射频消融在频发PVC的治疗中存在明显优势。该方法能彻底消除PVC起源灶，达到根治PVC的目的，因而对改善患者症状、预防或逆转TCM的发生有着重要作用。此外，熟悉心脏解剖结构、谨慎操控消融导管、选择适当的消融能量及时间，能有效减少甚至避免并发症的发生。鉴于射频消融的确切疗效及安全性，欧美心律学会早在2009年就将室性心律失常诱发的TCM列为射频消融的适应证。在我国，随着电生理医师消融技术的日臻成熟，消融器械和辅助设备的不断完善，射频消融理应成为频发PVC患者，特别是出现TCM的频发PVC患者治疗的一线方案。
  • 摘要：Watanabe等学者研究了氟卡胺在常见突变基因检测阴性的CPVT患者的治疗效果。该研究共纳入12例CPVT患者，这些患者RYR2、CASQ2和KCNJ2基因突变检测均为阴性。其平均年龄是(22±11)岁，有6例女性患者。研究者首先比较了传统治疗和氟卡胺对运动诱导的室性心律失常的作用，结果发现和传统治疗相比，加用氟卡胺治疗进一步降低了67%的患者（8例）运动诱导的室性心律失常负荷。在此基础上，有11例患者继续接受了氟卡胺的长期治疗，在其后(48±94)个月的长期随访中，9例患者没有任何心律失常事件；另外2例患者因为服药依从性较差出现了心律失常事件：其中1例因为自行停药后在运动中猝死，另外1例因为停药后出现室速休克，抢救时的血药浓度显著低于治疗浓度，在重新开始坚持药物后，该患者未再出现心律失常事件。儿茶酚胺敏感性室速的传统治疗效果仍然不理想，近期氟卡胺治疗此类运动性室性心律失常的报道显示了光明的前景，提示针对此类患者的治疗可以在应用传统的B受体阻滞剂和CCB类药物的同时，还可以加用氟卡胺来进一步降低室性心律失常的发生率。根据该研究，氟卡胺的治疗剂量应为100—300mg/d，应用2-3周后可以进行一次运动试验评估效果。对于联合应用传统治疗和氟卡胺仍然诱发室性心律失常的患者以及依从性差的患者，还是应该积极植入ICD来预防猝死事件。
  • 摘要：应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy),又称心尖球囊综合征,该心脏综合征是可逆的心肌病,经常由压力事件诱发,具有心肌梗死样临床表现.这种独特的心脏综合征最初于1990年在日本文献中报道,当时被命名为"Tako-tsubo心肌病"(Tako-tsubo cardiomyopathy,TTC),因患者左心室造影时心脏收缩过程形似一种圆底、窄颈,用于诱捕章鱼的筐而得名.该病于2006年WHO心肌病指南中被单独分为一种特殊的心肌病.应激性心肌病患者ECG的特征是QT间期延长和深倒置的T波，但目前确切的电生理机制还不清楚。近期，Marra等利用心脏核磁(CMR)观察20例TTC患者的心肌改变，以评估TTC患者Wellens样心电图模式的病理生理学机制。该研究的结论是心尖基底部心肌水肿梯度是在TTC患者中观察到的Wellens心电图缺血样模式的原因之一，动态的倒置T波和QTc的延长极有可能反映了左心室心尖部与基底部由心肌水肿引起的一过性的复极异常和离散。但该研究并未提供局部复极异常确实存在于水肿心肌的直接证据。ECG中肢体导联代表心脏的额面水平轴，能更容易发现心尖—基底部复极离散情况，胸前导联由于径向方向朝着心脏中心，电流跨室壁，能更好地代表跨壁电位梯度。Marra等在研究中发现，TTC患者中最深的负相T波和最长的QT间期通常在胸前导联，而不是在肢体导联，这提示心室跨壁复极离散可能在，TTC患者T波/QT间期异常的电生理机制中发挥重要作用。
  • 摘要：当阵发性房颤药物治疗无效时,以肺静脉为中心的消融术则成为重要的基本治疗.房颤消融术应用的能量有多种,其中包括冷冻球囊的环肺静脉隔离术.冷冻球囊消融术中容易伴发的各种并发症中,最多见的为膈神经麻痹,发生率约3％～11％.引发膈神经麻痹的合并症常在右上肺静脉(RSPV)消融隔离术时发生,目前已有多种方法或措施预防膈神经麻痹的发生,包括消融术中起搏右侧膈神经,并经腹部触诊判断患者腹式呼吸的强度,当术中患者的腹式呼吸减弱发生时需立即停止消融.但遗憾的是,迄今为止尚无一种方法能及时有效地预防膈神经麻痹的出现,这使膈肌电图这一保护膈神经的新技术应运而生.将2个记录体表心电图的标准电极贴片放置在胸壁，一个(A)位于剑突上方约5cm处，另一个(B)置放在右侧肋缘，B与A的距离为16cm。任何生物电记录仪均可应用，采用双极电极导联的记录方式。双极记录的膈肌生物电信号经记录仪进行放大与记录，滤波频率通带为3HZ至SKHZ。双通道或多通道记录仪同步记录体表Ⅰ导联心电图及膈神经电位图。记录纸速100mm/s。消融术中经上腔静脉内的起搏电极导线以60次／分有效起搏右侧膈肌神经时，则能稳定记录到同步的膈肌电图。冷冻球囊消融过程中，用手触及腹部膈肌部位并判断膈肌运动情况，同时观察膈肌电图，当膈肌电位幅度下降20%时，立即停止冷冻消融。
  • 摘要：近些年,经皮导管射频消融器械的飞速发展,逐渐实现了微创选择性内脏交感神经射频消融.因此,经导管射频消融去肾交感神经术(catheter-based renal sympathetic denervation,RDN)治疗顽固性高血压的研究应运而生并成为高血压治疗领域的一个新的热点.常规选择经皮股动脉路径。目前常用的SimplicityTM导管推送杆长度为100cm，而经桡动脉入路至肾动脉往往需要lOOcm以上的指引导管。如果应用更长推送杆的射频导管，桡动脉入路也不失为一个选择。射频导管头端自肾动脉远端至开口，螺旋形后撤，每隔5mm选一个点消融，一般一条肾动脉消融5-6个点为宜。术后重点观察血压变化、肾功能，适当调整降压药物。建议口服阿司匹林100mg 1个月，预防肾动脉损伤后可能的血栓形成。
  • 摘要：在过去的25年中,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)在心力衰竭治疗中的地位逐步提升,目前已成为最有效的治疗手段之一,约有25％～30％症状性心衰患者采用这种治疗方式.2012年8月欧洲心律协会(EHRA)和美国心律学会(HRS)联合发表了《心脏再同步化治疗心力衰竭专家共识声明:置入和随访建议及管理》(以下简称共识),这是第一部由欧洲和北美权威机构共同制订涉及CRT所有实践方面的共识声明,得到美国心力衰竭学会(HFSA)、美国超声心动学会(ASE)、美国心脏病协会(AHA)、欧洲超声心动协会(EAE)和心力衰竭协会(HFA)的认可.该共识对CRT患者术前评估、术中操作和术后管理均进行了详尽阐述,为CRT标准化治疗提供了理论依据.
  • 摘要：笔者对心律失常发展过程中可能涉及的主要亚细胞机制进行阐述，包括线粒体、SR、肌纤维膜(myolemma)、泛素-蛋白酶体系统、细胞核等。K(o)lliker与M(o)iler早在150年前就发现了心脏可以产生电活动,并且与肌肉收缩有关.基于Sydney Ringer的心功能的离子基础发现,在影响心脏节律的细胞水平事件中已经得到了一系列重大的发现.具有高分辨率的影像技术的发展也提升了对心律失常的组织水平层面的认识.然而,心律失常的潜在机制仍有许多未知,这促使从亚细胞层面上挖掘其机制,寻找治疗靶点.该水平的研究包括与致病分子相关的基因、通道、泵以及交换体的研究.
  • 摘要：国内特发性室颤报告的病例较少，相对研究更少，不少病例被误诊，被混杂在其他遗传性心律失常中，其原因与临床医生缺乏对特发性室颤特征的深入认识有关。rn 特发性室颤有着特征性很强的特点：临床特征为中年发病，男性多发，致命性室性心律失常可频繁在白天发作、猝死比例高、常无家族史，心电图特征为患者常伴下壁导联早复极改变，QT间期相对短，而触发室速及室颤的室早联律间期短，QRS波的时限短，形态一致。心电生理特征：发作常以多形性室速为起始，心室刺激复制室速、室颤的几率高，并在消融靶点可记录到普肯耶纤维P电位。诊断明确者可行ICD治疗，口服奎尼丁治疗、射频消融治疗或上述方法的联合治疗。患者预后较差，一旦诊断明确需积极治疗。
  • 摘要：右室流出道起源的特发性室早、室速临床常见，诊断明确时，90%以上能经射频消融术根治。其与ARVC伴发的室早、室速都可能表现为类左束支阻滞图形伴下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有直立高大的R波。但特发性室早、室速的起源多靠近室间隔，而ARVC室早、室速的起源多数靠近游离壁，通过心电图积分法能有效鉴别两者，其重要的临床意义在于ARVC患者伴发的室速属于病理性，明确诊断后应积极给予药物治疗或植入ICD预防猝死。rn 当患者同时存在其他心电图异常时，如伴有多种形态的室速，则更倾向于ARVC的诊断。伴有Epsilon波时，诊断ARVC的特异性高达100%，敏感性为20 010。鉴别诊断时，还要结合患者的临床表现（是否存在心功能不全等）。可以看出，本文介绍的心电图三部曲诊断方法有着广阔的临床应用前景，应当高度重视和积极应用，其对明确起源于右室流出道特发性室早、室速的诊断有着重要作用。
  • 摘要：窦房结位于上腔静脉与右心房的连接处,呈扁平的椭圆结构,是一功能结构体.正常情况下,窦房结作为一个统一的有机体,行使整体功能,控制心脏的节律,使心率"平滑"的增速或减速.理想状态下,心率的增速与减速遵循正弦曲线的形式.与房室结会出现双径或多径路一样,在某些病理或生理情况下,窦房结整体功能会发生分离,出现两个或多个起搏点,它们发生冲动的频率(自律性)和频率的加速度不一样,使窦性心律呈现出一些特有的现象.笔者采用时间RR间期(t-RR)散点图及逆向技术,并与Lorenz-RR散点图相结合的方法,观察了大量的窦性心律散点图形,发现窦房结功能可产生分离,出现心律的"纵向"和"横向"分离现象。rn 窦房结功能的“纵向”分离现象，推测为窦房结内的2个起搏点，在不同的时间内分别控制着窦房结以一定范围的频率控制着心脏的节律，不管是哪一个起搏点发挥作用，窦房结均表现为整体功能，只不过整体功能的状态（频段）不同而已。有趣的是2种节律（一快、一慢）的P波似乎没有发生变化，也说明了上述推论。窦房结功能的“横向”分离现象，推测为窦房结内的2个或多个起搏点在同一时间内竞争控制窦房结的功能，由于不同起搏点的固有频率不一样，在同一时间竞争会发生干扰或隐性传导，故窦性节律快慢不一，有趣的是3例患者的P波形态发生了变化，亦说明了上述推论。6例患者平均年龄为72.3岁，最小66岁，最大80岁。说明窦房结功能分离可能是窦房结功能退化的表现，应该是病态窦房结综合征描述的又一特征。第3例患者纵向分离的窦性心律频率为122次／分，这一窦性心动过速可能为不适当窦性心动过速，此例为女性，亦支持这一诊断。
  • 摘要：本文结合临床实例和文献复习简要讨论巨R波综合征的临床心电图特点,心电图改变的机制和临床意义. (1)R波增高、增宽，S波减小、消失，ST段明显抬高（呈下斜型），R波降支与ST-T融合成一斜线下降，酷似“巨大R波”而获其名，心率快时（P在T中）易误诊为室速。(2)这种心电图改变出现在ST段明显抬高的导联（缺血损伤区导联）；在ST段压低的导联（背离损伤区导联）酷似宽大的S波；在ST段改变不明显的导联（与缺血区垂直的导联）可分辨QRS-ST段有助鉴别。(3)这种心电图改变主要一过性出现在急性（前壁或下壁）心肌梗死的早期，偶见急性期（有坏死性Q波），此外还可在变异型心绞痛、运动负荷试验、PCI术中等严重心肌缺血时一过性出现。rn 巨R波综合征虽临床不多见，却有不容忽视的临床意义。①是较大的冠脉（前降支、右冠脉、左旋支）急性闭塞（或痉挛）引起大面积严重急性缺血损伤并急性损伤阻滞的一过性心电图表现。由于损伤心肌与周围心肌存有显著不同的病理状态，并有急性损伤阻滞，易引起室颤。②心率快时P在T中，极易误认为室速。加强对巨R波综合征心电图改变的认识，对急性心肌梗死早期诊断、鉴别和治疗均有重要的临床意义。
  • 摘要：运动员SCD罕见但后果严重。SCD发病前往往完全无症状，在常规检查时可能仅有些细微的异常。由于运动员心脏的特殊性，建议有经验的心脏病学家和体育医生对运动员进行心脏评估，鉴别心脏的生理性适应和病理性异常。对于经过详细的个人病史、家族史、体格检查和12导心电图筛查显示异常的患者，应进一步评估猝死的风险。对猝死的预防更为重要的是建立急救机制和体系，当发生事件时能够迅速识别，及时除颤，进行心肺复苏。
  • 摘要：房颤患者90%以上的栓子来源于左心耳，这已经经食管心脏超声所证实。CHASD2评分是指导临床在选择抗凝治疗策略时有效的标准，为了进一步减少房颤患者卒中的风险，欧洲指南又提出CHA2SD2-VaSc评分，增加了需抗凝的人群。但不管是CHASD2或CHA2SD2-VaSc评分≤1分的患者仍有发生卒中的风险，其抗凝和抗血小板治疗尚无共识。CHASD2或CHA2SD2-VaSc评分≥2分的患者并不都会发生卒中，且相应的这些人群中HAS-BLED评分≥3分者多，出血的风险大。如何进一步平衡卒中和出血的风险，筛选出CHASD2或CHA2SD2-VaSc评分≤1分中的卒中高危患者和CHASD2或CHA2SD2-VaSc评分≥2分中的低危患者值得探讨。最近的研究表明，左心耳形态是强大的脑卒中/TIA的预测因子，特别有助于识别“低危”中需抗凝治疗的患者，以进一步减少卒中和出血的发生。左心耳形态可纳入房颤患者的管理，非鸡翼形，特别是菜花形的患者脑卒中/TIA的风险大，需要更积极的抗栓治疗。这些研究的成果有重要的临床价值，值得进一步研究。
  • 摘要：自2010年以来，国际上已形成了新的早复极和早复极综合征的概念：新的定义认为早复极和早复极综合征不是一个概念，约>95 010的早复极或早复极图形是良性的，是正常心电图变异，预后良好。有很少数的早复极和特发性VT/VF密切相关，是特发性VT/VF的预测信号，定义为早复极综合征(ERS)。本文探讨了早复极综合征危险分层的临床指征和心电图指征，介绍了早复极综合征急性期和慢性期的治疗方法，最后分析了早复极综合征的分子机制和离子机制。
  • 摘要：ICD植入后慢频率室速临床并不少见，由于多数血流动力学稳定，部分患者无明显临床症状，但其临床危害十分严重，往往使得原有的心脏疾病加重，出现心功能不全，甚至猝死。临床医生应当提高警惕。另外，治疗方面也十分棘手，一旦发现慢频率室速，可以选择降低诊断频率，在加强鉴别诊断的同时应用ATP治疗，必要时可以选择导管消融治疗以改善患者症状。
  • 摘要：心脏离子通道病是一类基因型和表型多样化的疾病，可由单基因突变或多个基因突变引起。临床医生应该了解这些遗传性疾病的临床和基因检测信息，以新的见解理解临床医学。最近出台的指南可以帮助指导医生管理遗传性心脏疾病患者，了解基因检测的优点和局限性，了解疾病的信号-干扰比例，了解基因型-表型的相关性，对遗传性心血管疾病临床实践是一个新的挑战。离子通道病的遗传基础研究很可能继续向临床医学转化，不断提高临床医生的诊治能力并对患者家庭成员进行早期预警和早期治疗。
  • 摘要：目前起搏治疗的适应证已经不仅仅是单纯的治疗缓慢型心律失常，可以用起搏治疗心力衰竭、致死性心律失常，以及梗阻性肥厚型心肌病、血管迷走性晕厥、长QT综合征、直立性低血压。值得一提的是刚刚兴起的通过起搏刺激颈动脉窦治疗顽固性高血压。rn 在生理学中，颈动脉窦压力感受器对血压调节起着重要的作用，压力感受器的适宜刺激是管壁的机械牵张，如动脉血压升高，动脉管壁被扩张至一定程度时，感觉神经末梢兴奋而发放神经冲动。压力感受器激活所产生的降压作用大于阻断αl、β1、β2肾上腺素能受体所产生的降压作用，在一定范围内（动脉血压60~180mmHg，1mmHg=0.133kPa），压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比，血压升高时，外周刺激冲动传导到中枢的孤束核，通过中枢的作用使副交感神经活性增强，引起心跳减慢、血管阻力下降、末梢血管扩张、血管阻力下降，导致血压下降。

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