一氧化氮合酶

摘要： 目的探讨英夫利昔单抗联合阿托伐他汀治疗川崎病临床效果及对患儿血清N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、一氧化氮合酶(iNOS)影响。方法回顾性分析2019年12月—2020年12月收治的川崎病80例的临床资料,按照治疗方法分为联合组35例和对照组45例。2组均给予基础治疗,对照组予以阿托伐他汀治疗,联合组在对照组基础上给予英夫利昔单抗治疗。观察2组治疗前后血清NT-proBNP、iNOS水平及血脂改善情况,比较两组临床疗效,并统计不良反应发生情况。结果治疗后,联合组血清NT-proBNP、iNOS水平均低于对照组(P0.05)。结论英夫利昔单抗联合阿托伐他汀治疗川崎病可降低患儿血清NT-proBNP、iNOS水平,改善血脂,且临床疗效确切、安全性高。

摘要： 一氧化氮(NO)是心血管系统中的信号分子,在心血管系统中发挥着重要作用。NO及一氧化氮合酶(NOS)可通过调节血管的舒缩功能维持血压的稳定。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者多合并有高血压。OSAS患者存在NO-NOS改变,可引起血管内皮功能失调,这可能是导致其发生高血压的重要原因。进行持续气道正压通气(CPAP)治疗可使NOS的表达及活性发生改变,这可能在一定程度上增强药物降压的效果,使OSAS合并高血压患者的血压进一步下降。本文就NO-NOS与OSAS合并高血压的关系及进行CPAP治疗对OSAS合并高血压患者NO-NOS的影响进行综述。

摘要： 门静脉高压是肝硬化常见的并发症,对患者预后具有显著不利影响。目前降低门静脉高压的基础药物仅有非选择性β受体阻滞剂(普萘洛尔)获批,但随着对门静脉高压形成机制认识的逐步深入,降低肝内阻力这一干预途径越来越受关注。而内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮/可溶性鸟苷酸环化酶/环鸟苷酸通路的活化可抑制窦状血管收缩和毛细血管化,有效降低门静脉压力,因此一氧化氮相关靶向药物研究成为热点,如他汀类药物、奥贝胆酸、四氢生物蝶呤、抗氧化剂以及磷酸二酯酶5抑制剂等。这些药物在基础实验和临床研究中显示出广阔前景,可以为门静脉高压的治疗提供更多选择。

摘要： 目的探究火疗法对稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者凝血状态及血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)水平的影响。方法选取2019年1月—2020年1月期间贺州市中医医院收治的90例稳定期COPD患者,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各45例。对照组患者采用吸氧、祛痰、扩张支气管等传统治疗方法,研究组在对照组基础上给予火疗法。两组患者均连续治疗2周后,观察比较两组患者治疗前后25%潮气量时潮气呼气流速[(Tidal expiratory flow when 25%of tidal volume remained in the lungs,TEF25%)、功能残气量(Functional residual capacity,FRC)、用力呼气最大流速(Peak expiratory flow,PEF)]、凝血状态[活化部分凝血活酶时间(Activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)、凝血酶时间(Thrombin time,TT)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)]、血清NO、NOS水平及临床疗效。结果治疗后研究组总有效率为91.11%(41/45),对照组为75.56%(34/45),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者肺功能PEF、FRC和TEF25%水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组肺功能水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的凝血功能APTT、PT、TT水平均较治疗前降低,FIB水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组APTT、PT、TT水平均较对照组明显降低,FIB水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清NO、NOS均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血清NO、NOS均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在临床上,稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的治疗效果往往较好,火疗法能够调节稳定期慢性阻塞性肺疾病患者血清NO、NOS水平,缓解高凝状态。

摘要： 目的 探讨七叶莲花醇提物减轻丁哌卡因大鼠中枢神经毒性反应和心脏毒性的机制。方法 雄性SD大鼠75只随机分为5组,对照组(D组)灌胃给予生理盐水,七叶莲花醇提物低剂量组(2 g/kg,S1组)、中剂量组(4 g/kg,S2组)、高剂量组(8 g/kg,S3组)灌胃给予七叶莲花醇提物,每天1次,连续3 d,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,采用肢体Ⅱ型导联监测心电图(ECG),暴露股动脉,放入24G套管针用于监测平均动脉压(MAP)和抽取血样;暴露大鼠股静脉,插入套管针按2 mg/(kg·min)速度泵注丁哌卡因,同时监测大鼠MAP、心率和ECG,观察记录大鼠出现抽搐、心律失常、循环塌陷和心搏骤停的时间,并计算累积剂量;在泵注丁哌卡因前、出现抽搐、循环塌陷时分别收集血样1 ml,分离血清检测一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平;脱颈椎处死,解剖分离大鼠海马组织,TUNEL染色检测海马神经元凋亡水平,RT-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹检测海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NAMD)1和NMDA2B表达。结果 泵注丁哌卡因后,与D组相比,S2组、S3组、P组出现心律失常、循环衰竭、心搏骤停时,泵注丁哌卡因的累积剂量显著升高;S1组出现心律失常、循环衰竭时,泵注丁哌卡因的累积剂量显著升高(均P0.05);与泵注前相比,出现抽搐和心律失常时,5组MAP水平均显著升高(均P0.05),出现抽搐时5组NO水平均显著高地泵注前,循环衰竭时恢复至泵注前水平(P<0.05),且出现抽摔时,S1组、S2组、S3组、P组NO水平显著高于D组(P<0.05);在抽搐和循环衰竭时,S1组、S2组、S3组、P组NOS水平均显著高于D组(P<0.05)。D组大鼠海马神经元凋亡率显著高于S1组、S2组、S3组、P组(均P<0.05)。与D组相比,S2组、S3组、P组NMDA1和NMDA2B蛋白和mRNA表达水平显著下调(均P<0.05)。结论 预先灌胃给予七叶莲花醇提物可明显减轻丁哌卡因对大鼠的中枢神经毒性反应和心脏毒性,其机制可能与下调NMDA受体表达和提高NOS活性有关。

摘要： 目的探讨黄芩素(BAI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及其对中枢神经系统小胶质细胞(MG)极化和炎性因子的影响。方法将50只雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为空白对照组,EAE模型组及BAI低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不做处理,其余各组建立EAE模型。BAI低、中、高剂量组每日分别给予BAI 75、150、300 mg/kg灌胃,空白对照组及EAE模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d。观察小鼠的神经功能缺损和脊髓组织炎性脱髓鞘情况。采用免疫荧光双重染色法检测小鼠脊髓组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性MG中M1型MG标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型MG标志物精氨酸酶1(Arg1)的表达情况及分歧指数(RI)变化,实时荧光定量PCR法检测小鼠脊髓组织中iNOS、Arg1及炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达情况。结果空白对照组小鼠未见发病,其余各组均不同程度发病。与EAE模型组比较,BAI各剂量组小鼠发病潜伏期及达高峰期时间延长,神经功能障碍评分降低(均P<0.05),脊髓组织脱髓鞘程度减轻(均P<0.05),Iba-1阳性MG中iNOS表达降低,Arg1表达升高,RI值减小(均P<0.05),MG的形态倾向于M2型极化,脊髓组织中iNOS、TNF-αmRNA表达降低,Arg1、IL-10 mRNA表达升高(均P<0.05),且BAI剂量越大,变化越明显。结论BAI对EAE小鼠发病具有防治作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与纠正M1/M2型MG失衡及调节炎性因子TNF-α、IL-10表达有关。

摘要： 目的探究当归补血汤在糖尿病足溃疡(DFU)体外创口愈合模型中对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)生成的影响及机制。方法将Wistar大鼠30只随机分为空白对照组10只和实验组20只,实验组给予当归补血汤(生药含量4 g/kg)灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。制备含药血清,随后分别使用添加0、15%、30%、60%当归补血汤含药血清的高糖培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),检测各组细胞活力、迁移能力,测定HUVECs内NO含量及不同浓度当归补血汤对iNOS和VEGF蛋白表达的影响。结果与空白对照组及15%当归补血汤含药血清组比较,30%和60%当归补血汤含药血清组HUVECs相对活力、迁移比例、NO含量、iNOS和VEGF表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。60%当归补血汤含药血清组HUVECs相对活力、迁移比例、NO含量、iNOS和VEGF表达水平高于30%当归补血汤含药血清组(P<0.05)。结论DFU体外创口愈合模型中,当归补血汤可通过增加iNOS的表达,促进NO血管调控分子的表达,同时能促进VEGF表达,加速创口的愈合。

摘要： 目的研究7-硝基吲哚(7-NI)对青春期大鼠焦虑样行为的作用,并从神经兴奋性中毒方面探究相关机制。方法将10只母鼠在同一时期产下的90只仔鼠按照雌雄各半、同窝对照的原则随机分为母婴分离组和对照组,母婴分离组在断奶前每天将仔鼠与母鼠分离6 h,断奶后再进行17 d的社会孤养,对照组正常群养。实验前将母婴分离组按照相同分组原则再分为4组,每组12只,分别为模型组、7-NI 25 mg组、7-NI 50 mg组,MK801+7-NI 25 mg/kg组。对照组和模型组均腹腔注射等量的溶剂;7-NI 25 mg组和50 mg组分别注射25 mg/kg和50 mg/kg的7-NI;MK801+7-NI 25 mg/kg组先腹腔注射0.075 mg/kg的MK801,15 min后注射25 mg的7-NI。注射时间为每天行为学进行前1 h。应用旷场实检、社会交往实验、多功能闭合式迷宫实验检测大鼠母婴分离合并社会隔离对青春期大鼠焦虑样行为的改变,蛋白印迹法检测nNOS、PSD-95相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组和MK801+7-NI 25 mg/kg组大鼠在旷场中央区访问累计时间显著减少(P<0.05,P<0.01)、社交攻击性显著增加(P<0.001),并且其在多功能闭合式迷宫起始扇区中央区访问频数减少(P<0.05),访问累计时间显著减少(P<0.05)。与模型组相比,7-NI 25 mg组和7-NI 50 mg组的大鼠旷场中央区访问累计时间均显著增加(P<0.05)、社交攻击性均显著减少(P<0.001)。与模型组相比,7-NI 25 mg组和7-NI 50 mg组的大鼠在迷宫中央区访问频数显著增加(P<0.05),访问累计时间显著增加(P<0.05)。Western blot结果表明,与对照组相比,模型组和MK801+7-NI 25 mg/kg组的PSD-95(P<0.01)及nNOS(P<0.05,P<0.01)表达均明显升高;与模型组相比,7-NI 25 mg以及7-NI 50 mg大鼠海马区PSD-95(P<0.05)及nNOS蛋白(P<0.01,P<0.001)表达明显减少。结论母婴分离合并社会隔离可引起大鼠焦虑样行为,7-NI可通过PSD-95/nNOS耦联改善焦虑样行为。

摘要： 血管性痴呆的发生通常以急慢性脑血管病为基础,其主要表现为大脑皮质介导的高级功能的进行性衰退和其导致的获得性持续性认知损害。不同浓度和来源的一氧化氮(NO)在稳态维持及组织病理性改变中可能发挥着不同的作用,以NO浓度或其生物利用度偏离正常范围为核心特征的氧化应激/线粒体功能障碍、炎症反应、微RNA改变、脑蛋白的显著变化、高盐饮食、过度肥胖等危险因素均与血管性痴呆的发病有关。血管性痴呆防治的一条重要思路便是调整异常改变的NO信号通路,使之恢复正常水平。文章对近年来关于NO异常改变在血管性痴呆发病机制中的作用以及基于NO信号通路的血管性痴呆防治方法的研究进行综述,为进一步探究NO异常改变在血管性痴呆发病及防治中的作用提供思路。

摘要： 目的探讨马来酸桂哌齐特联合甲磺酸倍他司汀对后循环缺血性眩晕患者的治疗效果。方法选取后循环缺血性眩晕患者80例,随机均分为对照组(甲磺酸倍他司汀治疗)和观察组(马来酸桂哌齐特联合甲磺酸倍他司汀治疗),收集2组患者的一般临床资料,采用视频眼震图仪检测2组患者治疗前、治疗后2周的自发性眼震、扫视试验、平滑跟踪试验及位置试验,采用彩色多普勒超声诊断仪(TCD)检测左椎动脉(LVA)、右椎动脉(RVA)、基底动脉(BA)的平均血流速度;分别采集2组患者治疗前、治疗后2周空腹静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附法检测血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和一氧化氮合成酶(NOS)水平;采用眩晕障碍量表(DHI)分别于治疗前、治疗后2周对2组患者进行临床疗效评价。结果2组患者治疗后眼震电图显示眼震峰速下降、潜伏期延长、精确度下降、欠冲及过冲发生率均较治疗前下降(P<0.05),且治疗后观察组发生率低于对照组(P<0.05);观察组后循环缺血性眩晕患者平滑跟踪试验Ⅲ、Ⅳ型异常检出率和位置试验Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ型检出率分别低于对照组(P<0.05),血清PDGF-BB和NOS水平低于对照组,但TCD各动脉血管血流速度高于对照组(P<0.05);观察组后循环缺血性眩晕患者治疗总有效率(95.00%)高于对照组(72.50%),差异有统计意义(χ^(2)=5.41,P=0.02)。结论与单纯甲磺酸倍他司汀治疗方法相比,马来酸桂哌齐特联合甲磺酸倍他司汀可改善后循环缺血性眩晕患者的眼震异常状态、血清PDGF-BB和NOS水平、TCD指标,从而提高临床疗效。

摘要： 本文探讨烧伤创面中一氧化氮(NO)的产生与浓度变化及一氧化氮合酶(iNOS)的表达.为进一步了解烧伤患者创面中NO浓度及烧伤不同时间点NO浓度的变化,共收集临床20例烧伤患者标本,其中水泡液46份,血清27份;深二度烧伤创面组织14份,同体正常皮肤组织14份.均符合入选标准:年龄18-55,性别不限,烧伤面积≤40％TBSA.收集水泡液、血清及组织块-80度保存.烧伤后表皮干细胞高表达iNOS进而产生大量NO，且NO浓度在伤后10-20小时最高，这可能与创面炎症反应及开始启动创面修复有关。

摘要： 本文目的是观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP60、HSP70)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.替普瑞酮可诱导大鼠胃黏膜HSP70表达;替普瑞酮预处理对大鼠严重烧伤后急性胃勃膜损害具保护作用，其保护机制可能与HSPs诱导表达增强、iNOS表达受抑有关。

摘要： 研究不同的有氧运动时间对于大鼠股四头肌中NO的水平及microRNA—24的表达影响,为进一步了解有氧运动上调NO生成的分子机制奠定基础.随机把40只雄性SD大鼠分为4组(n=10):对照组、2周训练组、4周训练组和6周训练组.Gries's法测定股四头肌和血清NO含量,试剂盒测定总一氧化氮合酶(NOS)活性和诱导型一氧化氮合酶活性(iNOS),并用实时定量PCR测定各型一氧化氮合酶及microRNA—24的表达.研究表明，有氧训练可提高体内NO的水平、股四头肌中组成型NOS的活力和eNOS的表达水平；并且在训练四周时，组成型NOS的活力和eNOS的表达达到顶点，即使延长训练时间NOS的活力和eNOS的表达也不会进一步升高。有氧训练可提高股四头肌中miRNA—24的表达水平；并且在训练四周时，组成型miRNA—24的表达达到顶点，即使延长训练时间miRNA—24的表达也不会进一步升高。这两个现象之间的生理逻辑是有氧运动通过上调miRNA—24表达改变肌肉组织中eNOS的表达和活力，进而通过改变体内NO的水平改变肌肉组织的代谢特点。

摘要： 观察颈动脉不同狭窄程度外周血内皮祖细胞(Endothelial progenitor cell,EPC)数量、功能和内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitric oxide synthase,eNOS)表达,探讨eNOS在颈动脉狭窄中的可能调节机制.

摘要： 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用.rn 方法：体外传代培养HAECs,MTT法分析细胞存活率,酶标仪法、Griess试剂法法分别检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)含量.化学法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)检测iNOS及eNOS mRNA表达水平.rn 结果：EOFAZ明显提高ox-LDL诱导损伤的HAECs的细胞存活率,促进NO及eNOS的产生,抑制LDH及iNOS的释放.qRT-PCR分析表明,EOFAZ以及相关抑制剂显著下调iNOS mRNA表达水平,上调eNOS mRNA表达水平(P＜0.05).rn 结论：EOFAZ对ox-LDL诱导损伤的HAECs具有保护作用,其作用机制与调控eNOS和iNOS的表达水平有关.

摘要： 一氧化氮(NO)具有重要的血管神经活性,对血脑屏障(BBB)具有生理性短暂开放及病理性损伤破坏的双重作用.一氧化氮合酶(NOS)催化NO在机体的内源性生成,影响着NO对BBB的具体作用.本文简述了NOS的亚型、分布及NO对机体的双重调节作用,并重点阐述NO对BBB短暂生理性开放及病理性损伤破坏的具体作用及机制,以期为中枢神经系统的药物研发和疾病研究提供部分线索.

摘要： 本文观察严重烫伤大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和诱生型环氧化酶(COX-2)表达变化及热休克预处理(HS)对上述二酶表达的影响,探讨热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜细胞的保护作用机制及其与热休克蛋白的关系.

摘要： 一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种自由基物质,具有广泛的生物学活性,主要有扩张血管、抗血小板凝集、介导免疫应答、调节神经递质代谢等多种生物学效应,不少研究均证明,NO信号通路和精神分裂症显著相关,而且基于精神分裂症药物治疗的研究也支持这一假说.脑内NO主要有神经元内一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)催化生成,它是NO合成最关键的限速酶,其活性变化直接调节NO的生成量及其生物效应.NOS具体可以分为3种同工酶，NOS1主要分布于CNS，同时，NOS1位于12q24，也处于精神分裂的热点区域。因此，很有必要探究精神分裂症和NOS1多态性的关联性。本研究采用病例一对照研究设计，入组对象均为中国汉族，包括1034名精神分裂症患者与1034名正常对照。通过Massarray平台完成了NOS1的rs1105026,rs9658501,rs3741475,rs1047735,rs11068428,rs1123425,rs2293054等7个SNPs的基因分型，数据分析采用在线SHESIS软件完成。结果显示，rs2293054不符合哈迪一温伯格平衡，因此没有进行深入分析，只对其余6个SNPs进行了进一步分析。结果显示，rs1123425的基因型频率在两组间存在显著差异，(P=0.017)，在经过性别和区域矫正后，差异仍然存在，而rs1105026,rs9658501,rs3741475,rs1047735,rs11068428等5个SNPs的基因型和等位基因频率在两组间均无明显差异。其中，rs9658501-rs3741475.rs1047735-rs11068428间呈现强连锁不平衡(D'>0.9)，但二者构成的单倍型频率在两组间没有明显差异。结果显示，在汉族人群中NOS1可能是精神分裂症的一个易感基因，但仍需要独立样本验证及进一步获得功能研究的证据支持。

摘要： 目的：观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶2(COX-2)的表达影响,分析补中益气丸胃黏膜保护的作用机制. 方法：腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30％乙醇灌胃建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,第5周起开始给药连续12周,观察大鼠体重及血糖变化,采用RT-PCR法和western-blot检测胃组织COX-2、iNOS的表达. 结果：大鼠持续消瘦且血糖居高不下,糖尿病成模率为75％.模型组COX-2mRNA、iNOSmRNA和中药组iNOSmRNA值均大于正常组(P﹤0.01),而中药组COX-2mRNA值小于模型组(P﹤0.05).Western blot结果显示,模型组COX-2蛋白表达量大于正常组(P﹤0.05),中药组COX-2与正常组差异不显著(P＞0.05),模型组和中药组iNOS均大于正常组(P﹤0.05). 结论：糖尿病大鼠胃黏膜损伤严重,补中益气丸能调节COX-2和iNOS的表达,阻止胃黏膜损伤和糖尿病的进一步发展.

摘要： 目的：探讨汉族、维吾尔族人群抗结核药物性肝损伤(ATDLI)的患者血清NO和NOS的表达量及其在两民族间的差异,以及NO水平与性别、体质量指数(BMI)之间的关联. 方法：通过检测135例新疆境内维吾尔族与100例汉族人群由ATDLI患者血清中NO及NOS水平,与服用抗结核药物而未导致肝损伤的肺结核患者血清NO及NOS表达量比较,统计分析两个民族人群患者由于病变而导致的含量变化及在两个民族人群间的差异,并分析肝损伤患者性别及BMI与NO的关联. 结果：ATDLI汉族组患者血清NO、TNOS、iNOS及eNOS含量分别为(134.24±27.60)μmol/L、(33.01±4.23)U/ml、(25.63±4.77)U/ml、(8.49±3.19)U/ml;维吾尔族组患者分别为(97.10±17.41)μmol/L、(27.41±3.95)U/ml、(20.95±4.56)U/ml、(7.31±3.01)U/ml.血清NO含量汉族组患者高于维吾尔族组(P＜0.05),各组中的男性组均高于女性组,肝损害患者BMI偏胖组高于正常组和偏瘦组(P＜0.05). 结论：ATDLI汉族组与维吾尔族组患者血清NO及NOS含量在两民族之间差异有统计学意义,血清NO含量与BMI关联且可随着肝损伤轻重程度的增加而升高.

摘要： 本文讲述某种促进健康的方法，该方法通过利用适当的细菌将出汗所排出的氨和尿素进行氧化，在人体表皮附近产生一氧化氮和一氧化氮母体，从而达到促进健康的目的。本文还对该方法对局部及全身产生的效应进行了说明，其中包括降低血管疾病、增强性功能、改善皮肤健康状况以及降低性传播疾病的传染。

摘要： 本发明公开了抑制一氧化氮合酶降解和高血压的多肽及其应用，属于抗高血压药物研发领域。本发明多肽通过与eNOS相互结合，抑制eNOS泛素化降解，改善内皮依赖性舒张反应，稳定血压。另外，本发明所设计的多肽具有序列短、易于合成的优点，作为新型抗高血压药物具有良好的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种具有一氧化氮合酶活性的贵金属纳米材料及其应用，包括：GNRs@Au、GNRs@Ag、GNRs@AuAg、GNRs@Pd、GNRs@Pt或GNRs@SiO

摘要： 本发明涉及一种检测化合物的方法，该化合物能够调节神经元一氧化氮合酶(nNOS)或其中一种变体与神经元一氧化氮合酶抑制蛋白质(PIN)的复合作用，其中：温育含有所述化合物、PIN蛋白质和nNOS蛋白质或其中一种变体的混合物，检测与对照值相比PIN蛋白质与nNOS蛋白质或其中一种变体形成复合物量的显著变化，由此推断当存在如上所述的显著变化时，上述化合物与PIN蛋白质之间或上述化合物与nNOS蛋白质或其中一种变体之间存在键合作用，这导致调节PIN蛋白质与nNOS蛋白质和其中一种变体的复合作用。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用。本发明通过大鼠急性眼高压模型建立，荧光定位iNOS的表达，其主要表达在视网膜神经纤维层、节细胞层和内核层，与血管内皮细胞标志物CD31共表达，通过免疫印迹结果，可知急性高眼压后早期(3h、6h)时，iNOS表达上调，而后iNOS和ZO‑1表达下调，通过给予iNOS特异抑制剂的干预效果对比，iNOS和ZO‑1表达下调，EB渗漏增多，说明iNOS对于高眼压的早期血视网膜屏障损伤具有保护作用，可用于治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物，为急性高眼压早期治疗提供了新思路。

摘要： 本发明公开了一类新颖萜类化合物的化学结构及其制备方法，本发明还披露了其作为一氧化氮合酶抑制剂的药学用途。

摘要： 本发明公开了一种基于重组细菌一氧化氮合酶的肉品发色剂、方法及其应用。所述肉品发色剂包含重组细菌一氧化氮合酶和凝固酶阴性葡萄球菌。所述重组细菌一氧化氮合酶是通过培养以重组表达载体转化枯草芽孢杆菌形成的一氧化氮合酶重组菌株后获得，所述重组表达载体含有一氧化氮合酶基因。本发明的重组细菌一氧化氮合酶具有较高酶活性，能催化产生大量一氧化氮，并能够有效结合肉制品中的肌红蛋白产生亚硝基肌红蛋白，实现较好发色效果，尤其是在与凝固酶阴性葡萄球菌共同使用时，能更有效地有效地提升肉制品红色泽，获得与亚硝酸钠相当的发色效果，为肉制品的亚硝酸盐发色替代及其安全性的提高提供了一种极具实际应用意义的解决方案。

摘要： 公开了用于用作一氧化氮合酶抑制剂(NOS)的2‑氨基吡啶衍生物化合物。具体地，发明领域涉及用于用作神经元一氧化氮合酶(nNOS)的抑制剂的2‑氨基吡啶衍生物化合物，其被配制为用于治疗与nNOS相关的疾病和障碍的药物组合物，所述疾病和障碍是诸如阿尔茨海默氏病、帕金森氏病和亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化、脑性瘫痪、中风/缺血性脑损伤和偏头痛。

摘要： 本申请涉及一氧化氮合酶通路抑制剂在制备药物中的用途，所述药物用于预防、缓解和/或治疗受试者中胃肠道缺血再灌注相关的远端损伤。本申请还涉及一氧化氮合酶用于筛选药物的用途，其中所述药物用于预防、缓解和/或治疗受试者中胃肠道缺血再灌注相关的远端损伤。本申请还涉及包含所述一氧化氮合酶通路抑制剂的药物组合物以及预防、缓解和/或治疗受试者中胃肠道缺血再灌注相关的远端损伤的方法。

摘要： 本发明公开了抑制一氧化氮合酶降解和高血压的多肽及其应用，属于抗高血压药物研发领域。本发明多肽通过与eNOS相互结合，抑制eNOS泛素化降解，改善内皮依赖性舒张反应，稳定血压。另外，本发明所设计的多肽具有序列短、易于合成的优点，作为新型抗高血压药物具有良好的应用前景。