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2016中国糖尿病防治康复高峰论坛

召开年：2016
召开地：北京
出版时间： 2016-10-15

主办单位：;中国糖尿病防治康复促进会;;首都医科大学;;北京中医药学会;;

会议文集：2016中国糖尿病防治康复高峰论坛论文集

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1.细胞模型在降糖中药研究中的应用
- SHA Wen-jun;沙雯君;LU Hao;陆灏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：对近年糖尿病胰岛素抵抗细胞模型及胰岛系细胞模型的相关文献进行综述,介绍降糖中药复方舍药血清及中药单体在体外研究中取得的进展.糖尿病体外细胞模型以肝、脂肪、骨骼肌三大胰岛素靶组织细胞和胰腺、胰岛素瘤分离细胞为主,功能特点不同的细胞模型可为降糖中药的筛选和降糖机制的进一步研究提供支持.
2.非药物“内因综合调节平衡理论”——攻破糖尿病之门
- 李盛学
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：依据糖尿病非药物“内因综合调节平衡理论”指导，采取综合调节办法，针对搪尿病存在的各种问题进行综合调理，才能达到整体机能平衡，让糖尿病自然康复，具体措施:补充益生菌，调节微生态平衡,补充微量营养，调节代谢平衡，清除体内毒素，达到整体机能平衡。
3.倪青应用藿朴夏苓汤治疗内分泌代谢病医案3则
- 袁静
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：倪青教授临床擅长应用经方和时方治疗内分泌代谢病.今举老师采用三焦辨证、异病同治法,以藿朴夏苓汤加减,治疗甲状腺功能亢进症(简称甲亢)、2型糖尿病、高尿酸血症与痛风医案3则,略窥先生临床经验之一斑.
4.通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响
- ZHOU Sheng-nan;周盛楠;GAO Yan-bin;高彦彬;LI Jiao-yang;李娇阳;邹大威;朱智耀;张娜;王馨瑶;李光超;崔方强;刘静
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid.NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制. 方法：采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine.SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr).于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及eNOS蛋白表达.多组组间差异比较采用单因素方差分析. 结果：与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、eNOS蛋白表达显著增强(P＜0.05).与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P＞0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P＜0.05).通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,eNOS蛋白表达较模型组减弱(P＜0.05). 结论：通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能.通心络抑制肾组织eNOS蛋白表达,减少肾组织织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一.
5.通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响
- ZHOU Sheng-nan;周盛楠;GAO Yan-bin;高彦彬;GENG Jian-guo;耿建国;李娇阳;LI Jiao-yang;邹大威;朱智耀;张娜;王馨瑶;崔方强;刘静;吴晓明;王晓磊;仝宇
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织一氧化氮(nitricoxid,NO)及内皮素(Endothelial-1,ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制. 方法：采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4g/(kg-d),缬沙坦组给予缬沙坦1Omg/(kg·d)干预16周,于治疗16周检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr).于16周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO及ET-1含量.多组组间差异比较采用单因素方差分析. 结果：与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、ET-1含量显著升高(P＜0.05),Ccr及NO含量显著降低(P＜0.05).与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P＞0.05),UAER、ET-1、肾重及肾重指数显著下降(P＜0.05),Ccr及NO含量显著升高(P＜0.05). 结论：通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善糖尿病肾病中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能.
6.糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/ARE通路的影响
- YAO Wei-jie;姚伟洁;杨鑫伟;YANG Xin-wei;LI Qing-qin;李情琴;SHI Hao-tian;史浩田;Gao Bian-e;高变娥;Liu Ren-hui;刘仁慧;Luo Liang-tao;罗良涛;高彦彬;GAO Yan-bin;XU Li-ping;许利平
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响. 方法：将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7mmol/L的大鼠稳定一月后,随机分为模型对照组,α-硫辛酸组,糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周.麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达. 结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1,Nrf2,HO-1和γ-GCS的表达增加(P＜0.05),与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘的现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1,Nrf2表达增加(P＜0.05),糖络宁高剂量射组HO-1,γ-GCS表达增加(P＜0.05). 结论：糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力.
7.糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体DNA及电镜下线粒体结构的影响
- 张涛静;高彦彬;龚燕冰;周晖;谢培凤;关崧;易文明
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体DNA、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及线粒体结构的影响. 方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组(α硫辛酸)、中药组(糖络宁),共给药8周,给药结束后,检测线粒体DNA水平、8-羟基脱氧鸟苷水平,并运用电镜观察线粒体内部结构. 结果：与正常组相比,模型组大鼠神经细胞线粒体DNA表达水平明显增加(P＜0.01);与模型组比较,中药组与西药组神经细胞线粒体DNA表达明显减少(P＜0.01).与正常组相比,模型组大鼠神经细胞线粒体小8-OHdG水平明显增加(P＜0.01);与模型组比较,中药组与西药组神经细胞线粒体中8-OHdG水平明显减少(P＜0.01).与正常大鼠比较,糖尿病大鼠DRG线粒体肿胀明显,内部结构破坏严重,线粒体内特异结构嵴消失;而中药组大鼠DRG线粒体结构相对完整,线粒体嵴保存完好;西药组大鼠DRG线粒体也存在轻度肿胀,内部结构不完整,嵴显示不清楚. 结论：糖尿病大鼠神经细胞中线粒体会发生明显改变,其内部结构严重破坏,DNA表达过度升高,DNA的氧化损伤也非常明显.糖络宁可明显减低线粒体DNA表达,减少氧化损伤,缓解线粒体结构的破坏,这是糖络宁治疗DPN的机制之一.
8.糖痹康对DPN大鼠山梨醇通路的影响
- YANG Xin-wei;杨鑫伟;YAO Wei-jie;姚伟洁;SHI Hao-tian;史浩田;GAO Yan-bin;高彦彬;Liu Tong-hua;刘铜华;XU Li-ping;许利平
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠山梨醇通路的影响. 方法：按空腹血糖水平,大鼠随机分为空白对照组及链脲佐菌素(STZ)组.对STZ大鼠采用一次性腹腔注射60mg/kg STZ建立糖尿病模型,一周后测空腹血糖,血糖≥16.7mmol/L者入选高血糖模型.高血糖造模8周后,以空腹血糖升高,坐骨神经神经传导速度降低,鼠尾热痛阈值升高,坐骨神经轴突萎缩和脱髓鞘作为DPN造模成功,将DPN大鼠随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,给予药物治疗4周后测定醛糖还原酶活力,Na+-K+ATP酶活力及山梨醇含量. 结果：与空白组比较,模型对照组、弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力升高(P＜0.01),坐骨神经中山梨醇含量增加(P＜0.01),Na+-K+ATP酶活力降低(P＜0.01);与模型对照组比较,弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力降低(P＜0.01),坐骨神经中山梨醇含量降低(P＜0.01),Na+-K+ATP酶活力降低(P＜0.01). 结论：糖痹康能够降低醛糖还原酶活力,降低山梨醇含量及提高ATP酶活力,通过调节山梨醇代谢通路改善DPN,可能是糖痹康治疗DPN的作用机理之一.
9.糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响
- Liu Yingxin;刘迎新;邹大威;Zou Dawei;Geng Jianguo;耿建国;Gao Yanbin;高彦彬;Shang Yawen;尚雅文;Li Jiaoyang;李娇阳;龚慕辛;Gong Muxin;Peng Qizhen;彭麒朕
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growh factor,HGF)表达的影响. 方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只.药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平. 结果：与空白组比较,模型组HbA1c、BUN、SCr明显升高(P＜0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组HbA1c无明显变化(P＞0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P＜0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用.
10.糖脂平对胰岛素抵抗大鼠GLUT4表达的影响
- LIU Jing;刘静;朱智耀;ZHU Zhi-yao;GAO Yan-bin;高彦彬;ZHAO Xuan;赵轩;ZHOU Sheng-nan;周盛楠;LI Jiao-yang;李娇阳;仝宇;TONG Yu;WANG Xiao-lei;王晓磊
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠骨骼肌细胞外膜葡萄糖转运子4(Glucose transporter4,GLUT4)表达的影响. 方法：选择体重在180～200g的雄性SD大鼠48只,随机分为空白组(12只)和造模组(36只),空白组予普通饲料喂养,造模组予高脂饲料喂养,8周造模成功后,将造模组再次随机分为：模型组、中药组、西药组,每组12只.中药组予糖脂平按生药20g/(kg·d)灌胃,西药组予罗格列酮0.8mg/(kg·d)灌胃,模型组和空白组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性(M值);酶法检测各组大鼠总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein chohsteml,HDL-c)、氏密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein chdesterol,LDL-c);蛋白印记法(Western Blot,WB)检测骨骼肌细胞外膜GLUT4的表达. 结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感性明显降低,血清TC、TG、LDL-c均明显升高,HDL-c明显降低,骨骼肌细胞外膜GLUT4表达明显减少(P＜0.05)：与模型组比较,中药组大鼠胰岛素敏感性明显提高,TG、LDL-c水平降低,骨骼肌细胞外膜GLUT4的表达明显增多(P＜0.05),对TC、HDL-c无明显影响(P＞0.05). 结论：糖腊平具有提高IB大鼠胰岛素敏感性、调节脂代谢紊乱的作用,其作用机制可能与提高细胞外膜GLUT4的表达,增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取和利用有关.
11.糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响
- LIU Ying-xin;刘迎新;ZOU Da-wei;邹大威;GENG Jian-guo;耿建国;高彦彬;尚雅文;李娇阳;龚慕辛;彭麒朕
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响. 方法：采用自发性2型糖尿病KK--Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平. 结果：与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P＜0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高;与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P＜0.05),给药组间无显著性差异(P＞0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P＜0.05). 结论：糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能.
12.糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响
- ZOU Da-wei;邹大威;GAO Yan-bin;高彦彬;LIU Ying-xin;刘迎新;耿建国;彭麒朕;龚慕辛;朱智耀;李娇阳;杨鑫伟;王晓磊
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响. 方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组：予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP4蛋白表达或定位及基因表达水平. 结果：与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P＜0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P＜0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P＜0.05). 结论：糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一.
13.糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织nephrin、desmin表达的影响
- ZOU Da-wei;邹大威;GAO Yan-bin;高彦彬;Li Jiao-yang;李娇阳;周盛楠;王馨瑶;龚慕辛;耿建国;王金羊;朱智耀;张娜
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响. 方法：8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型.其中34只大鼠血糖≥16.7mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达. 结果：与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P＜0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P＜0.05)、nephrin mRNA表达下调(P＜0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P＜0.05)、nephrin mRNA表达上调(P＜0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P＜0.05),但血糖无明显变化. 结论：糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能.
14.糖络宁对STZ诱导DPN大鼠氧化应激的影响
- YAO Weijie;姚伟洁;YANG Xinwei;杨鑫伟;LI Qingqin;李情琴;高彦彬;史浩田;陈姝君;许利平
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖络宁对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激的影响. 方法：SD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组,其余50只大鼠一次性腹腔注射60mg/kg STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组,α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组.药物干预12周后,检测大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)及抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等的活力,同时测定氧化应激产物如丙二醛(MDA)含量、活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活力. 结果：与空白对照组比较,模型对照组T-AOC降低(P＜0.0l),抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活力降低(P＜0.01);氧化应激产物MDA、ROS含量升高(P＜0.01),iNOS的活力升高(P＜0.01).与模型对照组比较,糖络宁低剂量组T-AOC升高(P＜0.01),抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活力升高(P＜0.01);氧化应激产物MDA含量降低(P＜0.01),ROS含量降低(P＜0.05),iNOS的活力降低(P＜0.0t).酶络宁高剂量组T-AOC的活力升高(P＜005),CAT的活力升高(P＜0.01);氧化应激产物MDA含量降低(P＜0.01),ROS含量降低(P＜0.05),iNOS的活力降低(P＜0.01). 结论：中药复方糖络宁可以明显提高具有抗氧化能力物质SOD、GPx、CAT含量和T-AOC的活力,清除对周围神经有害的氧化代谢产物及氧化应激活性物质MDA、ROS和iNOS的含量及活力,具有明显抗氧化应激能力,减轻氧化损伤,对糖尿病周围冲经病变(DPN)有明显的保护作用.
15.著名中医专家董建华治疗糖尿病经验
- 高彦彬
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：北京中医药大学己故董建华教授是中国著名中医学家,董老治疗糖尿病多遵循养阴益气、清热泻火、养阴助阳、养阴化瘀，并根据病症给出了用药规律，取得了很好的疗效。
16.著名中医专家赵锡武治疗糖尿病经验
- 高彦彬
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：赵锡武教授认为消渴之主因为酷嗜炙煿,胃热灼脾,迫使脾阴输泄无度.早期当以养阴清热泻火为主，肺胃兼治。中期当统用养阴益气为主，若见大饥大渴则谨防寒凉太过，顾及脾胃;末期则应针对阴阳俱虚证候相应施治。
17.著名中医专家路志正治疗糖尿病经验
- 路喜素
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：路志正教授治疗糖尿病，要运用四诊八纲，辨证求因。从而获得病邪的性质，病位所在，病势之消长进退等具体情况，参考现代各种检测数据，综合分析、归纳、制定出治疗大法。通过调治来达到“水精四布、五经并行”、“阳气固于外、阴津安于内”、“阴平阳秘，精神乃治”的目的。
18.著名中医专家任继学治疗糖尿病经验
- 南征;张风瑞;孙新宇
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：任继学教授治疗消渴病有刚柔相济,务忘温阳活血;通补并行,更求血肉有情的特点。动静相济，益阴精先求阳气充旺历代医家对消渴病辨治论述宏富，温清补消，靡不赅备。治当通补并行，瘀滞甚者或可以通为补。通补并行，君蚕茧擅用血肉有情消渴病乃积年沉病，缠绵难愈，至慢性期则整体阴阳虚竭失衡，每见虚劳之证。此时当以调理阴阳，填培脏腑，固护本元为要。
19.著名中医专家张琪治疗糖尿病经验
- 张佩青
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：张琪教授治疗糖尿病主张气阴同治,痰瘀同治.气阴两虚，燥热伤肺。因肺主气，为水之上源，燥热耗伤肺金必然气阴亏耗，当以清热润肺，益气养阴治疗，余拟有益气滋阴汤方治疗颇效。气阴两伤，喜用参芪地黄汤加味。
20.著名中医专家马骥治疗糖尿病经验
- 王术平
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：马骥教授治疗糖尿病多采用四法六证辨治糖尿病.马骥教授认为治疗消渴病也和治疗其他疾病一样，贵在运用中医的基本理论，坚持中医的思想方法，从整体观念出发，以阴阳为纲，全面分析病情，绝不能单纯拘于一方一药。
21.著名中医专家张发荣诊治糖尿病经验
- 高彦彬
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：张教授认为消渴是指因饮食不节和情志失调等引起的以多饮、多食、多尿、形体消瘦,或尿有甜味为特征的病证.其病理变化主要是阴虚燥热.中医对疾病的认识，无论哪一类病证，只要有证可辨，并辨明寒热虚实，何脏何腑，以及在气在血之后，即可立法处方用药。
22.著名中医专家程益春诊治糖尿病经验
- 冯建华;张洪;徐云生
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：程益春教授长期从事糖尿病研究,认为脾虚是糖尿病发病的关键，通过辨证论治，中药加减来治疗糖尿病，取得了很好的疗效。
23.著名中医专家林兰诊治糖尿病经验
- 倪青
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：本文阐述了林兰教授对糖尿病中医病名病机认识与辨证论治，将糖尿病辨证分为阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚3型，并根据病性病位，分为若干亚型，临床上，与其他疗法相结合，视具体情况灵活论治，在预防和延缓糖尿病并发症的发生与发展方面疗效卓著。
24.著名中医专家李玉林治疗老年糖尿病经验
- 高彦彬
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：本文阐述了老年糖尿病病理生理特点，辨证施治适用于一切病人包括老年患者，基于上述老年糖尿病患者的生理病理特点，处方用药时应注意治则。
25.著名中医专家吕靖中治疗糖尿病经验
- 杜廷海;吕小红
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：本文阐述了吕靖中教授对糖尿病病因病机认识，分析了辨证论治中的用药规律，体质不同，用药禁忌也不同。如腻滞质忌养阴药，晦涩质忌凉血、涩血药，燥热质忌辛燥药。
26.著名中医专家丁学屏治疗糖尿病经验
- 陆灏;陶枫
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：糖尿病本虚标实，偏重殊异，伺机以辨，治以补虚泻实，其者独行，间者并行，扶正不忘祛邪，祛邪不伤正。症见口渴喜冷饮，易饥多食，心烦失眠，于足心热，舌红、苔黄，脉弦数或滑数。治以滋阴清热，选方知柏地黄丸、叶氏养胃方、养阴润肺汤。
27.丁学屏从脾论治肥胖病临床经验
- CHEN Qing-guang;陈清光;DAI Zheng-qian;戴正乾;TAO Feng;陶枫;YAO Zheng;姚政;XU Pei-ying;徐佩英;LU Hao;陆灏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：介绍全国名老中医丁学屏教授治疗肥胖病的临证经验.丁师提出"脾土乃伤"是肥胖病的核心病机,气血津液的亏损、痰湿瘀浊与邪火胶着导致变证丛生：肥胖病应当从脾论治,复方多法并举.
28.疏肝通络方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床研究
- 高彦彬;彭继升;周晖;张涛静;赵文景
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察疏肝通络方治疗糖尿病合并NAFLD的临床疗效.方法：在控制血糖的基础上,将120例患肴随机分为治疗组和对照组各60例,对照组采用健康教育、改变生活方式等措施治疗,治疗组在上述基础上加用疏肝通络方.结果：治疗组总有效率88.33％,对照组50.84％,差异有统计学意义(P＜0.01),治疗组改善ALT、TC及LDL-C情况优于对照组(P＜0.05);而且治疗组HOMA-IR及BMI均有明显改善.结论：疏肝通络方治疗糖尿病合并NAFLD具有较好疗效.
29.侯氏黑散治疗2型糖尿病合并脂代谢紊乱的疗效观察
- 李步满;何庆勇;刘培红;尹李虎;庞磊;李健
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察侯氏黑散治疗2型糖尿病(T2DM)合并脂代谢紊乱的临床疗效. 方法：将106例T2DM合并脂代谢紊乱患者随机分为侯氏黑散治疗组(53例)和血脂康胶囊对照组(53例),两组均予糖尿病基础降糖治疗,治疗8周后观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)、体重指数(BMI). 结果：与治疗前比较,治疗组FBG、P2hBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、FFA等均下降,HDL-C均升高,差异有显著性(P＜0.050r P＜0.01);治疗组改善情况优于对照组(P＜0.05). 结论：侯氏黑散能有效治疗T2DM合并脂代谢紊乱,改善糖、脂代谢.
30.长期服用抗性淀粉对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响
- 陈清光;章丽琼;徐隽斐;顾逸梦;侯瑞芳;金昕;陶乐维;陶枫;徐佩英;张明;陆灏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察改变膳食模式、长期服用抗性淀粉对2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响. 方法：2型糖尿病患者60例,随机分为抗性淀粉(resistant starch,RS)组、对照组各30例,分别给予抗性淀粉饼干(每日25g)及日常饮食.干预12周,观察干预前后的糖脂代谢指标及胰岛素抵抗指标,并在第4、8周随访糖代谢指标. 结果：干预后,RS组糖脂代谢均有明显改善,FPG、2hPG均降低(p＜0.05),HbA1c降低(p＜0.01).TG、TC、LDL均降低,其中LDL降低(p＜0.05),TC降低(p＜0.01).RS组△TC、△LDL明显高于对照组(p＜0.05).干预后,对照组FPG、HbA1c均降低(p＜0.05),脂代谢虽有改善,但无统计学差异(P＞0.05). 结论：膳食模式对2型糖尿病患者的糖脂代谢具有重要影响.长期服用抗性淀粉可改善2型糖尿病患者的糖脂代谢水平,可作为2型糖尿病基础的营养治疗方案之一.
31.糖尿病性腹泻的中医辨证论治浅析
- Li Qin;李勤
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：糖尿病性腹泻是糖尿病的慢性并发症之一,其发病与脾肾两脏关系尤为密切,从脾肾立论,抓泄泻之根本,湿邪为标贯穿泄泻始终;辨证中以虚定型,以实定候；论治中把证型与证候相结合,既注重顾护脾肾,祛湿为要,同时根据不同的证候变化灵活施药,取得良好疗效.
32.整体与精准的中西合璧在防治糖尿病中的意义
- 冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：中西医结合临床医疗中药的整体调节结合西药的精准医疗是防治糖尿病的最佳方式，中西医结合治疗糖尿病，通过西药降糖药物严格控制糖尿病患者的血糖等指标，中医药调节改善糖尿病患者的口干口渴、疲劳乏力、腰酸腿疼、头晕眼花等临床症状，显著提高糖尿病患者的工作质量、生活质量。
33.糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察
- 高彦彬;GAO Yan-bin;ZHOU Hui;周晖;ZHANG Tao-jing;张涛静;FENG Xing-zhong;冯兴中;GUAN Song;关崧;YI Wen-ming;易文明;LI Bu-man;李步满;ZOU Da-wei;邹大威;ZHU Zhi-rao;朱智耀;陈路燕;CHEN Lu-yan;TIAN Ying-xin;田颖欣
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：客观评价糖络宁治疗DPN的临床疗效,并对其作用机制进行初步探讨. 方法：将符合诊断标准的DPN病人210例,随机分为治疗组(105例)和对照组(105例),治疗组用糖络宁复方免煎颗粒口服,对照组用西药甲钴胺片(弥可保)口服治疗.重点观察两组患者的中医临床症状、坐骨神经传导速度、神经病变积分等指标治疗前后变化. 结果：治疗组的总有效率为89.9％,对照组的总有效率为71.4％,经Ridit检验显示,治疗组的疗效明显优于对照组(P＜0.01);治疗组主侧感觉神经及运动神经传导速度改善均优于对照组(P＜0.05);治疗组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于对照组(P＜0.05),治疗组患者血清丙二醛(MDA)水平明显低于对照组(P＜0.05);治疗过程中没有明显的不良反应出现,无肝肾功能损害. 结论：中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经病变积分及神经传导速度,其作用机制可能与改善机体氧化应激状态有关.
34.糖尿病肾病合并肾性贫血的中医药治疗
- LI Min-zhou;李敏州
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：肾性贫血(RA)是糖尿病肾病(DN)发展至终末期肾病(ERSD)常见的并发症.在给予肾性贫血基础治疗的同时,配合中医药治疗,不但可以更好的改善患者的临床症状,还可以减轻应用重组人促红细胞生成素(rHuEPO)引起的不良反应.综合近年来中医药治疗糖尿病肾病合并肾性贫血的研究成果,本病的病机为本虚标实,以脾肾、气血亏虚为本,湿浊、瘀血L为标,据此病机制定了益气养血、健脾补肾、泻浊化瘀等治则,并在临床加减灵活应用.本文就近中医药治疗DN合并RA的研究进展作一综述.
35.益生菌加洚糖奇非药物调节Ⅱ型糖尿病52例临床观察
- 刘长江;刘诗福;塔其一;李玉泉;史维佳
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：本文探讨益生菌制剂长乐胶囊加洚糖奇非药物调节Ⅱ型糖尿病.门诊随机调节Ⅱ型糖尿病52例,3个月一个疗程.一疗程25例血糖指数下降,11例达标.两疗程44例血糖指数下降,25例达标;35例糖化血红蛋白指数下降,8例达标;15例停用西药或胰岛素.结果表明：非药物调节lⅡ型糖尿病有效.
36.长乐胶囊、洚糖奇冲剂、鹰嘴纳豆粒组合对糖尿病患者血糖血脂的相关研究
- 何书励;张家瑜;马方;任纪峰;张海峰;李盛学
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：本研究中，对照组患者空腹及餐后0.5小时血糖升高，可能与安慰剂主要成分为糊精有关;其0.5及1小时胰岛素分泌量增加，可能与0.5小时血糖升高对胰岛的反馈有关。试验组患者经过3个月的干预后，餐后0.5小时胰岛素水平下降，甘油三酯水平显著下降。血糖的平均水平略有下降，但无统计学差异。研究显示，长乐胶囊、洚糖奇冲剂、鹰嘴纳豆粒组合可显著降低糖尿病患者甘油三酯水平，利于血脂的调控，对血糖有一定的调节作用。
37.基于中医传承辅助平台探讨丁学屏名中医诊治糖尿病合并肥胖的临证经验及用药规律研究
- 陆施婷;陈清光;徐佩英;陶枫;姚政;陆灏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：运用"中医传承辅助平台管理系统(V2.5)",分析"疾病-证候-治法-中药"之间的关系,探讨丁学屏教授诊治糖尿病合并肥胖的临证经验及用药规律,总结丁学屏教授学术经验. 方法：通过临床医案采集,结合软件的分析系统,采用频次统计法,统计得出医案症状、证候、治法出现频次,使用中药性味归经频次;采用关联规则分析法、聚类分析法、改进的互信息法、复杂系统熵聚类、无监督的熵层次聚类等高级数据挖掘方法,统计得出处方中药物组合使用频次及药物之间的关联规则. 结果：本研究对l3例糖尿病合并肥胖脾胃湿热证进行分析,高频药物有黄连,地骨皮,土牛膝,土茯苓,莪术等;药物组合有"黄连,土茯苓""黄连,地骨皮""黄连,莪术""黄连,土牛膝""土茯苓,土牛膝""黄连,土茯苓,土牛膝""莪术,郁金"等. 结论：辨治糖尿病合并肥胖,从湿、热、瘀、浊着手,治以清热祛湿,疏瘀化浊.
38.益气养阴、活血通络法治疗早期糖尿病肾病的临床研究
- Zhang Ting;张婷;Gao Yanbin;高彦彬
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察益气养阴、活血通络法对早期糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的临床疗效. 方法：将符合标准的DN患者58例,随机分为治疗组(29例)和对照组(29例),2组均予饮食控制、降糖等基础治疗,同时口服福辛普利10mg,1次/d;治疗组在此基础上予以益气养阴、活血通络的中药,疗程为12周.对患者的尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾功能疗效、中医证候疗效、内生肌酐清除率(Ccr)等进行评价. 结果：2组肾功能疗效比较,治疗组总有效率为82.76％,对照组总有效率为62.07％.中医证候疗效比较,治疗组总有效率为86.21％,对照组总有效率为5g.62％.治疗组在降低患者的尿微量白蛋白排泄率和改善中医临床症状方面明显优于对照组(P＜0.05).整个试验过程中未出现任何不良反应及毒副作用. 结论：益气养阴,活血通络法是防治早期糖尿病肾病的有效治法.
39.肠道菌群和脂代谢异常
- Rao Chong;饶翀;Xiao Xinhua;肖新华
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：肠道菌群在能量摄取和局部或系统性炎症中发挥了重要的生理作用.脂代谢异常与肠道菌群失调相关,肠道内致病菌增多,益生菌减少,同时肠道致病菌可破坏肠道屏障,增加渗透性,导致内毒素入血.肠道菌群能调节脂类、脂多糖(LPS)含量和短链脂肪酸(SCFAs)的生成,并能影响食物摄入,炎症反应和胰岛素信号转导等.肠道菌群改变或许可作为脂代谢异常的早期诊断标志.在此基础上可改变肠道菌群,为治疗脂代谢异常提供新方法.目前有许多基于肠道菌群的治疗策略,包括益生元、益生菌、二甲双胍或肠道粪便移植(FMT),这些均对机体代谢和代谢性疾病的发展产生一定影响.
40.先天性高胰岛素血症
- 李伟;肖新华
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：先天性高胰岛素血症又称婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症是一类复杂多样的罕见性疾病,是婴儿持续性低血糖中最常见的原因.本病的病因及发病机制目前尚未完全清楚,在此对其发病机制、临床特点、病理类型、诊断、治疗及预后做一综述.
41.两例严重胰岛素抵抗综合征的临床及遗传学研究
- PING Fan;平凡;WANG Zhi-xin;王志新;CHAI Xiao-feng;柴晓峰;张茜;肖新华
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：研究本院收治的两例严重IR综合征的临床及遗传学特征. 方法：两例均进行弥散加权显像(DWI)脂肪定量、高分子量脂联素测定及胰岛素受体基因测序. 结果：两例严重IR的患者共同临床特征为高胰岛素血症、黑棘皮征、糖代谢异常及BMI正常.例1有脂肪性肝病和TG升高,全身脂肪含量为6.7％,高分子量脂联素水平为0.2(2.0～20.0)mg/L,胰岛素受体基因正常;例2齿列不齐和生长发育障碍,全身脂肪含量为34.8％,高分子量脂联素水平为17.9mg/L.胰岛素受体基因检测发现c275G＞A及c2495delT的复合杂合突变,均为新发突变. 结论：两例均为罕见的遗传性严重IR综合征,例l符合先天性全身性脂肪萎缩的诊断,目前尚未发现有意义的突变基因;例2符合Rabson-Mendenhall综合征的诊断,由胰岛素受体基因编码区的复合杂合突变所致.
42.祛胰抵方治疗2型糖尿病高凝状态的临床观察
- CAI Sheng-yu;蔡晟宇;MA Jian;马建;FENG Xing-zhong;冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨祛胰抵方干预2型糖尿病(TI2DM)患者高凝状态的临床疗效,并探讨其作用机制. 方法：60例纳入患者采用数字表法随机分为2组,治疗组患者口服祛胰抵方,每日1付,早晚分服：对照组患者口服磷酸川芎嗪片,50mg/次,tid.干预4周后观察两组治疗前后血浆组织因子(TF)、血液流变学、凝血功能、血小板聚集率、血脂、血糖及中医症状积分等相关指标的变化并做统计学分析,比较疗效. 结果：干预后治疗组TF降低优于对照组(P＜0.01),提示治疗组降低TF水平优于对照组.治疗后两组患者血液流变学指标均降低(P＜0.05),治疗组降低优于对照组(P＜0.05).治疗后两组患者凝血功能,血脂各项指标及血糖方面较治疗前明显改善(P＜0.05,P＜0.01),治疗组改善幅度优于对照组.同时治疗组在中医证候疗效方面优于对照组.两组患者试验期间未发生不良事件及不良反应. 结论：祛胰抵方可有效降低T2DM高凝状态患者的血浆TF水平,血脂及凝血指标也得到一定改善;一定程度上纠正患者的糖脂代谢素乱,改善中医证候积分,从而提高生存质量.
43.点穴配合加味香苏饮治疗糖尿病胃轻瘫临床研究
- GUAN Jieting;关婕婷;ZHOU Donghai;周东海;HU Yonghe;呼永河
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察点穴配合加味香苏饮治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的临床疗效. 方法：69例DGP患者随机分为治疗组35例与对照组34例.两组均给予控制血糖的基础治疗,治疗组予点穴配合加味香苏饮治疗,对照组予口服多潘立酮片治疗.比较两组治疗前后总体症状积分(D值)和各症状积分(d值),评价临床疗效. 结果：治疗组与对照组总有效率分别为85.71％和64.71％,两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组D值及D值下降率比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组d值比较,治疗组的脘腹胀满、嗳气反酸、腹泻便秘或二者交替评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);观察期间,两组患者均未见明显不良反应. 结论：在控制血糖的基础上,点穴配合加味香苏饮治疗糖尿病胃轻瘫疗效较好.
44.2型糖尿病患者听力损伤的检出情况及其中医证型特点研究
- 顾逸梦;GU Yi-meng;XU Juan-fei;徐隽斐;HOU Rui-fang;侯瑞芳;ZHANG Li-qiong;章丽琼;TAO Le-wei;陶乐维;YANG Xue-rong;杨雪蓉;XU Pei-ying;徐佩英;ZHANG Ming;张明;陶枫;TAO Feng;LU Hao;陆灏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：调查2型糖尿病患者听力损伤的发生情况,探讨中医证型在听力障碍中的分布特征.方法：对纳入的100例2型糖尿病住院患者进行纯音听力测试和中医辨证分型,调查听力损伤检出率、损伤程度及中医证型分布情况.结果：①听力损伤的检出率为53.0％,以轻度听力损伤为主(79.25％),未检出极重度听力损伤;听力损伤者平均年龄、平均病程均大于听力正常者(P＜0.05),年龄≥60岁患者的检出率为72.3％.②中医证型为肝肾亏虚证的患者中,听力损伤检出率为81.8％.结论：2型糖尿病患者听力损伤的发生率高,其中医证型以肝肾亏虚证为主.
45.中医溻渍法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效评价
- LE Ling-jun;乐玲君;LU Hao;陆灏;YUAN Pei-qiong;袁培琼;TANG Jing;唐菁;JIANG Tao;江涛;CHEN Qing-guang;陈清光;SHEN Yuan-dong;沈远东
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察中医溻渍法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法：将57例DPN患者随机分为治疗组28例和对照组29例.对照组予基础治疗及相应的糖尿病周围神经病变治疗药物,治疗组在对照组治疗基础上联合中医溻渍法治疗,观察两组治疗前后TCSS评分、血糖等变化.结果：治疗10d后,两组TCSS评分均有所改善,治疗组在TCSS总分、症状分、反射分3方面的改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).两组治疗前后血糖比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论：在常规治疗的基础上联合中药溻渍疗法可改善DPN患者的临床症状、体征.
46.应用量表积分评价糖尿病周围血管病变中医证候规律的研究
- ZHOU Jing;周静;GAO Sheng;高晟;WU Shen-tao;吴深涛
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：揭示糖尿病周围血管病变不同证型患者量表积分的差异,为临床诊断和治疗该病提供可靠的客观依据.方法：将202例糖尿病周围血管病变患者按照中医辨证分为气阴两虚兼血瘀、气阴两虚兼湿热、阴阳两虚组,进行量表评测,研究不同证型之间的差异性. 结果：气阴两虚兼血瘀组、气阴两虚兼湿热组与阴阳两虚组糖尿病控制状况评价量表评分、糖尿病生存质量特异性量表评分依次减低且差异有统计学意义(P＜0.01). 结论：阴阳两虚型患者糖尿病控制状况及生存质量最差,气阴两虚兼湿热型患者较好,气阴两虚兼血瘀型最好.研究显示了糖尿病周围血管病不同证型之间的发病规律、疾病控制状况及生存质量,为临床诊断和治疗该病患者提供可靠的客观依据.
47.糖尿病周围血管病变中医证候规律探析
- ZHOU Jing;周静;GAO Sheng;高晟;WU Shen-tao;吴深涛
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：揭示糖尿病周围血管病变中医辨证分型的发病规律,为临床诊断治疗提供可靠的客观依据. 方法：将898例糖尿病周围血管病变患者按照中医辨证分为气阴两虚兼血瘀组、气阴两虚兼湿热组、阴阳两虚组,检测血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂、纤维蛋白原、红细胞压积、血管超声等,研究不同证型之间的差异性. 结果：各组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白无差异性;阴阳两虚组腰围、臀围、腰臀比、体重、体质指数(BMI)、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原及红细胞压积等指标明显偏高(P＜0.05,P＜0.01),气阴两虚兼湿热组次之,气阴两虚兼血瘀组最低;下肢血管超声检查足背动脉血流量阴阳两虚组明显低于气阴两虚兼湿热组(P＜0.05),气阴两虚兼湿热组、气阴两虚兼血瘀组、阴阳两虚组股动脉、腘动脉管径依次变窄,血流量依次减少. 结论：阴阳两虚证是糖尿病周围血管病变的最严重阶段,气阴两虚兼湿热型患者较轻,气阴两虚兼血瘀型最轻.从而揭示糖尿病周围血管病不同证型之间的发病规律,为临床分型提供可靠的理论依据,以利于正确的辨证施治.
48.化浊解毒方联合二甲双胍对2型糖尿病患者肠促胰素GLP-1的影响
- 王斌;吴深涛
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的:观察化浊解毒方联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-i(GLP-1)的影响.方法:筛选符合浊毒内蕴证型的T2DM患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组在常规治疗基础上加服化浊解毒方,8周后评价患者临床证候的改善情况,检测血糖、胰岛素及GLP-1等相关指标.结果:治疗后,治疗组较对照组临床症状体征明显改善,血糖、糖化血红蛋白水平明显降低(P＜0.05),GLP-1分泌显著增加(P＜0.01),胰岛素水平无明显变化.结论:化浊解毒方联合二甲双胍能增加T2DM患者GLP-1分泌,从而增强其降糖疗效.
49.补肾抗衰片治疗肾虚痰瘀型2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效观察
- ZHOU Jing;周静;GAO Sheng;高晟;WU Shen-tao;吴深涛
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察补肾抗衰片治疗肾虚痰瘀型2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效. 方法：选取2013年7月-2014年9月在天津中医药大学第一附属医院就诊的肾虚痰瘀型2型糖尿病胰岛素抵抗患者80例,随机分为对照组和治疗组,每组40例.对照组给予常规治疗方案.治疗组在对照组治疗基础上口服补肾抗衰片,6片/次,3次/d.两组均连续治疗8周.观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(IRI)的变化. 结果：治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为85.0％、97.5％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).治疗后,治疗组FBG、2hPBG、HbA1c、空腹胰岛素、IRI均明显下降,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗后治疗组这些观察指标明显低于对照组(P＜0.05). 结论：补肾抗衰片治疗肾虚痰瘀型2型糖尿病胰岛素抵抗具有较好的临床疗效,不仅能改善患者糖代谢,还能增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为临床治疗肾虚痰瘀型2型糖尿病胰岛素抵抗提供理论支持.
50.补肾抗衰片对肾虚痰瘀型2型糖尿病高脂血症患者的影响
- ZHOU Jing;周静;GAO Sheng;高晟;WU Shen-tao;吴深涛
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察补肾抗衰片对肾虚痰瘀型2型糖尿病高脂血症患者的影响. 方法：采用随机数字表法,将80例符合入选标准的患者分为对照组(40例)和治疗组(40例).所有患者采用饮食控制及运动常规治疗,对照组继续给予二甲双胍每次500mg,3次/日,拜糖平每次50mg,3次/日,治疗组在对照组治疗的基础上加用补肾抗衰片口服,6片/次,3次/d,观察8周.观察两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)等指标变化,高脂血症疗效,中医证候评分及疗效的改变. 结果：治疗后,治疗组FBG、TC、TG、LDL-C及中医证候均明显改善,与治疗前比较有统计学差异(P＜0.01),且明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01);2组HDL-C均有升高的趋势,但与治疗前及两组之间比较无统计学意义(P＞0.05)：高腊血症及中医证候总有效率明显优于对照组(P＜0.01). 结论：补肾抗衰片治疗肾虚痰瘀型2型糖尿病高脂血症患者能明显降低FBG、TC、TG、LDL-C及改善中医证候,对高脂血症及中医证候疗效显著.
51.消渴病(2型糖尿病)中医临床路径的应用与评价
- 李云楚;陈世波;倪青
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：消渴病中医临床路径在临床中的应用.方法：基于结构化住院病历,采用SPSS17.0统计分析软件,对679例纳入临床路径患者的证型、住院费用、发生变异情况,及159例完成临床路径的气阴两虚证患者的体重、血糖、血压、血脂等指标进行分析.结果：中药汤药、中成药的选择与临床路径均有所偏离;中药外用及非药物疗法的使用均有一定的倾向性;住院费用的增加与年龄的增长、病程的延长、住院时间的延长有关;变异退出原因多为不可控因素;气阴两虚证患者出院前的体重、血糖、血压均较入院时明显改善(P＜0.01).结论：在消渴病中医临床路径的应用中,不仅要严格执行,也要发挥医师的自主选择性,以"求大同、存小异".
52.糖尿病中医PRO量表研制思路与方法概述
- 姜山;倪青
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：通过对中医学问诊、辨证论治以及整体观念等基本理论要素的回顾与考察,说明患者报告结局(patient-reported outcome,PRO)与中医学之间存在内在联系和共通性.PRO在中医临床疗效评价中不仅能从症状改善角度评价干预措施,还能为某些功能性疾病的中医药疗效评价提供唯一的、特异性的重要证据.从量表理论框架的搭建、条目池的产生、具体条目的筛选以及量表性能评价等方面介绍糖尿病中医PRO量表研制的基本思路和方法.指出目前糖尿病中医PRO量表的研制还存在经验不足、数量匮乏、中医特色不足、实施过程不规范等诸多问题,应强化对国外量表研制经验的学习,规范研制步骤,突出中医特色,以提高量表研制的水平.
53.冯兴中治疗消渴病气虚化毒理论与临床经验总结
- WEI Jiang-li;卫江丽;FENG Xing-zhong;冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：冯兴中教授从医数十载,擅长用中药治疗消渴病及其变证,对消渴病的治疗有着非常丰富的临床经验.冯教授认为,气虚导致人体内化生毒邪是消渴病的基本病机,临床上从气虚化毒理论着手,进行辨证处方,颇具疗效,文章拟通过总结冯教授平日的临床处方,探索冯教授治疗消渴病的用药规律,寻找其重视的病理要素,整理出冯教授论治消渴病的基本思路,为消渴病的临床治疗提供借鉴.
54.冯兴中教授治疗2型糖尿病经验
- LI Kai;李凯;FENG Xing-zhong;冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：2型糖尿病属中医学消渴范畴,是以高血糖为主要特征的临床常见慢性代谢性疾病.冯兴中教授根据多年中西医治疗糖尿病的经验,认为2型糖尿病病因病机责之肝脾,病理关键责之"气虚生毒".因此,治疗上以整体思辨、病证结合、分期论治为治则,强调未病先防,既病防变;从肝脾论治,益气养阴,疏肝健脾;扶"气虚"之正,解"热、湿,痰、瘀、风"之毒,运用中医药治疗2型糖尿病取得了较好的临床疗效.
55.芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin表达影响的实验研究
- WANG Xin-yao;王馨瑶;GENG Jian-guo;耿建国;GAO Yan-bin;高彦彬;李娇阳;周盛楠;邹大威;刘迎新
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达的影响. 方法：随机选取10只健康雄性SD大鼠为正常组,其余30只采用腹腔注射大剂量链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,将西药组按缬沙坦10mg/(kg·d)灌胃、芪卫颗粒组按生药10g/(kg·d)灌胃,连续给药.于给药第24周检测大鼠血肌酐、血尿素氮及内生肌酐清除率;24周后将大鼠处死,采用PAS染色法将肾组织染色,在光镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用western blot法检测肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达情况. 结果：与正常组相比,模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平显著升高,内生肌酐清除率及足细胞nephrin表达水平显著下降(P＜0.05);与模型组相比,各给药组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降,内生肌酐清除率及nephrin表达水平明显上调(P＜0.05). 结论：芪卫颗粒能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞nephrin的表达,减轻足细胞损伤,保护肾功能,延缓糖尿病肾病的发生发展.
56.芪卫颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞CD2AP表达的影响
- Wang Xinyao;王馨瑶;Geng Jianguo;耿建国;Gao Yanbin;高彦彬;Li Jiaoyang;李娇阳;Zhou Shengnan;周盛楠;Zou Dawei;邹大威;Liu Yingxin;刘迎新
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨芪卫颗粒对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)表达的影响. 方法：采用数字表法随机选取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg/kg)诱导DN大鼠模型,将成模大鼠采用数字表法随机分为模型组、西药组以及芪卫颗粒组,连续给药,动态监测大鼠血糖、体质量、24h尿微量白蛋白;24周后将大鼠处死,采用免疫组织化学法及蛋白印迹法(Westernbloaing)检测肾组织足细胞CD2AP表达情况. 结果：与正常组相比,模型组呈高血糖、低体质量状态(P＜0.05),24h尿微量白蛋白浓度显著升高,足细胞CD2AP表达显著下降(P＜0.05);与模型组相比,各给药组体质量、血糖无明显变化,24h尿微量白蛋白浓度明显下降,CD2AP表达明显上调(P＜0.05). 结论：芪卫颗粒能够上调CD2AP在肾组织的表达,降低DN大鼠尿微量白蛋白排泄,延缓DN的发生、发展.
57.通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响
- 郭勇英;张军芳;贾存勤;高怀林
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响. 方法：将70只(6)Sprague-Dawley大鼠进行高腊喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖尿病足模型,以同批次正常大鼠复制下肢缺血模型为对照组,造模大鼠随机分成6组：模型组、通心络组、西洛他唑组、干细胞组、通心络联合干细胞组、西洛他唑联合干细胞组,分别给予治疗干预28d后麻醉,腹主动脉取血,离心取上清,酶联免疫吸附测定VEGF-A和HIF-1α;大鼠缺血肢肌组织分别采用Western blot检测VEGF-A和VEGF-R2蛋白表达和RT-PGR检测VEGF-A基因表达. 结果：检测结果显示：与对照组比较,模型组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和miR-210表达明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各用药组VEGF-A、VEGF-R2和miR-210表达均明显升高(P＜0.01),其中通心络联合干细胞组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和miR-210表达高于通心络组、西洛他唑组及干细胞组(P＜0.05,P＜0.01). 结论：通心络联合外周血间充质干细胞移植可能通过调节HIF-1/VEGF通路及miR-210表达,促进内皮细胞增殖、分化,促进新生血管形成.
58.通心络超微粉联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病大鼠下肢缺血的影响
- 郭勇英;高怀林;孙颖;郑国;张军芳;魏聪;吴以岭
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察通心络超微粉联合外周血间充质干细胞移植治疗糖尿病大鼠下肢缺血的疗效. 方法：采用高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)注射建立糖尿病大鼠模型,再结扎右下肢股动、静脉制造下肢缺血模型.100只造模成功大鼠随机分为模型组、通心络组、干细胞组、联合治疗组,每组20只,以同批次20只健康大鼠为正常组.通心络组和联合治疗组给予通心络超微粉0.4g/(kg·d)灌胃,连续治疗28天;干细胞组和联合治疗组于术后第3天在缺血下肢皮下肌层注射约0.4ml细胞悬浊液(PB-MSCsl.0×106/ml),分8个位点,每个点注射0.05ml;正常组、模型组和干细胞组大鼠以等体积的生理盐水灌胃,同点、同量肌肉注射无菌RPM1640培养液.分别于术前、术后、治疗7和28天行激光多普勒血流灌注成像检测计算双后肢血流差值,治疗28天后行下肢动脉造影检测下肢血流. 结果：与正常组同时间点比较,其余各组在术后、治疗7天和28天时双后肢血流差值显著增高(P＜0.Ol);与模型组同时间点比较,各治疗组在治疗7、28天示时双后肢血流差值明显降低,并且联合治疗组在治疗28天时较通心络组和干细胞组降低明显(P＜0.05或P＜0.01).与本组术前比较,各治疗组术后、治疗7天和28天时双后肢血流差值比显著升高(P＜0.01),但各治疗组治疗7天和28天时双后肢血流差值均较本组术后降低,并且治疗后28天降低更明显(P＜0.01).动脉造影结果显示,模型组和各治疗组均有侧枝循环形成,毛细血管生成,且与已有的毛细血管相互连接形成毛细血管网,其中联合治疗组缺血侧下肢动脉最清晰. 结论：通心络超微粉联合外周血间充质干细胞移植能明显改善糖尿病大鼠下肢缺血状况,并且优于单纯干细胞移植.
59.津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞损伤干预作用及机制研究
- 庞洁;梁俊清;王志鑫;魏聪;高怀林
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：研究津力达联合通心络对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞(MS-1)损伤的干预作用,并初步探讨其机制. 方法：通过MTS法检测细胞存活率筛选药物作用浓度;将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、津力达组(JLD)、通心络组(TXL)及津力达+通心络组(JLD+TXL),运用高糖(50mmol·L-1)培养基建立损伤模型并给予药物干预,MTS法分别检测药物干预48h、l周、2周后细胞存活率,测定给药48h细胞上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平. 结果：首先确定JLD200mg·L-1、TXL100mg·L-1作为给药浓度.与模型组比较,给药组升高48h、1周、2周细胞存活率及细胞上清中NO含量(P＜0.05,P＜0.01),JLD、JLD+TxL组细胞上清液ET-1含量降低(P＜0.05,P＜0.01),JLD组细胞上清液SOD含量升高(P＜0.05),JLD+TXL组细胞上清液MDA含量降低(P＜0.05);给药组细胞内ROS水平均降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：津力达联合通心络能够改善高糖诱导MS-1细胞内皮功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用.
60.天麦消渴片通过miRNA改善糖尿病大鼠血糖的机制
- ZHANG Qian;张茜;肖新华;XIAO Xin-hua;LI Ming;黎明;LI Wen-hui;李文慧;YU Miao;于淼;ZHANG Hua-bing;张化冰;PING Fan;平凡;王志新;WANG Zhi-xin;ZHENG Jia;郑佳
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响,并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制. 方法：SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型.将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组[8只,给予50mg/(kg·d)的天麦消渴片粉末悬浊液]、大剂量天麦消渴片组[8只,给予100mg/(kg·d)的天麦消渴片粉末悬浊液]、糖尿病模型组(8只,给予等体积生理盐水)和正常对照组(8只,给予等体积生理盐水),均连续灌胃8周.每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重.7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖.8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用.取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制. 结果：干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积(AUC)显著下降.干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-4R)较糖尿病模型组显著降低(P＜0.01).干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)较糖尿病模型组显著降低(P＜0.05).大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调. 结论：天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平,刺激胰岛B细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达：上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-Sp和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态.
61.母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨
- Jia Zheng;郑佳;肖新华;Xinhua Xiao;Qian Zhang;张茜;Miao Yu;于淼;Jianping Xu;许建萍;Zhixin Wang;王志新;刘一静;Yijing Liu;Mingmin Li;李明敏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制,文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食,观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标,并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达情况.结果表明:子鼠在3周龄时,与正常饮食组相比,低蛋白饮食组子鼠出生体重(7.36±0.91vs8.94±1.39,P＜0.0001)较低,体长较短(12.27±0.53vs13.44±0.36,P＜0.0001);高脂饮食组子鼠体重(9.53±0.68vs7.36±0.91,P＜0.0001)和体长(13.22±-0.35vs12.27±-0.53,P＜0.0001)均高于低蛋白饮食组;另外,高脂饮食组予鼠腹腔糖耐量实验30min和60min血糖明显高于正常饮食组(P＜0.001),且高脂饮食组30min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组(P＜o.001),高脂饮食组子鼠糖耐量曲线下面积明显大于正常饮食组(P＜0.001).另外,与正常饮食组相比,高脂饮食组子鼠空腹胆固酵水平明显升高(1.64±0.21vs1.18±0.16,P＜0.01),低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降(0.96±0.09vs1.18±0.16,P＜0.05).荧光定量PCR结果显示,在低蛋白饮食组和高脂饮食组,其子鼠肝组织PPARγ基因表达量均明显高于正常饮食组(P＜o.05).结果显示,母鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋白饮食均可以诱导子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱,PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用.
62.糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构和细胞色素P450的影响
- QIAN Qiuhai;钱秋海;高彦彬;GAO Yanbin;PENG Wei;彭伟;QIAN Weibin;钱卫斌;CAI Xinrui;蔡欣蕊;GUO Chunfang;郭春芳;武文广;WU Wenguang;JIANG Qunqun;姜群群
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响. 方法：将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只.用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型.干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标. 结果：光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常.电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴.糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常.糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P＜0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P＜0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P＜0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P＜0.05).糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P＜0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P＜0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P＜0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P＜0.01).糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P＜0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P＜0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低(P＜0.05). 结论：糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达,起到对肝脏的保护作用.
63.糖肝康对硫代乙酰胺所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构和Resistin表达的影响
- QIAN Qiuhai;钱秋海;QIAN Weibin;钱卫斌;CAI Xinrui;蔡欣蕊;ZHANG Xinying;张新颖;LI Hongzhuan;李红专
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：研究糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构及Resistin表达的影响. 方法：链脲佐菌素联合硫代乙酰胺腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,并分为5组(n=10)∶模型动物+生理盐水组,模型动物+护肝宁组,模型动物+糖肝康小剂量组、中剂量、大剂量组,另加正常动物+生理盐水组,正常动物+糖肝康组,分别灌胃.药物干预12周后,分别采用光镜及Westem Blotting方法观察检测糖肝康对肝脏病理结构及Resistin表达的影响. 结果：造模后大鼠的肝脏组织结构改变,且肝脏组织中Resistin表达升高;而糖肝康用药组大鼠不仅肝脏组织病理结构有明显改善,而且Resistin异常表达也受到明显抑制. 结论：糖肝康可改善肝脏组织的病理改变,还可通过抑制Resistin表达水平,起到对肝脏的保护作用.
64.肝脏Resistin与DM非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢的发生机制及中药干预的作用研究
- PENG Wei;彭伟;QIAN Qiu-hai;钱秋海;QIAN Wei-bin;钱卫斌;CAI Xin-rui;蔡欣蕊;BAI Hai-long;白海龙
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝组织抵抗素(Resistin)表达的影响机制. 方法：采用链脲佐菌素联合高脂饮复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,成模后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组,分别给予相应药物干预,12周后Western Blot方法检测大鼠肝组织Resistin的表达. 结果：与空白组比较,模型组肝组织Resistin表达明显减少(P＜0.01)：与模型组比较,各给药组肝组织Resistin表达明显增加(P＜0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P＜0.01). 结论：糖肝康可能通过增加Resistin表达水平,改善肝脏代谢进而保护肝脏.
65.益气活血中药对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响
- NI Qing;倪青;WANG Sheng-yi;汪升薏;HUANG Jing;黄静
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察益气活血中药对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法：以高脂高糖饮食负荷腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌病大鼠模型,造模4周后给予益气活血中药灌胃治疗,设空白对照、模型组为对照,4周后观察大鼠一般情况,计算心脏重量指数,采用HE染色光镜下观察心肌病理损害,流式细胞术测定心肌细胞凋亡率.结果：与模型组比较,给予益气活血中药各组血糖水平降低、体重增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡率降低.结论：益气活血中药能改善糖尿病心肌病大鼠一般情况、血糖、体重及心肌组织结构,抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞的凋亡.
66.清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体的影响
- LI Jun-yan;李俊燕;WANG Jing-yi;王静懿;XU Jie;徐杰;LU Hao;陆灏;TAO Feng;陶枫
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道苦味受体(taste receptor type2,TAS2Rs)的影响. 方法：将db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组及清化颗粒低、中、高剂量组,db/m小鼠为空白对照组.清化颗粒低、中、高剂量组分别灌胃给药(3.77、7.54、15.08g·kg-·d-1),模型对照组和空白对照组灌胃等体积的生理盐水,均干预4周.干预结束后,腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)观察每组小鼠血糖水平变化;EIISA法分析小鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度;qRT-PCR测定每组小鼠肠道苦味受体(TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38)的mRNA水平;Western blot检测小鼠肠道苦味信号通路因子磷酸二酯酶1A(PDE1A)的蛋白水平. 结果：清化颗粒各剂量组的空腹血糖水平均较模型对照组显著降低(P＜0.01),血清GLP-1浓度显著高于模型对照组(P＜0.01);清化颗粒中、高剂量组的TAS2R7、TAS2R9和TAS2R38的mRNA水平较模型对照组显著增加(P＜0.01);清化颗粒各剂量组的PDE1A的蛋白水平较模型对照组显著增加(P＜0.01),呈剂量依赖效应. 结论：清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,其机制可能与促进肠道GLP-1分泌的苦味信号通路有关.
67.健脾清化方对2型糖尿病大鼠基因表达谱及信号通路的影响
- LI Junyan;李俊燕;TAO Feng;陶枫;CHEN Qingguang;陈清光;WU Xinxing;吴新星;TAN Yingzi;谭英姿;LU Hao;陆灏
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：从基因转录水平角度探讨健脾清化方治疗2型糖尿病的可能作用机制. 方法：50只Wistar大鼠随机选择40只建立2型糖尿病大鼠模型,另外10只大鼠作为对照组.造摸成功的30只大鼠随机分为模型组和健脾清化方组,每组15只.健脾清化方组大鼠给予健脾清化方15g/(kg·d)灌胃,模型组大鼠给予相同容量的生理盐水灌胃,对照组大鼠不处理.各组干预时间为4周.于治疗前后每周检测大鼠空腹血糖(FBG)及给药4周后血脂水平;应用Affymetrix基因芯片技术检测各组大鼠肝脏组织的差异表达基因;通过基因芯片信号通路找出与健脾清化方影响2型糖尿病大鼠肝脏转录水平表达调控相关的信号通路和基因. 结果：健脾清化方组治疗后1、2、3、4周FBG水平较本组治疗前明显降低,并低于同时间点模型组(P＜0.05);健脾清化方组大鼠血脂水平均较模型组下降(P＜0.05或P＜0.01).健脾清化方能显著影响多个如胰岛素分泌通路、脂肪酸代谢通路和TNF信号通路等信号通路,并能上调通路中PCIF1、INSIG1基因的表达. 结论：健脾清化方可能通过影响多个信号通路中的基因表达来调控2型糖尿病大鼠肝脏基因转录水平,从而降低血糖水平.
68.糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响
- Zhou Hui;周晖;Gao Yanbin;高彦彬;Li Li;李丽;Xia Jing;夏晶;Zhou Yanshi;周焰实;Zhang Taojing;张涛静
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响. 方法：将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况. 结果：实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氮酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组GLUT4分布于骨髂肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善. 结论：糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗.
69.糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响
- LI Buman;李步满;GAO Yanbin;高彦彬;XIA Jing;夏晶;ZHANG Taojing;张涛静;ZHOU Hui;周晖;ZHU Zhiyao;朱智耀;ZOU Dawei;邹大威
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制. 方法：采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组.中药组予糖络宁浸膏按生药20g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周.观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38MAPK、p-p38MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达. 结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P＜0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P＜0.01).各组大鼠DRG的p38MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK112活性蛋白表达均明显增高(P＜0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P＜0.05). 结论：糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用.
70.糖脂平对胰岛素抵抗大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响
- LIU Jing;刘静;朱智耀;ZHU Zhi-yao;GAO Yan-bin;高彦彬;GENG Jian-guo;耿建国;ZHAO Xuan;赵轩;ZHOU Sheng-nan;周盛楠;LI Jiao-yang;李娇阳;仝宇;TONG Yu;WANG Xiao-lei;王晓磊
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：了解中药复方糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γy辅助因子1α(PGC-1α)信号通路的影响. 方法：选择体重在180～200g的雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组10只和造模组30只.空白对照组全程予普通饲料喂养,造模组全程予高脂饲料喂养.8周造模成功后,将造模组再次随机分为模型组、糖腊平组、罗格列酮组,每组10只.糖脂平组予糖脂平按生药20g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组予罗格列酮0.8mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠体重、血糖、血胰岛素水平,并留取骨骼肌,采用Western Blot法检测AMPK-α、p-AMPK-α和PCC-1α的表达. 结果：中药复方糖腊平可以改善骨骼肌组织胰岛素的敏感性;降低IR大鼠体重、血糖和血胰岛素水平;糖脂平可提高IR大鼠p-AMPK-α和PGC-1α的蛋白表达. 结论：糖脂平具有降糖、减重、提高骨骼肌组织对胰岛素的敏感性的作用,作用机制可能与激活大鼠骨骼肌组织AMPK/PGC-1α信号通路有关.
71.通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响
- Li Jiaoyang;李娇阳;高彦彬;Gao Yanbin;Zhou Shengnan;周盛楠;Zou Dawei;邹大威;Zhu Zhiyao;朱智耀;Zhang Na;张娜;Wang Xinyao;王馨瑶;崔方强;Cui Fangqiang;Liu Jing;刘静
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制. 方法：8周龄SD雄性大鼠40只,采用高脂饲料+低剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为空白组、模型组、缬沙坦组(10mg·kg-1·d-1)和通心络组(0.4mg·kg-1·d-1),分别于4周和8周观察T2DM大鼠血糖(FBG)、尿白蛋白排泄率(UAER)及肾功能(Scr,BUN,Ccr)的变化;8周末次给药后取肾组织,计算肾重指数(KW/BW),采用western blot及real time-PCR技术检测AngⅡ和AngⅡl型受体(AT1R)蛋白和基因的表达. 结果：T2DM大鼠的FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr及KW/BW较空白组有不同程度的升高(P＜0.05),通心络组FBG无明显变化(P＞0.05),其他各指标水平较模型组均显著降低(P＜0.05);WB及RT-PCR结果显示通心络可以降低肾组织中AngⅡ和AT1R基因蛋白的过度表达(P＜0.05). 结论：通心络可以改善T2DM大鼠早期的高滤过状态,抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大,保护肾功能：通心络可能是通过下调肾组织中AngⅡ的表达,抑制异常活化的RAS来延缓糖尿病肾病的发生发展.
72.通心络对早期糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响
- 李娇阳;LI Jiao-yang;高彦彬;GAO Yan-bin;周盛楠;ZHOU Sheng-nan;邹大威;朱智耀;张娜;崔方强;刘静
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：目的：观察通心络对早期糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响. 方法：采用高脂饲料+小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为空白组10只、模型组10只、缬沙坦组10只(10mg/kg/d)和通心络组10只(0.4mg/kg/d);治疗8周后,比较各组大鼠的空腹血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率及肾重指数,采用酶联免疫吸附试验测定血浆血管内皮生长因子含量,western blot及RT-PCR测定肾组织中血管内皮生长因子及其受体Flt1的表达. 结果：模型组大鼠空腹血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾重指数、血浆血管内皮生长因子含量、肾组织血管内皮生长因子及Flt1表达较空白组有不同程度的升高(P＜0.05),通心络组除空腹血糖外各指标水平较模型组均显著降低(P＜0.05). 结论：通心络可以有效改善早期糖尿病肾病大鼠的高滤过状态,抑制尿蛋白的排出,其作用机制与抑制血管内皮生长因子及其受体Flt1的过度表达有关.
73.基于“气虚生毒”学说论糖尿病的防治
- FENG Xingzhong;冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：糖尿病的病机以阴虚为本,燥热为标,阴虚燥热日久,伤阴耗气,气虚是糖尿病慢性病程中的主要因素,气虚而生的痰湿、瘀血等病理产物留注脉中,诸邪结滞成毒"气虚生毒"是糖尿病病程迁延难愈、导致全身各个系统器官并发症、致死致残率高、多发生变证和坏证的病理关键.基于"气虚生毒"的认识,临床以益气固肾解毒防治糖尿病肾病,以益气活血解毒治疗糖尿病周围神经病变,以解毒通络治疗糖尿病合并心脑血管疾病,均可取得较好的临床疗效.
74.截断扭转思想在糖尿病前期辨证论治中的应用
- 倪炎炎;倪青
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要："截断扭转"由姜春华先生在20世纪70年代提出方法并在治疗温病时取得了良好疗效."截断扭转"对于糖尿病前期的治疗属于"治未病"范畴,具体方法包括健脾益气法、疏肝解郁法、温阳健脾法,在"截断扭转"思想指导下,灵活运用方药可以做到"未病防治""既病防变",使病情回归正途,平衡气血阴阳,预防或延缓糖尿病的发生或发展,改善糖尿病和心血管病变的危险因素,防治糖尿病早期神经、微血管等病变.
75.中医药治疗糖尿病周围神经病变
- SUN Panpan;孙盼盼;FENG Xingzhong;冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：糖尿病周围神经病变是糖尿病累及周围神经系统的疾病,是糖尿病患者临床上最为常见的三大慢性并发症之一.现代医学对于DPN的病因及发病机制尚未完全阐明,目前认为主要是与血管神经障碍、代谢障碍和血液成分改变等因素相关,其病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘和轴突变性或两者兼有.至此,长久以来西医除控制血糖和对症治疗外,尚无切实有效的治疗药物.近年来的研究结果及临床经验表明,中医药治疗DPN疗效确切,具有多靶点、多层面、多途径等优势.
76.以脉络学说指导糖尿病足的治疗
- 郭勇英;位庚;李红蓉;高怀林
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：以脉络学说为指导,基于中医脉与西医血管,脉络与中小血管,脉络末端之孙络与微血管、微循环之间的密切相关性,提出"脉络-血管系统病"的新概念.认为糖尿病足是糖尿病日久累及肢体大、中、小、微血管的一类并发症,属于"脉络-血管系统病"研究的范畴.从"脉络-血管"的同一性切入,通过探讨促进血管新生与侧枝循环建立,改善缺血区的微环境,为通络治疗糖尿病足提供理论指导.
77.代谢综合征的中医辨证治疗研究概述
- LI Yunchu;李云楚;NI Qing;倪青
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：代谢综合征是临床常见病,是一组多种代谢危险因素的综合体,目前中医认为,它可见于"痰饮"、"肥胖1、"消渴"、"眩晕"等病证中,现将近几年代谢综合征的中医辨证治疗作一综述.本文主要从脏腑辨证、气血津液辨证、三焦辨证三种辨证方法总结各医家对代谢综合征的论治.综合各医家观点,作者认为每一种辨证方法并不是相对孤立的,而是相辅相成的：本病病位主要在肝、脾、肾三脏,病理基础是气滞、痰湿、瘀血、浊毒等,病性为虚实夹杂,主要以疏肝、健脾、益肾、理气、活血、祛湿、化痰、降浊、通利三焦等方法治疗.
78.2型糖尿病合并恶性肿瘤中西医研究进展
- 郭传;冯兴中
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：2型糖尿病与恶性肿瘤都已成为严重威胁中国人民健康的慢性非传染性疾病,二者之间相关性的研究也逐渐成为医学界关注的一个热点.中医学则从"百病生于气"出发,认为正气亏虚是消渴病合并癌症的主要病机,因气虚而致气滞、痰凝、血瘀、毒蕴,则成为二者相互联系的重要因素.文章主要对2型糖尿病与常见恶性肿瘤(结直肠癌、胰腺癌、肝癌、子宫内膜癌、乳腺癌及膀胱癌)之间的相关性研究进行归纳,并主要从高血糖、胰岛素抵抗、胰岛素使用等方面论述二者具有相关性的西医机制,同时从"虚、滞、痰、瘀、毒"五方面阐述二者共同的中医病机.
79.中药及其有效成分治疗胰岛素抵抗的分子机制研究进展
- Zhou Jing;周静;Gao Sheng;高晟;Jiang Lixin;江立新;Yi Rongda;易荣大;Wu Shentao;吴深涛
- 《2016中国糖尿病防治康复高峰论坛》 | 2016年
摘要：胰岛素抵抗指胰岛素的靶器官对胰岛素的敏感性及反应性的降低,是2型糖尿病发病的重要基础之一.其分子机制可能与胰岛素细胞信号转导受阻、脂肪细胞因子及氧化应激等因素有关.中医药在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面有多途径、多靶点、副作用相对较小等优势,因此近年来有关中药提取物及有效成分对2型糖尿病胰岛素抵抗改善的分子机制的研究逐渐增多.本文综述黄连、栀子、姜黄、黄芪、白芍、赤芍等单味药的有效成分,以及金芪降糖片提取物等改善IR作用的分子机制,为研发抗糖尿病新药提供依据.