学习记忆

摘要： 背景:运动有助于预防和减缓阿尔茨海默症、痴呆症及与年龄相关的认知能力下降,而运动预防阿尔茨海默症患者认知能力下降是否与其改变了海马神经形态结构有关还并不清楚。目的:观察长期有氧运动对阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力及海马神经形态的影响,探讨有氧运动影响阿尔茨海默症的神经机制。方法:取3月龄野生型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(野生运动组),另6只不进行任何干预(野生对照组);取APP/PS1双转基因阿尔茨海默症模型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(模型运动组),另6只不进行任何干预(模型对照组)。运动干预结束后,通过八臂迷宫实验检测各组小鼠记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经形态,透射电镜观察海马神经形态结构。结果与结论:(1)八臂迷宫实验:野生运动组小鼠的记忆能力优于野生对照组、模型运动组(P<0.05),模型运动组、野生对照组小鼠的记忆能力优于模型对照组(P<0.05);(2)尼氏染色:野生运动组、野生对照组小鼠海马齿状回区、CA3区与CA1区的尼氏体清晰可辨别,胞核与核仁较清楚;阿尔茨海默症小鼠海马各区尤其是齿状回区与CA3区的尼氏体较为模糊,胞核与核仁较难分辨,特别是模型对照组小鼠神经细胞结构相对模糊且部分神经元结构受损明显,神经细胞之间的距离较大且排列疏松;(3)透射电镜:与野生对照组相比,模型对照组小鼠海马齿状回区的突触数量减少,部分突触间隙、突触前膜、突触后膜模糊,突触前膜内囊泡较少,突触后致密带密度较低;与模型对照组相比,模型运动组小鼠小鼠海马齿状回区的突触数量增加,突触前膜内突触囊泡分布较为密集均匀,突触后致密带密度有所增高;(4)结果表明,运动可以在一定程度上改善阿尔茨海默症小鼠海马神经细胞结构,这可能是运动改善阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力的神经机制之一。

摘要： 背景:乙酰化作为蛋白质翻译后修饰之一可通过调节染色质结构诱导与突触连接、记忆存储相关的基因表达变化。去乙酰化酶抑制剂丁酸钠的神经保护效应在神经系统损伤领域受到重视,但在氟神经毒性领域还未有动物实验证实,其作用靶点也尚不全面。目的:研究丁酸钠对氟中毒脑损伤模型大鼠的干预作用,并对其可能机制做初步探讨。方法:初断乳SD雄鼠随机分成3组,氟中毒组和丁酸钠治疗组大鼠自由饮用含氟蒸馏水10周,丁酸钠治疗组大鼠染氟10周后每日给予1000 mg/kg丁酸钠灌胃处理,持续4周,氟中毒组、对照组大鼠灌胃等量生理盐水。灌胃4周后,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察大鼠脑皮质病理变化;高效液相色谱-串联质谱法鉴定各组大鼠脑皮质乙酰化修饰蛋白,并对其进行生物学信息分析。结果与结论:(1)与对照组相比,氟中毒组大鼠体质量下降、全脑系数上升。与氟中毒组大鼠相比,丁酸钠治疗组大鼠体质量有所上升,大鼠全脑系数下降。(2)苏木精-伊红染色结果显示,氟中毒组大鼠出现神经细胞胞浆空泡化,细胞核固缩,核周间隙增宽。丁酸钠治疗组大鼠正常神经细胞数量增多,胞浆空泡化减少,细胞核固缩现象减轻。(3)GO和KEGG富集分析显示,大量差异乙酰化修饰蛋白显著富集于突触囊泡循环、突触传递、神经递质运输、跨膜物质转运等与突触可塑性相关的通路中。(4)将蛋白互作网路图数据导入Cytoscape软件,利用不同算法筛选排名前5的关键枢纽蛋白,分别为Hsp8、Rab7a、Nsf、Ezr、Cfl1,可能是氟神经毒性的致病因素以及丁酸钠潜在的治疗靶点。

摘要： 背景:腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种分子水平的能量传感器,当机体处于低能状态时能被激活进而为神经元活动提供能量,但对于时间特异性敲除AMPK与认知功能障碍发生的关系尚未清楚.目的:探讨时间特异性敲除AMPKα1/2基因小鼠海马能量代谢与突触可塑性的变化,寻找能量代谢与认知功能之间的关键分子靶点.方法:将16只6月龄携带有AMPKα1/2flox/flox和Camk2a-cre/ERT2的AMPKα1/2flox/flox+CaMk2a-cre/ERT2基因型小鼠按随机数字表分为:对照组(n=8)和AMPKα1/2敲除组(n=8).AMPKα1/2敲除组每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬,对照组每天腹腔注射等剂量的玉米油溶剂.两组小鼠连续注射5 d,等待7 d后,巴恩斯迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;化学交换饱和转移成像技术(CEST)观察海马区葡萄糖代谢能力;膜片钳电生理技术检测海马CA3-CA1神经环路场电位,包括Input-output(I/O曲线)、配对脉冲易化比率以及高频刺激诱导长时程突触可塑性.结果 与结论:①与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),接触目标洞口次数明显减少(P<0.05),目标象限所占时间显著缩短(P<0.05);②与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马区葡萄糖代谢水平降低(P<0.05);③与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马脑区,在给予不同刺激量时的电压值均显著降低(P<0.05);在基础场电位中,不同时间间隔的配对脉冲易化比率显著降低(P<0.05);④与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马高频刺激后兴奋性突触后电位振幅显著降低(P<0.05);⑤结果表明,时间特异性敲除AMPKα1/2基因导致海马区葡萄糖代谢水平下降,使得突触前递质释放、突触传递效能和突触可塑性受损,进而导致空间学习记忆障碍的产生.

摘要： 研究油茶枯饼提取物的主要生物活性成分及其对镉致氧化应激和学习记忆损伤的保护作用。采用UPLC MS/MS分析油茶枯饼提取物的主要生物活性成分。将9周龄SD大鼠随机分为对照组(0.9%NaCl溶液灌胃+0.9%NaCl溶液腹腔注射)、染毒组(0.9%NaCl溶液灌胃+0.1%CdCl_(2)溶液腹腔注射)、干预组(1%油茶枯饼提取物溶液灌胃+0.1%CdCl_(2)溶液腹腔注射),按每天灌胃,3 d腹腔注射停1 d方式连续饲养31 d后,进行水迷宫试验,评估各组大鼠的学习记忆功能,计算脏器系数,并检测大鼠血清、肾脏、肝脏和大脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:油茶枯饼提取物主要含15种生物活性成分;与对照组相比,染毒组大鼠的肾脏和肝脏的脏器系数极显著增加(P<0.001),血清GSH-Px活性极显著降低(P<0.001),肝脏SOD活性显著降低(P<0.05),大鼠寻找平台的潜伏期显著延长(P<0.05);使用油茶枯饼提取物干预后,这些指标均得到一定程度的恢复。因此,油茶枯饼提取物可以在一定程度上抑制镉诱导的氧化应激和认知功能障碍。

摘要： 目的探讨胚胎期炎症暴露对中老年期海马突触体相关蛋白25(SNAP-25)水平和认知功能的影响。方法在CD-1母鼠孕第15~17天每天腹腔注射脂多糖(LPS,50μg/kg),或等容积生理盐水,对应子鼠分别为LPS组和CON组。分别于青年(3月龄)和中老年(15月龄)用Morris水迷宫评估空间学习记忆能力,用免疫组织化学染色及Western blot技术检测海马SNAP-25蛋白含量。结果与3月龄CON组相比,15月龄CON组学习期游泳路程增加(P<0.01),记忆期靶象限游泳路程百分比降低(P<0.01),海马各亚区SNAP-25蛋白水平均升高(P<0.01)。15月龄LPS组较同龄CON组学习期游泳路程增加(P<0.05),记忆期游泳路程百分比下降(P<0.05),海马CA1区及DG区SNAP-25水平增加(P<0.01)。Pearson相关分析显示海马CA1区、DG区SNAP-25蛋白水平与学习期游泳路程呈正相关,而与记忆期靶象限游泳路程百分比呈负相关。结论胚胎期炎症暴露可加速中老年小鼠学习记忆能力损害和海马CA1区、DG区SNAP-25蛋白的升高,且两者可能存在关联。

摘要： 目的:通过观察地黄对小鼠学习记忆、生物钟基因Clock及Bmal1表达的影响,探索地黄改善失眠及学习记忆的机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为4组:正常组、模型组、阳性药组、生地黄组。除正常组外,其他各组腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)以制备睡眠剥夺模型。采用翻正反射实验检测小鼠的睡眠潜伏期及睡眠时间;尾动脉无创血压测量分析系统检测小鼠收缩压、舒张压和心率;Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;Real time-qPCR法检测视交叉上核(SCN)中Clock、Bmal1 mRNA的表达;免疫组化法检测SCN中Clock、Bmal1蛋白的表达。结果:与正常组小鼠比较,模型组小鼠睡眠发生率无变化、睡眠潜伏期明显延长(P<0.05),睡眠时间呈现缩短的趋势;与模型组小鼠比较,药物治疗组小鼠睡眠发生率提高,睡眠潜伏期缩短,睡眠时间延长(P<0.05)。与正常组小鼠比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长较为显著,航行的总路程变长,穿过平台所在区域的次数变少(P<0.05,P<0.01);与模型组小鼠比较,药物治疗组小鼠的逃避潜伏期和行走的总路程缩短较为显著(P<0.05,P<0.01),穿过平台区域的次数增多。与正常组小鼠比较,模型组小鼠的收缩压、舒张压和心率有升高趋势;与模型组小鼠比较,药物治疗组小鼠收缩压、舒张压和心率有降低趋势。与正常组小鼠比较,模型组小鼠Clock和Bmal1的mRNA、蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组小鼠比较,药物治疗组Clock和Bmal1的mRNA、蛋白表达下降(P<0.05)。结论:生地黄能够有效缩短睡眠剥夺小鼠的睡眠潜伏期,明显延长睡眠持续时间,进而改善学习记忆能力,具有镇静催眠的作用,其作用机制可能与调节SCN中Clock和Bmal1的表达有着密切关系。

摘要： 目的 研究Mclk1基因缺失对小鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 观察老年Mclk1;和Mclk1;小鼠在Morris水迷宫中的空间学习记忆能力,采用Western blotting和RT-qPCR方法,测定小鼠海马组织中APP、BACE1蛋白含量及mRNA水平,ELISA法检测小鼠海马组织中Aβ的含量。结果 与Mclk1;小鼠比较,Mclk1;小鼠空间学习记忆能力增强,海马内APP蛋白含量及mRNA水平无明显差异,BACE1蛋白含量及mRNA水平明显降低,Mclk1;小鼠海马Aβ;和Aβ;水平低于Mclk1;小鼠。结论 Mclk1基因缺失小鼠BACE1转录水平降低,导致BACE1对APP的裂解作用减弱,海马内Aβ含量减少,可能是其学习记忆能力增强的原因之一。

摘要： 目的探究通窍益脑方对东莨菪碱痴呆模型小鼠学习记忆行为的影响。方法50只雄性昆明小鼠采用随机数表法分为空白对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组、通窍益脑方0.41 g/kg组、通窍益脑方0.82 g/kg组,每组10只,连续灌胃给药29 d。除空白对照组外,其他各组行为学实验前30 min腹腔注射2 mg/kg氢溴酸东莨菪碱造模,空白对照组腹腔注射生理盐水。采用跳台试验检测小鼠学习记忆能力;采用比色法及酶联免疫吸附试验法检测各组海马组织中乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量以及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果与空白对照组比较,在跳台试验的训练期和测试期,东莨菪碱模型组下台潜伏期缩短,下台错误次数增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论通窍益脑方可以在一定程度上改善东莨菪碱小鼠模型造成的短暂获得性学习记忆障碍,其作用机制与调节东莨菪碱小鼠模型的胆碱能功能相关。

摘要： 目的探究海马脑源性神经营养因子(BDNF)介导的长时程增强(LTP)是否参与母子分离(MS)导致子雄鼠青年期认知功能受损的过程。方法新生CD-1雄鼠随机分为母子分离组(MS组)和对照组(CON组),其中,MS组小鼠从出生后第4~21天每日与母鼠分开3 h,CON组不进行任何干预。两组小鼠在3月龄时用Morris水迷宫实验检测子鼠空间学习记忆能力,Western blot和RT-PCR检测子鼠海马BDNF表达水平,电生理技术检测海马CA3-CA1通路的LTP。结果与对照组相比,MS组学习期潜伏期及游泳路程均延长(P<0.01),记忆期靶象限时间及路程百分比均减少(P<0.05)。同时MS组海马的BDNF表达水平下降(P<0.05)和CA3-CA1通路的LTP受损(P<0.01)。结论一定强度的母子分离操作可以损害青年CD-1雄鼠的认知功能,且可能与海马区BDNF表达水平下降及LTP受损有关。

摘要： 目的:通过观察逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)与p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)表达的影响,探讨其提高学习记忆的分子机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、第7天和第21天模型组、第7天和第21天逍遥散组各10只,以慢性束缚应激方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预。在模型制备的第0、7、21天进行Morris水迷宫实验动态评估大鼠的学习记忆情况。造模第7天和第21天结束后,采用ELISA法检测血清NGF、p75NTR的含量,实时荧光定量PCR检测下丘脑和海马组织NGF、p75NTR的mRNA表达。结果:与正常组比较:第7天模型组大鼠血清NGF、p75NTR含量及下丘脑、海马组织NGF、p75NTR的mRNA表达均显著升高(P<0.01),第21天模型组大鼠水迷宫实验首次进入平台区域时间显著增加,血清NGF含量显著降低,p75NTR含量显著升高,下丘脑NGF、p75NTR与海马组织NGF的mRNA表达均显著下降,海马组织p75NTR的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。逍遥散能减少模型大鼠水迷宫实验首次进入平台区域时间,能逆转NGF、p75NTR的异常表达(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散改善慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠的学习记忆能力,可能与上调体内NGF的表达和调节体内p75NTR的异常分布有关。

摘要： 探讨Ⅱ促代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluR)在小剂量氯胺酮保护抑郁大鼠电休克(modified electroconvulsive shock,MECS)后学习记忆中的作用.行为学及分子生物学实验：取30只抑郁大鼠随机分为模型组(D组)、MECS组(M组)、小剂量氯胺酮复合MECS组(KM组),另取10只正常大鼠作为对照组(C组).

摘要： 目的：探讨大黄酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠神经炎症的影响. 方法：健康昆明种小鼠30只,随机分为正常组,模型组,大黄酚治疗组(10.0、1.0、0.1mg·kg-1)共5组,每组6只.模型组和大黄酚治疗组小鼠通过单次腹腔注射LPS(1.0mg·kg-1)建立小鼠神经炎症模型.1d后,大黄酚治疗组的小鼠分别腹腔注射给予10.0、1.0、0.1mg·kg-1的大黄酚.正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水.7d后进行Morris水迷宫实验,结束后检测海马中TNF-α含量及血清中NO含量. 结果：模型组小鼠逃避潜伏时间比正常组显著增多,大黄酚治疗组小鼠逃避潜伏时间比模型组显著减少.模型组的小鼠海马TNF-α含量明显增高,而大黄酚治疗组的TNF-α含量则有不同程度的降低,含量降低程度随大黄酚剂量的增加而增加.模型组小鼠血清中NO水平明显升高,大黄酚治疗组血清中NO水平则有不同程度的降低. 结论：大黄酚对LPS诱导的神经炎症小鼠学习记忆损伤具有改善作用,可能与抑制TNF-α及NO水平相关.

摘要： 此篇论文涵盖了2010-2015年几年间的中英文关于"突触的可塑性与学习记忆的关系"的论文,经过筛选,最终形成综述.突触的可塑性研究共分为两部分:一是实验研究;二是理论研究.研究共分为两种表现形式,即结构和功能上的修饰,整理结果表明,其中最广泛的为long-term potentiation(简称LTP),即突触传递的长时程增强.故本文最主要着眼点在LTP与学习记忆的关系研究.

摘要： 从出生至青春发育阶段,睡眠随年龄发生显著的变化,无论是睡眠的时间、结构、节律以及睡眠方式.同时睡眠受社会环境及文化影响显著,近年来随着生活节奏的加快和社会压力的增加,儿童的睡眠"量"和"质"都在发生着变化,主要表现为睡眠时间渐进性减少,睡眠障碍发生率不断上升.睡眠对儿童身心健康的影响是多方面的，尤其对学习记忆影响得到最为广泛的研究是认识。大量研究表明，学龄儿童睡眠时间、睡眠质量均与学业成绩表现显著相关，平时睡眠时间越短、睡眠质量越差，学业成绩表现就越差。睡眠时间、睡眠质量不仅和学业成绩、注意力显著相关，与学习自觉性、学校关系也存在显著的相关性。进一步研究表明，经历慢性睡眠剥夺的青少年，在主观嗜睡程度不明显增加的状态下，已先期出现简单词汇工作记忆及算术工作记忆水平降低，同步伴有前额叶脑区激活水平下降。与此形成鲜明对照的是，在成年人对照组中，慢性睡眠剥夺首先导致主观嗜睡程度明显增加，但并未同期出现工作记忆水平降低。提示慢性睡眠剥夺对儿童学习记忆功能的损伤可能具有特有的隐匿性。近年来研究还聚焦，睡眠节律对学习记忆的影响以及睡眠、身体活动以及屏幕暴露等儿童生活方式多水平与学习记忆及身心健康的研究。这将为更好地为学生及家长提供更加全面的健康生活安排指导提供理论依据。

摘要： 目的：通过观察针刺结合运动训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达变化的影响,探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统树突和突触的可塑性影响及其可能机制. 方法：80只Wistar大鼠随机分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉脑梗死(MCAO)模型后再平均分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,于术后1周、3周、5周用免疫组化的方法检测患侧海马CA3区突触素(P38)的表达,同时在术后5周时进行学习记忆能力测评. 结果：假手术对照组海马CA3区可见突触素免疫阳性产物呈点状、小团块状弥漫分布,突触素阳性物在神经细胞表面排列成环状或半弧形,胞浆中仅有较弱的反应,在神经纤维间排列呈大小不一、不规则团块状,少数沿神经纤维两侧排列呈线状.梗死后梗死灶中心区无明显阳性染色,患侧海马CA3区突触素染色阳性纤维从缺血第7天开始逐渐增多.针刺运动训练组在术后1周P38光密度稍有增强,和模型组、运动训练组比较差异均有显著性(P＜0.01);在术后3周P38光密度明显增强,与运动训练组比较差异有显著性(P＜0.05),和模型组比较差异有极显著性(P＜0.01).在术后5周在术后与运动训练组比较差异无显著性,和模型组比较差异有显著性(P＜0.05). 结论：针刺配合运动训练可增强患侧海马CA3区的突触可塑性变化,促进中枢神经系统表达较高水平的突触素,且突触素表达增加与学习记忆功能恢复成正相关.

摘要： 目的：观察针刺对SAMP8小鼠海马乳酸含量的影响,探讨针刺促学习记忆与海马乳酸含量的关系及可能机制.rn 方法：以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,针刺"涌泉"、"百会",5天一疗程,连续治疗8疗程.采用Morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力变化;使用微透析对自由状态下小鼠海马细胞间液进行取样,并检测和评价乳酸含量.rn 结果：与对照组小鼠相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,穿越平台有效区次数明显减少,海马乳酸含量显著降低;与模型组相比,针刺组小鼠治疗后第4、5天平均逃避潜伏期缩短,穿越有效区次数增加,海马乳酸含量显著降低.rn 结论：针刺改善SAMP8小鼠学习记忆能力同时,降低了海马乳酸含量.

摘要： 目的：通过观察不同强度经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)对Aβ1-40诱导的阿茨海默症(Alzheimer's disease,AD)大鼠空间学习记忆能力及海马区神经元形态,ChAT和GFAP表达的影响,探讨tDCS的作用机制.rn 方法：将SD大鼠随机分为对照组,Aβ组,Aβ+20μA tDCS组,Aβ+60μA tDCS组,Aβ+100μA tDCS组以及Aβ+200μAtDCS组.Aβ1-40诱导AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色以及免疫组化实验检测大鼠海马区神经元形态,ChAT和GFAP的表达.rn 结果：与Aβ组相比,Aβ+100μA tDCS组和Aβ+200μA tDCS组大鼠的潜伏期明显降低(P＜0.05),穿平台次数显著增加(P＜0.05),海马神经元胞质中尼氏体数量增加,染色加深.而且可见胆碱能神经元ChAT表达明显增多(P＜0.05),星形胶质细胞GFAP表达明显减少(P＜0.05).而Aβ组,Aβ+20μA tDCS组和Aβ+60μA tDCS组相比均无显著差异.rn 结论：100μA和200μA的重复阳极tDCS对AD大鼠空间学习记忆功能障碍具有显著的修复作用.

摘要： 目的：观察醒脑静联合纳洛酮对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响. 方法：60只正常成年雄性大鼠随机分成正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、醒脑静组(C组)、纳洛酮组(D组)及醒脑静+纳洛酮组(E组),每组12只.正常对照组大鼠放置在大平台,其他4组大鼠采用改良小水平台制作睡眠剥夺模型,造模同时大鼠尾静脉注射醒脑静或(和)纳洛酮.采用放射免疫法(RIA)检测各组大鼠脑脊液BDNF表达水平. 结果：睡眠剥夺后B、C、D、E组大鼠Morris水迷宫测试潜伏期明显长于A组(P<0.05),平台象滞留时间明显短于A组(P<0.05),且C、D组潜伏期长于E组(P<0.05),平台象滞留时间明显短于E组(P<0.05);睡眠剥夺后大鼠脑脊液BDNF表达水平明显低于A组(36.2±7.8ng/mL)(P<0.05),C组、D组大鼠脑脊液BDNF表达水平明显低于E组(P<0.05). 结论：醒脑静联合纳洛酮可明显改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆,推测可能通过提高BDNF表达而实现.

摘要： 为了寻找更有效的记忆策略以提升人对声目标的学习记忆能力,通过快速记忆实验,考察声学特征与数序关联编码对记忆加工过程的影响.对照组未采用任何特殊记忆方法,两组数序组在学习记忆任务时呈现不同的数序关联编码信息,分析比较了三种学习条件下的实验数据.实验结果表明,数序编码信息能改善被试的心理操作,提升对记忆再认任务的辨别力,加快被试对学习项的信息提取时间;在选定的特征维度内,数字编码的排列顺序对实验结果没有产生显著差异.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)为最常见的神经退行性疾病,是引起老年性痴呆最常见的原因.突触联系是学习记忆的基础.突触功能和记忆的损伤出现在很多神经退行性疾病如痴呆中.褪黑素能够修复AD模型鼠中突触和记忆损伤,但其机制尚不明了.记录AD模型鼠的行为学,检测突触相关蛋白和环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的表达,检测Arc和C-fos蛋白的mRNA水平,它们是最重要的即早基因,是保持正常突触可塑性的关键，褪黑素组能有效缩短水迷宫潜伏期及增加穿过目标平台的次数，电跳台中延长跳下台的潜伏期及减少范错次数；检测小鼠脑内海马组织匀浆发现褪黑素组增加突触相关蛋白(PSD95，Synaptophisin)、学习记忆相关基因(Arc，C-fos)和CREB的表达；恢复Arc和C-fos的mRNA水平。褪黑素提升AD模型鼠学习记忆的同时增加突触相关蛋白(PSD95，Synaptophisin)、学习记忆相关基因(Arc，C-fos)和CREB的表达。因此推测褪黑素改善AD模型鼠学习记忆障碍是通过上调Arc和C-fos的mRNA水平实现的。

摘要： 本发明公开了一种采煤机记忆截割与记忆定位联合学习方法，该方法包括如下步骤：采用包含示教‑跟踪策略的记忆截割对采煤机滚筒进行自适应调高，在示教截割阶段建立采煤机滚筒高度与无线位置间对偶映射，在跟踪截割阶段相似位置下进行采煤机记忆定位，基于新示教截割循环阶段相邻煤层对采煤机滚筒高度进行更新。本发明采煤机记忆截割与记忆定位，将无线位置数据和截割高度数据间相关性进行联合学习，在跟踪截割阶段利用无线信号匹配实现采煤机记忆定位，在新示教截割阶段降低采煤司机手动调节采煤机滚筒截割高度的频率，增加了采煤机记忆截割策略的实用性。

摘要： 本发明涉及一种为了具有预防或防止因压力导致的学习能力或者记忆力减退的效果以及减少压力的影响，提高学习能力或者记忆力的效果，而作为有效成分含有D‑丝氨酸以及咖啡因的混合物，进一步涉及一种包含所述混合物的功能性食品。

摘要： 本发明公开了一种采煤机记忆截割与记忆定位联合学习方法，该方法包括如下步骤：采用包含示教‑跟踪策略的记忆截割对采煤机滚筒进行自适应调高，在示教截割阶段建立采煤机滚筒高度与无线位置间对偶映射，在跟踪截割阶段相似位置下进行采煤机记忆定位，基于新示教截割循环阶段相邻煤层对采煤机滚筒高度进行更新。本发明采煤机记忆截割与记忆定位，将无线位置数据和截割高度数据间相关性进行联合学习，在跟踪截割阶段利用无线信号匹配实现采煤机记忆定位，在新示教截割阶段降低采煤司机手动调节采煤机滚筒截割高度的频率，增加了采煤机记忆截割策略的实用性。

摘要： 本公开的某些方面支持无监督的神经重放、学习完善、关联以及记忆转移的技术。

摘要： 本发明公开了一种用于学习和记忆英语的学习工具，包括：壳体，壳体的内部设有循环通道，循环通道的末端设有拿取口；学习卡片，学习卡片的正反面分别印有词义相对的中文单词和英文单词，学习卡片的内部开设有多个投入孔和一个贯穿孔，投入孔的数量与英文单词中的不同英文字母数量一致；多个收纳槽，并排设置在壳体的一侧底部，收纳盒，通过压缩弹簧滑动连接在收纳槽内部，且收纳盒能够通过卡接组件锁紧在收纳槽内，其中，收纳盒的内部设有不同数量的钢珠；解除组件，设置在壳体内；投珠机构，与循环通道相连通，投珠机构分别对应二十六个英文字母并顺序排列呈多排。本发明具有外形美观，便于携带，实用性强等优点。

摘要： 本发明适用于英语学习技术领域，提供了一种用于学习和记忆英语的多功能英语学习机，包括壳体，所述壳体内安装有录音装置，所述壳体内设有放置区和书写区，还包括：固定结构，设于放置区内，所述固定结构用于固定课本，所述固定结构包括用于抵紧书本的压板和用于带动压板移动的控制组件；遮挡结构，所述遮挡结构用于将书本遮挡，所述遮挡结构包括用于遮挡书本的挡板，所述挡板内开设有卡槽，所述遮挡结构还包括用于与卡槽卡接的连接组件。本发明通过固定结构固定英语课本，英语课本和录音装置同时使用，满足学生一边听一边对着课本看的需求，学习和记忆完成后，通过遮挡结构将书本遮挡，在书写区内书写，能够及时对自己的学习成果进行检验。

摘要： 本实用新型公开了学习和记忆英语的学习工具，包括底板、盖板和限位机构，所述底板与盖板表面为弧形且底板与盖板之间通过铰链连接，所述盖板表面开设透明窗，所述盖板底部固定连接有拨片，所述底板底部固定连接有左弹性带和右弹性带，所述左弹性带上表面固定连接有魔术贴子面，所述右弹性带下表面固定连接有魔术贴母面且魔术贴母面和魔术贴子面相契合。本实用新型结构简单，使用操作简单便捷，学习工具整体便于携带，能够时刻观看单词表，有效的利用课余时间进行单词记忆。

摘要： 本发明公开了一种改善学习记忆能力和防治学习记忆障碍的中药，由以下两种药物组成的组方：人参和远志。所述中药可采用常规加工方法制成口服液、胶囊、片剂、提取物再混合等剂型。实验证明，本发明的中药新方可对抗胆碱药物——东莨菪碱小鼠腹腔注射后引起的记忆获得障碍，是具有益智作用的中药新方。与其他益智中药复方的相比，还有如下优点：实验结果重复性好，效果肯定；仅有2味中药，组方药物少；容易获取、方便且便宜。

摘要： 本发明公开了一种具有学习记忆功能的智能饮水机及其学习记忆方法，包括：控制模块、储水模块、出水口、传感器，其特征在于，所述储水模块，包括热水箱与所述热水箱配套的电磁阀，所述热水箱，包括第一热水箱、第二热水箱、第三热水箱；所述控制模块分别与所述热水箱、所述电磁阀和所述传感器连接，所述传感器与所述出水口连接；包括以下步骤：步骤一，检测热水放水情况；步骤二，对一个周期内各时间段检测到的放水时间点进行分析，根据所述分析进行判定；步骤三，根据所述判定结果，设置下一个周期的所述时间段内热水箱的加热模式。

摘要： 本发明公开了一种改善学习记忆能力和防治学习记忆障碍的中药，由以下两种药物组成的组方：人参和远志。所述中药可采用常规加工方法制成口服液、胶囊、片剂、提取物再混合等剂型。实验证明，本发明的中药新方可对抗胆碱药物——东莨菪碱小鼠腹腔注射后引起的记忆获得障碍，是具有益智作用的中药新方。与其他益智中药复方的相比，还有如下优点：实验结果重复性好，效果肯定；仅有2味中药，组方药物少；容易获取、方便且便宜。