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全国细胞电生理及心律失常专题研讨会

全国细胞电生理及心律失常专题研讨会

  • 召开年：2004
  • 召开地：苏州
  • 出版时间：

主办单位：中华医学会;中国生物医学工程学会

会议文集：全国细胞电生理及心律失常专题研讨会资料汇编

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  • 摘要：选择性的跨膜离子运动使细胞内的环境发生直接或非直接的变化,引起了肌细胞的收缩.离子的跨越可从不同的角度加以研究,实用的方法是利用了离子载电这一特性.这就是当离子流透过细胞膜时可用测量电荷流的设备加以观察.更进一步,对应激的膜的特性可用电来建模.因此电生理的学科产生了.在一定程度上讲,跨膜离子流和电荷在电缆上的传递行为是十分相似的.作为心脏电生理的引言,我们首先要定义一些生物电的基本概念,以便建立基本原理用来指导对跨膜电流的认识.本文研究：1生物膜的电特性，2膜电位的起源，3心肌细胞动作电位，4在特定心肌组织中动作电位的形态，5电压钳，6分析电流通过离子通道的方法，7一些基本术语。
  • 摘要：遗传性室性心律失常可分为两大类:原发性心电疾病与致心律失常性心肌病.原发性心电疾病指无器质性心脏病的一类以心电紊乱为主要特征的疾病,包括长QT综合征(长QT综合征)、Brugada综合征、特发性心室颤动(IVF)、儿茶酚胺介导的多形性室性心动过速(CPVT)、特发性右室流出道室性心动过速(RVO-VT)、孤立性心房颤动,可能还包括遗传性心脏传导阻滞、不可预测的夜间猝死综合征、婴儿猝死综合征、短QT综合征等.致心律失常性心肌病则是心肌病伴发室性心动过速(简称室速),包括致心律失常性右室心肌病(ARVC)、扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM).近十多年来,分子遗传学、基因技术的发展与心脏病学的结合使这些疾病的分子致病机制得以阐明.到目前已知绝大多数的原发性心电疾病都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的,因此这类病可通称为"离子通道病".相反,在致心律失常性心肌病中发现的致病基因主要影响肌纤维膜和细胞骨架蛋白.本文简述目前主要的原发性心电疾病各自的致病基因、影响的离子通道及其研究方法。
  • 摘要：心脏钠通道十分重要,它介导的钠电流(INa)使心肌细胞除极,是兴奋和传导的基础,也是抗心律失常药的重要靶点.钠通道基因异常是近年来发现的遗传性和散发性钠通道病的分子生物学基础,钠通道基因多态性在心律失常发生中的作用又是新的亮点.钠通道是心律失常研究的重要内容。
  • 摘要：电压-依赖性钙通道使钙离子(Ca2+)进入细胞,参与细胞膜的去极化,并且调节细胞的生理过程如:细胞收缩,细胞分泌,突触传递和基因表达等.自从Ringer(1883年)发表相关文章以来,众所周知细胞外Ca2+对心肌收缩的重要性.心肌钙流(Ica)首先被定义为"慢内向电流"或Isi,出现在峰值电流后20～30ms.随着膜片钳技术和细胞分离技术的提高,现已知Ica在去极化后2～3ms达其峰值.虽然Ica被认为是继于Ina第二位的内向电流,但慢内向电流的命名可能并不适合.在心肌窦房结和房室结细胞,Ica导致细胞的兴奋和传导.在正常心房肌、心室肌和浦氏纤维细胞,Ica参与形成动作电位(AP)平台期,同时激活和调节细胞收缩(直接或间接).本文研究：1钙通道的分类和命名，2钙通道的分子结构，3钙通道的选择性和通透性，4钙通道的门控，5Ryanodine受体和IP3受体，6心肌钙流的β肾上腺素调控，7心肌细胞兴奋-收缩偶联的钙调控，8L-型钙流在心肌肥厚和心衰中的变化，9膜片钳技术在Ica记录中的应用。
  • 摘要：心脏传导组织特定心肌细胞的起搏点功能就在于这些细胞可以产生舒张期自动去极化.在动作电位(AP)结束时,起搏点去极化可使膜电位逐渐增高接近新AP启动的阈值,因而产生周而复始的电活动.起搏点去极化的离子机制是一种超极化激活的电流If.这种电流首次在兔窦房结(SAN)上描述时曾被称做"特种电流(funnycurrent,If;或queercurrent,IQ)",现在也称做超极化激活的阳离子电流(hyperpolarization-activatedcationcurrent,Ih),原因是它有几种不同寻常的特点,包括超极化激活、钾钠离子通透、胞内cAMP调节及微弱的单通道电导等.在心脏和神经原细胞,该通道控制自主活动和兴奋性.最近HCN亚单位的克隆为理解If通道特性提供了分子基础.本文将就该领域的最新进展做一综述。
  • 摘要：从最早期的NobleD提出的心脏细胞数学模型到现在已经历了40余年的时间.随着膜片钳和电压钳研究技术的不断提高,所获取的心肌全细胞和单通道电生理活动信息详细的提供了细胞离子通道的生物物理学特征.近年来,通过对基因组学和蛋白质组学的研究,更进一步推动了我们对通道的结构与功能关系、通道的门控特性及其与药物的相互作用等方面的认识和理解,在此基础上也大大的促进了心脏数学模型的发展.早期数学模型描述的正常的动作电位仅包含少量的几种离子流,而现代的心脏数学模型不仅整合了多种离子通道、泵和交换体蛋白功能活动的生物学和生物物理学信息,更有学者正在建立集心肌细胞的生化活动、机械活动和电活动为一体的大型的心脏数学模型.人们可以利用心脏模型和计算机仿真来实现单纯实验研究所不能完成的工作,也可以通过模型提出假设并进行验证和探讨.应该说心脏的计算机仿真定量研究已成为认识心电生理活动及其相关疾病的机制、以及研发新的治疗药物的不可缺少的重要手段。
  • 摘要：单相动作电位(Monophasicactionpotential,MAP)是指能够在形态和时程上准确反映跨膜动作电位(Transmembraneactionpotential,TAP)的细胞外电位,它是群细胞的平均胞外电位.与胞内微电极记录的TAP不同的是,MAP可于完整搏动心脏上,尤其重要的是能够从患者心脏上记录到.来自于组织条和单细胞水平的基础研究对阐明细胞的电生理学特性固然重要,但它在一定程度上不能够真实地再现人类心脏病的病理生理学,因为相当一部分心律失常只存在于完整的器官或机体.MAP技术正好架起了基础与临床电生理学之间的桥梁.本文研究单相动作电位技术及应用。
  • 摘要：Ⅲ类抗心律失常药物(AAD)近10年来发展较快,它的特征为QT间期和心肌有效不应期延长.近期应用的药物有依布利特(ibulitide)、多非利特(Dofetilide)、阿奇利特(Azimilede).以往老的药物现仍在临床应用的有索他洛尔(Sotalol)、胺碘酮(Amiodarone).溴苄胺(Bretylium)是最老的Ⅲ类AAD,以前用于耐药的室速/室颤,因其严重的低血压反应,它的疗效完全能被胺碘酮代替,故已放弃在抗心律失常中应用.我国现有能应用的Ⅲ类AAD很少.对新的药物尚无经验,亦无供应,因此只有把胺碘酮和索他洛尔用好.本文介绍Ⅲ类药物及胺碘酮作用机制和应用。
  • 摘要：长QT综合征(LongQTSyndrome,长QT综合征)是以体表心电图QT间期延长,多型性室性心动过速,心脏性晕厥和心脏猝死为临床特征的一组综合征.长QT综合征可分为先天遗传性长QT综合征(CongenitalorInheritedLongQTsyndrome,CLQTS)和后天获得性长QT综合征(AcquiredLongQTsyndrome,ALQTS)二类.QT综合征主要区别是:①病因分别为先天遗传性和后天性某些疾病所致;②后天性的扭转性室性心动过速比较多见于长短RR间期诱发,通常由停搏或期前收缩所诱发,故又称为停搏依赖性长QT综合征(pause-dependent长QT综合征);而先天性长QT综合征常见于交感神经兴奋、恐吓、激动、游泳和运动或者肾上腺能药物等诱发,故又称为儿茶酚胺依赖性长QT综合征(catecholamine-dependent长QT综合征).当然这些区别和特征是相对的而不是绝对的,二者常有很大的重叠.本文探讨：1QT间期和心肌复极的离子流机制，2遗传性和获得性长QT综合征的识别和诊断，3遗传性和获得性长QT综合征的处理。
  • 摘要：目前的研究表明,短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传疾病.临床上,该综合征以QT间期和心室或心房有效不应期(ERP)明显缩短、胸导联上T波对称性高尖、心脏结构无明显异常、眩晕、心悸、阵发性心房颤动(AF)、室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)、晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐正确认识并引起广泛关注的一种新的临床猝死综合征.编码快速激活的延迟整流钾电流(rapidlyactivateddelayedrectifierpotassiumcurrent,Ikr)的HERG基因错义突变后,引起Ikr通道的功能增益和内向整流性质的丧失是短QT综合征的离子基础.本文探讨：1对短QT综合征的认识过程，2特发性短QT综合征的特点，3QT间期和心律失常，4QT间期的测量和异常值的判断标准，5短QT综合征的分子生物学和电生理基础，6QT综合征的临床诊断和鉴别诊断，7短QT综合征的治疗，7展望。
  • 摘要：随着分子生物学技术的飞速发展,越来越多发现许多疾病的发生与基因异常有关.心律失常是一种严重威胁人类健康的疾病,基因异常与心律失常的发生密切相关,对其致病基因的研究已经取得了丰硕的成果.目前研究认为致病基因通过影响与之相关的离子通道的蛋白质合成或功能异常,导致离子通道电流异常,从而引起心律失常.为了深入研究某一致病基因和与之相关的离子通道电流异常的关系,目前最先进的方法是利用转基因技术将目的基因导入特定的培养细胞(不含有与目的基因相关的离子通道),然后利用膜片钳技术研究与目的基因相关的离子通道电流的改变,并且可以研究不同药物对离子通道电流的影响,对于深入研究致病基因如何诱发心律失常有重要意义.本文探讨：1筛选和定位心律失常基因，2质粒的制备，3细胞培养和基因转染，4对转基因细胞利用膜片钳进行研究。
  • 摘要：心肌细胞和其它可兴奋细胞一样,它的动作电位是由细胞膜上的各离子通道相继开放,和各离子流相继活动的结果.前一个离子流活动为后继的离子通道开放,提供了条件,这样一直持续到动作电位的结束.有不少专著介绍有关心肌细胞离子流的研究进展.本文介绍心肌细胞电生理学概论。
  • 摘要：钾通道是心肌细胞动作电位复极的主要离子流.它们的变化对动作电位的形状和动作电位时程均有较大的影响.该通道也是Ⅲ类抗心律失常药物作用的主要靶点.钾通道的种类及亚型很多,仅电压依赖性的钾通道就以克隆出30多种,它们分别属于Kv和KIR(IRK)两大类.本文是钾离子通道电流特性研究及诱发参数的设计。
  • 摘要：自1983年Noma首次报道心脏ATP敏感性钾通道(KATP)以来,先后在胰腺、骨骼肌、平滑肌、神经元、肾脏、线粒体均发现有KATP的存在.由于该通道的活性被ATP抑制,它的功能自然就与能量代谢联系了起来.以后的进一步研究发现KATP在胰腺β细胞调节胰岛素的分泌,在肌纤维和神经元调节其兴奋性,在肾上腺皮质参于钾重吸收,在平滑肌调节血管张力,在心脏和脑子对缺氧起保护作用,近年发现位于线粒体内膜的KATP参于缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)保护机制,等等.KATP基因及分子结构模式己比较清楚,电生理学、药理学研究己比较深入.近年来通过基因敲除模型对KATP的功能进行了比较深入地研究.本文研究:1KATP的基本分子学结构,2KATP通道的电生理及药理特性,3线粒体KATP(mitochondrialKATP,mKATP),4心脏KATP的临床意义。
  • 摘要：心房颤动(简称房颤))是快速而不规则的心房电活动,表现为心房细微的颤动而失去收缩功能.人群中总发病率为1％,65岁以上人群5％,75岁以上人群达10％,是临床上常见的心律失常之一,其危害巨大,主要为心力衰竭和血栓栓塞.临床上大多数的慢性持续性房颤起始于阵发性的房颤或其它的阵发性快速房性心律失常,而阵发性的房颤大多又呈进行性加重趋势,最终发展为慢性持续性房颤.从中可以看出阵发性房颤与慢性持续性房颤之间有着某种必然的联系.研究表明这种发展规律的物质基础是心房肌重构所致,其中包括心房肌的电重构和结构重构.研究探讨房颤时心房肌重构的特征和其发生的机制有助于我们制定房颤的预防和治疗策略。
  • 摘要：按Vaughan-Williams分类,Ⅳ类抗心律失常药物主要具有阻断钙离子通道的作用,是钙通道阻断剂.但钙通道阻断剂有许多,不是所有的钙通道阻断剂都用作抗心律失常药.钙通道阻断剂分两大类:第一类以维拉帕米和地尔硫卓为代表,该类钙通道阻断剂对心脏和血管平滑肌的作用大致相等,其对心肌的电生理作用,可用于治疗心律失常.它们也有扩张血管平滑肌的作用,也可用于治疗高血压和改善心肌供血.此外,它们对心肌有负性肌力作用.第二类(二氢吡啶类)以硝苯地平为代表,这类钙通道阻断剂对血管平滑肌的作用远比对心脏的作用大,临床使用小剂量对心脏影响较小,可视为强力的血管扩张剂,由于降压作用较强,可反射性使心率加快. 本文介绍Ⅳ类抗心律失常药的临床应用。

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