通心络

摘要： 探讨倍他乐克联合通心络治疗冠心病心绞痛的临床效果。选取110例冠心病心绞痛患者,将其分为对照组与观察组,每组各55例。两组均给予单硝酸异山梨酯、阿司匹林治疗。在此基础上,对照组联合应用倍他乐克治疗,观察组联合倍他乐克、通心络治疗,比较两组的疗效。观察组的治疗有效率显著高于对照组(P0.05)。观察组用药后的左室射血分数显著大于对照组,左室舒张末内径、左室收缩末内径显著小于对照组(P<0.05)。冠心病心绞痛患者联合应用倍他乐克、通心络的临床治疗效果显著,患者的心功能指标改善显著。

摘要： 目的观察通心络联合曲美他嗪对冠心病心力衰竭患者心室重塑及左心功能的影响。方法选择2020年5月—2021年5月在北京王府中西医结合医院治疗的130例冠心病心力衰竭患者,随机分为2组各65例,对照组给予盐酸曲美他嗪片治疗,观察组在对照组给药基础上联合通心络胶囊治疗,均连续治疗3个月。观察比较2组治疗前及治疗3个月后每分钟排血量(CO)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、心脏舒张指标E峰/A峰(E/A)、中医症状积分的变化,评估临床疗效。结果治疗后2组LVESD、LVEDD均较治疗前明显降低(P均<0.05),CO、LVEF、E/A均较治疗前明显提高(P均<0.05),且与同期对照组比较观察组的心室重塑及左心功能各指标改善更显著(P均<0.05)。治疗后2组中医症状积分均低于治疗前(P均<0.05),且观察组显著低于同期对照组(P<0.05)。观察组和对照组总有效率分别为92.31%(60/65)、78.46%(51/65),观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论通心络联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭可改善临床症状,并可逆转心室重塑,改善左室心功能。

摘要： 目的观察在钙化性主动脉瓣膜病早期进行通心络干预能否延缓其进展。方法小鼠造模1周后通过随机区组法分成5组,分别为:假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组,通心络干预6周后行多普勒超声检测主动脉瓣峰值流速变化;检测血清髓过氧化物酶(MPO)活力和总胆固醇(TC)的浓度;病理学观察主动脉瓣膜组织病理变化和钙盐沉积情况;免疫组化染色检测瓣膜小叶内巨噬细胞浸润,瓣膜间质细胞分化为肌成纤维细胞和成骨细胞的情况。结果通心络干预6周后,与模型组相比能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),并且能够显著降低血清总胆固醇水平和血清MPO活力(P<0.01);与通心络干预各组相比,模型组主动脉瓣小叶厚度明显增加(P<0.05)并表现出钙盐沉积;免疫组化结果显示:与模型组比,通心络干预各组巨噬细胞募集减少,α-SMA和OPN阳性细胞表达降低。结论在钙化性主动脉瓣膜病早期通心络能够通过降低血清TC浓度,抑制炎性巨噬细胞的浸润和降低MPO活性减少病变内氧化应激,进而影响瓣膜间质细胞向肌成纤维细胞和成骨细胞分化,延缓瓣膜钙化的进展。

摘要： 目的探讨社区冠心病患者阿托伐他汀联合通心络的临床效果及对患者临床治疗效果、炎性因子水平、血脂水平以及预后的影响。方法选择2019年6月至2020年6月社区收治的冠心病患者100例作为本研究研究目标,依据药物干预方案的差异将病患分为对照组和研究组。对照组应用阿托伐他汀治疗,研究组阿托伐他汀联合通心络治疗。对比2组患者临床治疗效果、2组患者炎性因子水平、2组患者血脂水平以及对比2组生活质量。结果研究组治疗有效率90.0%,对照组为74.0%,研究组高于对照组(P0.05),经药物干预2组个血脂指标水平均得到调节,研究组HDL-C水平高于对照组,TG、LDL-C、TC水平均低于对照组(P<0.05);研究组患者社会功能、生理职能等生活质量指标评分均高于对照组(P<0.05)。结论对社区冠心病患者应用阿托伐他汀联合通心络方案进行干预,能有效促进临床疗效提升,降低炎性因子指标,抑制炎性反应,并可有效调节患者的血脂水平,有利于进一步提升患者的生活质量,改善预后,效果良好值得借鉴。

摘要： 目的:探讨经皮冠状动脉介入术配合不同用药方案在急性冠脉综合征治疗中的应用效果。方法:选取我院2017年4月—2020年4月收治的急性冠脉综合征患者70例,35例行经皮冠状动脉介入术+替格瑞洛治疗者作为对照组,35例行经皮冠状动脉介入术+替格瑞洛+通心络治疗者作为实验组,观察两组心肌损伤改善情况及不良心血管事件发生情况。结果:治疗后实验组心肌损伤指标CK-MB、cTnT、H-FABP、NT-proBNP水平低于对照组,不良心血管事件发生率低于对照组,血小板聚集率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针对急性冠脉综合征患者,在经皮冠状动脉介入术治疗基础上,予以替格瑞洛和通心络联合治疗,可修复受损心肌细胞,降低心血管风险事件的发生率,值得临床应用。

摘要： 目的:探究联合使用阿托伐他汀和通心络治疗冠心病的效果。方法:选取肃南裕固族自治县大河乡中心卫生院的112例冠心病患者,来院治疗的时间为2020年1月至2022年1月,按随机数字表法分两组,每组56例。对照组采用阿托伐他汀治疗,观察组将阿托伐他汀与通心络进行联合应用,比较两组经差异治疗的效果。结果:观察组治疗效果高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者心绞痛发作频次、心绞痛持续时间经统计学比较,没有差异(P>0.05);治疗后观察组患者以上指标比对照组明显更低,差异明显(P<0.05)。结论:针对冠心病联合使用阿托伐他汀和通心络治疗可以取得较好的效果,患者病情得到改善,生活质量有所提高,治疗安全性较好。

摘要： 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)发病凶险,病死率高,心肌梗死后无再流现象的发生严重影响患者近远期预后,迄今国际指南对心肌无再流和再灌注损伤的多种防治措施均未有明确推荐。近年研究显示,通心络能够有效减轻心肌无再流、缩小心肌梗死面积,且具有良好的安全性和明显的治疗优势,因此形成通心络防治急性ST段抬高型心肌梗死心肌无再流专家共识,旨在为临床医生在STEMI患者再灌注治疗中无再流防治提供参考。

摘要： 目的 探究急性脑梗死患者治疗中通心络联合阿司匹林的应用效果以及对患者神经功能的作用。方法 参与本研究的50例急性脑梗死患者的入院治疗时间均为2018年2月-2019年5月,将其随机分两组实施不同的治疗方式进行对照分析,对比两组患者治疗前后神经功能缺损情况、治疗效果以及药物使用后不良反应发生情况。结果 两组患者治疗前NIHSS评分分组对比无统计学意义(P>0.05),治疗后NIHSS评分对比,研究组较低,50例患者就治疗有效率对比来看,研究组较高(P0.05)。ADL评分和ESS评分方面,研究组与对照组治疗前对比,未见明显差异(P>0.05);研究组治疗后较对照组高,差异显著(P0.05);治疗后,研究组相比于对照组更低(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者治疗中通心络联合阿司匹林的应用能够有效缓解患者神经功能缺损情况,提升治疗效果,且不会增加药物应用后的不适感受,治疗安全性同样有所保证,值得临床进一步采纳与推广。

摘要： 目的探究通心络联合增强型体外反搏(EECP)对冠心病心绞痛患者血管内皮功能、心肌灌注水平和心功能的影响。方法将118例冠心病心绞痛患者依照随机对照原则分为EECP组和联合组,各59例。EECP组在常规对症处理基础上接受EECP治疗,联合组在EECP组治疗基础上加服通心络胶囊。比较两组的心绞痛发作持续时间及频率、血流动力学指标、血管内皮功能指标、心肌灌注水平、心功能指标及心功能改善情况。结果治疗后,两组的心绞痛发作持续时间均短于治疗前,频率均低于治疗前,且联合组优于EECP组(P<0.05)。治疗后,两组的全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血小板聚集率均小于治疗前,且联合组小于EECP组(P<0.05)。治疗后,两组的反应性充血指数(RHI)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氧(NO)水平均高于治疗前,内皮素-1(ET-1)水平均低于治疗前,且联合组优于EECP组(P<0.05)。治疗后,两组的放射性缺损面积小于治疗前,放射性分布异常评分低于治疗前,且联合组优于EECP组(P<0.05)。治疗后,两组的心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)均大于治疗前,且联合组大于EECP组(P<0.05)。治疗后,联合组的心功能改善情况优于EECP组(P<0.05)。结论通心络联合EECP治疗冠心病心绞痛的效果显著,能有效改善血流动力学和血管内皮功能,缩小心肌缺血面积,增强心功能。

摘要： 目的 研究对冠心病心绞痛实施倍他乐克+通心络治疗的价值.方法 遵从"平衡序贯法"分组,将我院2019.1-2020.5内66例冠心病心绞痛患者分为对照组(33例,倍他乐克常规治疗)和观察组(33例,倍他乐克+通心络治疗),观察治疗效果和心功能改善情况.结果 观察组临床疗效明显较对照组高(96.9％、78.7％),用药后观察组患者LVESD、LVEDD较低,LVEF较高,与对照组相较,P<0.05.结论 对冠心病心绞痛患者实施药物治疗,建议采纳倍他乐克+通心络联合用药方案,可有效提升治疗效果并改善心功能.

摘要： 目的：探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响. 方法：于2014年3月,选取无特定病原体(SPF级)雄性SD大鼠70只,10只为对照组;60只制作糖尿病足大鼠模型,然后随机分为模型组、西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组、西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组、通心络+外周血间充质干细胞移植组各10只.完成相应实验操作28d后,检测并比较各组大鼠的外周血间充质干细胞及缺血下肢肌组织中的内皮糖蛋白(CD)ios、细胞周期蛋白(cy-clinD1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3p)表达水平. 结果：通心络+外周血间充质干细胞移植组大鼠的干细胞数、积分光密度高于外周血间充质干细胞移植组、西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义(P＜0.05);西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组大鼠的干细胞数、积分光密度高于外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义(P＜0.05).6个造模组大鼠缺血下肢肌组织中CDios、cyclinD、p-Akt表达水平低于对照组,p-GSK-3p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);5个用药组大鼠缺血下肢肌组织中CDios、cyclinD,、p-Akt表达水平高于模型组,p-GSK-3p表达水平低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);通心络+外周血间充质干细胞移植组大鼠缺血下肢肌组织中CDios、cyclinD,、p-Akt表达水平高于西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组,p-GSK-3p表达水平低于西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通心络联合外周血间充质干细胞移植可以通过调节PI3K/Akt信号通路,促进内皮细胞增殖、分化,从而促进糖尿病足大鼠的新生血管形成.

摘要： 目的：探讨通心络联合普罗布考治疗颈动脉硬化症的疗效,并分析其机制. 方法：选择2014年1月至2015年5月在本院就诊的80例高脂血症合并颈动脉硬化的患者,随机分为两组,对照组40例,予以阿托伐他丁、阿司匹林肠溶片等药物对症治疗;治疗组40例,在对照组治疗基础上加用通心络及普罗布考,两组均治疗2月,观察两组患者治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)等指标的改善程度. 结果：两组治疗后颈动脉内膜rrI层厚度、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇等各项指标较前明显下降(P＜0.05),治疗组较对照组治疗后各项指标下降显著(P＜0.05). 结论：在阿托伐他丁、阿司匹林肠溶片常规治疗基础上,联合通心络胶囊及普罗布考治疗颈动脉硬化效果显著.

摘要： 目的：探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcv)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress.ERS)致细胞凋亡的影响及其机制. 方法：采用植块法原代培养乳鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定.取2-4代生长良好的大鼠心肌微血管内皮细胞,采用免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)表达以确定Hcv最佳作用时间.后续实验分为5组：空白对照组、Hcy诱导组(Hcy10mmol/L,10h)、Hcy+TXL组(Hcy lOmmol/L+TXL400μg/mL)、Hcy+LY294002组(Hcy10mmol/L+LY2940025μmol/L,LY294002为PI3K抑制剂)及Hcv+LY294002+TXL组(Hcy10mmol/L+LY2940025μmol/L+TXL400μg/mL).采用流式细胞仪检测大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡率,实时荧光定量反转录PCR(Real-Time Reverse Transcription PCR,RT-PCR)及Western blot法检测GRP78、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cvsteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)mRNA及蛋白表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylation of phosphatidylinositol3-kinase,p-PI3K)、总磷脂酰肌醇3-激酶(total phosphatidylinositol3-kinase,t-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation of kinase B,p-Akt)及总的蛋白激酶B(total kinase B,t-Akt)蛋白表达. 结果：确定Hcy作用时间为10h.与空白对照组比较,Hcy诱导组细胞凋亡率(22.77％)升高,GRP78、CHOP和Caspase-12mRNA及蛋白表达升高,p-PI3K和p-Akt蛋白表达降低,p-PI3K/t-PI3K及p-Akt/t-Akt降低(P＜0.05,P＜0.01);与Hcv诱导组比较,Hcv+TXL组细胞凋亡率(10.17％)降低,GRP78、CHOP和Caspase-12mRNA及蛋白表达降低,p-PI3K和p-Akt蛋白表达升高,p-PB K/t-PBK及p-Akt/t-Akt升高(P＜0.05,P＜0.01);与Hcv+TXL组比较,Hcv+TXL+LY294002组细胞凋亡率(17.9％)升高,GRP78、CHOP和Caspase-12mRNA及蛋白表达升高,p-PI3K和p-Akt蛋白表达降低,p-PI3K/t-PI3K及p-Akt/t-Akt降低(P＜0.05,P＜0.01) 结论：通心络可抑制Hcy诱导的ERS致大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.

摘要： 目的：评价通心络与消心痛联合应用与单用西药治疗冠心病的疗效差异.方法：随机抽取两组患者进行疗效对比评价治疗效果.结果：心绞痛程度发作次数、持续时间、硝酸酯类用量均较治疗前有明显改善,且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论：通心络治疗冠心病疗效确切,明显改善冠心病症状,延缓冠心病的进展和减少心血管事件的发生.

摘要： 目的：分析高压氧联合通心络治疗变异性心绞痛的疗效以及对血压的影响. 方法：选择160例变异性心绞痛患者,随机分为治疗组及对照组(每组80例);治疗组是在常规治疗(常规服用通心络)的基础上应用高压氧疗法,10天一个疗程,治疗前和治疗2个疗程后分别检测两组患者心电图及血压水平. 结果：两组效果比较：治疗组总有效率95.0％,显效率82.5％.对照组总有效率85.0％,显效率67.5％.均明显高于对照组,两组总有效率差异有统计学意义(x2＝4.44,P＜0.05).前后对比两组人员血压水平,17.5％的病人血压升高,82.5％的病人血压无变化. 结论：应用高压氧联合通心络治疗变异性心绞痛疗效显著,值得临床推广应用.高压氧可以升高血压(舒张压升高明显),脉压变小.

摘要： 目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin和cubilin的影响,探讨通心络防治糖尿病肾病的作用机制. 方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组、通心络组、西药组各18只,设立C57BL/6J小鼠15只为正常组,予通心络及缬沙坦干预12周后,测定空腹血糖(FPG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、尿N乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量,采用Western Blot及Realtime PCR方法检测肾组织megalin和cubilin的蛋白及基因表达水平. 结果：与正常组比较,模型组小鼠24h UAER、α1-MG、β2-MG、NAG均明显升高(P＜0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,经通心络及缬沙坦干预后FPG无明显变化(P＞0.05),24h UAER、α1-MG、β2-MG、NAG等含量明显降低(P＜0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达上调(P＜0.05). 结论：通心络可减少自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿蛋白,改善肾小管重吸收功能,其作用机制可能与上调肾组织中的megalin和cubilin的表达有关.

摘要： 目的:探讨通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及相关因子的影响. 方法:30只体重200-250g的SD雄性大鼠,随机分为常压常氧对照组(对照组)、低压低氧模型组(模型组)、低压低氧+通心络干预组(通心络干预组),每组10只.采用低压低氧舱模拟海拔5000m的高原环境(大气压50kp,氧浓度10％).模型组和通心络干预组大鼠每日入舱8h,其余时间为常压常氧环境.通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2g生药/kg灌胃1次,对照组于同一实验室的常压常氧环境中饲养.4周后比较各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)肥厚指数以及血清HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)等因子水平. 结果:4周后,与对照组相比,模型组大鼠mPAP、RV肥厚指数及HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平显著升高(P＜0.05).与模型组相比,通心络干预组大鼠mPAP、RV肥厚指数及血清HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平均显著降低(p＜0.05),且RV肥厚指数及血清HIF-1α、ET-1水平与对照组水平差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:通心络可能通过降低HIF-1α水平等干预低压低氧性肺动脉高压的发生发展.

摘要： 目的：观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid.NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制. 方法：采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine.SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr).于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及eNOS蛋白表达.多组组间差异比较采用单因素方差分析. 结果：与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、eNOS蛋白表达显著增强(P＜0.05).与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P＞0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P＜0.05).通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,eNOS蛋白表达较模型组减弱(P＜0.05). 结论：通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能.通心络抑制肾组织eNOS蛋白表达,减少肾组织织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一.

摘要： 目的：探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响. 方法：将70只(6)Sprague-Dawley大鼠进行高腊喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖尿病足模型,以同批次正常大鼠复制下肢缺血模型为对照组,造模大鼠随机分成6组：模型组、通心络组、西洛他唑组、干细胞组、通心络联合干细胞组、西洛他唑联合干细胞组,分别给予治疗干预28d后麻醉,腹主动脉取血,离心取上清,酶联免疫吸附测定VEGF-A和HIF-1α;大鼠缺血肢肌组织分别采用Western blot检测VEGF-A和VEGF-R2蛋白表达和RT-PGR检测VEGF-A基因表达. 结果：检测结果显示：与对照组比较,模型组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和miR-210表达明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各用药组VEGF-A、VEGF-R2和miR-210表达均明显升高(P＜0.01),其中通心络联合干细胞组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和miR-210表达高于通心络组、西洛他唑组及干细胞组(P＜0.05,P＜0.01). 结论：通心络联合外周血间充质干细胞移植可能通过调节HIF-1/VEGF通路及miR-210表达,促进内皮细胞增殖、分化,促进新生血管形成.

摘要： 目的：观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-l,以下简称单核细胞)的黏附作用及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rbl)干预的影响. 方法：采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照(Normal)组、模型(Model)组、通心络组和人参皂苷Rbl(Rbl)组.实验采用MTS比色法检测ox-LDL损伤的HUVEC细胞的生存活性,用活细胞染色方法观察不同组HUVEC细胞与THP-l细胞的粘附率,用酶联免疫(ELISA)方法检测血管内皮细胞培养上清中单核细胞趋化因子(MCP-1)、可溶性血管内皮细胞粘附分子(sVCAM-1)、可溶性内皮细胞间粘附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的水平,用蛋白印迹(Western Blot)方法检测各组血管内皮细胞条件培养基培养的单核细胞趋化因子受体2(CCR2)、极迟抗原4(VLA-4)、巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达. 结果：与正常对照组(100.00+1.31)％比较,模型组HUVEC生存活性降低为正常对照组的(75.57+1.02)％,通心络组和人参皂苷Rbl组HUVEC生存活性明显分别提高了(99.25±1.40)％、(99.48+2.15)％.与正常对照组比较,模型组黏附于HUVEC的THP-1细胞数量明显增多,与模型组比较,通心络组和人参皂苷Rb1组黏附于HUVEC细胞的THP-1细胞数量减少.通心络组和人参皂苷Rbl组HUVEC细胞培养上清中MCP-1、sVCAM-1、sICAM-1、E-selectin的水平和THP-1细胞上相应受体CCR2、VLA-4、Mac-1的表达较模型组降低.上述比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：通心络和人参皂苷Rbl能够保护血管内皮细胞,减少ox-LDL损伤的血管内皮细胞趋化、粘附分子的分泌及单核细胞上相应受体的表达,从而抑制单核细胞向受损血管内皮的趋化粘附。

摘要： 本发明提供了通心络制备治疗射血分数保留型心力衰竭的药物的应用，具体而言，本发明提供了通心络在制备用于治疗射血分数保留型心力衰竭的药物中的应用。本发明发现，通心络能有效地减轻射血分数保留型心力衰竭患者病理性心脏重构，改善心脏舒张功能，缓解心衰症状，从而延缓心衰进展。

摘要： 本发明提供了一种基于通心络预处理的间充质干细胞来源外泌体及其制备方法。本发明提供一种上调miR‑146a的表达水平的间充质干细胞来源外泌体的制备方法，该方法包括：采用通心络预处理间充质干细胞，并培养处理后的间充质干细胞以收集其分泌的外泌体。本发明可制备出具有促进血管新生和/或心肌修复能力的间充质干细胞来源外泌体。

摘要： 本发明提供了一种基于通心络预处理的心肌细胞来源外泌体及其制备方法。本发明提供一种心肌细胞来源外泌体的制备方法，该方法包括：采用通心络预处理心肌细胞，并对预处理过的心肌细胞行缺氧/复氧处理后收集其分泌的外泌体。本发明可制备出具有减少心肌微血管内皮细胞凋亡、从而减轻心肌缺血再灌注损伤功效的心肌细胞来源外泌体。

摘要： 本发明公开了通心络在制备治疗肺动脉高压药物中的应用，涉及药物化学领域，本发明通过实验证明通心络可降低肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压，改善心输出量，降低肺血管阻力，改善右心室及肺血管重构。长期使用通心络可有效治疗肺动脉高压，改善右心功能。

摘要： 一种超微通心络中药组合物，其新的临床用途包括：减轻动脉粥样硬化后血管内皮损伤；能缩小AMI再灌注后无再流面积和梗死范围；对猪冠脉痉挛有明显的解痉作用，同时对管腔狭窄也有明显的抑制作用；抑制高脂血症及动脉粥样硬化的发生；对血管管腔狭窄有明显的改善作用；可使小鼠心肌合血浆NO下降和eNOS表达下降；可通过抑制心肌胶原的合成达到抑制心梗后心室重构的目的；有效改善MCAO大鼠的缺血损伤；可促VEGF表达上调，内皮细胞增殖；对痔疮具有良好治疗效果；对血栓闭塞性脉管炎动脉粥样硬化闭塞症有良好疗效。可抑制血小板聚集；提高大鼠纤溶活性；降低血瘀症大鼠血浆粘度；在促进脂质调控基因PPARγ表达表现出很强的生物学活性。

摘要： 本发明提供了通心络制备治疗射血分数保留型心力衰竭的药物的应用，具体而言，本发明提供了通心络在制备用于治疗射血分数保留型心力衰竭的药物中的应用。本发明发现，通心络能有效地减轻射血分数保留型心力衰竭患者病理性心脏重构，改善心脏舒张功能，缓解心衰症状，从而延缓心衰进展。

摘要： 本发明提供了一种基于通心络预处理的间充质干细胞的制备方法。本发明提供了一种提高间充质干细胞治疗急性心梗效能的方法，所述方法包括：采用药物通心络预处理间充质干细胞，其中，提高间充质干细胞治疗急性心梗的效能包括提高趋化因子受体CXCR4的表达。本发明采用通心络预处理间充质干细胞，可制备出具有抗凋亡能力增强、定向迁移能力增强，且能够改善心梗后微环境、缩小梗死面积、提高心功能功效的间充质干细胞。

摘要： 本发明提供了一种基于通心络预处理的间充质干细胞来源外泌体及其制备方法。本发明提供一种上调miR‑146a的表达水平的间充质干细胞来源外泌体的制备方法，该方法包括：采用通心络预处理间充质干细胞，并培养处理后的间充质干细胞以收集其分泌的外泌体。本发明可制备出具有促进血管新生和/或心肌修复能力的间充质干细胞来源外泌体。

摘要： 本发明提供了一种基于通心络预处理的心肌细胞来源外泌体及其制备方法。本发明提供一种心肌细胞来源外泌体的制备方法，该方法包括：采用通心络预处理心肌细胞，并对预处理过的心肌细胞行缺氧/复氧处理后收集其分泌的外泌体。本发明可制备出具有减少心肌微血管内皮细胞凋亡、从而减轻心肌缺血再灌注损伤功效的心肌细胞来源外泌体。

摘要： 本实用新型公开了一种遥控通心络治疗仪，包括控制部分、采样部分和电极，所述控制部分由中央控制器、微处理器、无线接收模块及功率发射模块构成；所述采样部分由无线发射模块、A/D转换模块和电传感器构成；所述电极部分由设置在绝缘基板上的电磁线圈构成。它实现遥控对心脏患者进行身体相关穴位的电刺激治疗；解决现有采用针灸直接刺激或有线电针灸刺激存在有创、易感染、患者对针刺恐惧心理的不足。并能够实时采集覆着在患者皮肤上电极的电传感器无线传输来的心电频率信号，通过改变功率发射模块发射频率和发射功率大小，相应调整对应于覆着在患者选定穴位处的电磁线圈的电刺激刺激强度和频率，以达到最佳的治疗效果。