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通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

摘要

目的:观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid.NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制. 方法:采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine.SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr).于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及eNOS蛋白表达.多组组间差异比较采用单因素方差分析. 结果:与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、eNOS蛋白表达显著增强(P<0.05).与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05).通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,eNOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05). 结论:通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能.通心络抑制肾组织eNOS蛋白表达,减少肾组织织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一.

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