长时程增强

摘要： 背景:腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种分子水平的能量传感器,当机体处于低能状态时能被激活进而为神经元活动提供能量,但对于时间特异性敲除AMPK与认知功能障碍发生的关系尚未清楚.目的:探讨时间特异性敲除AMPKα1/2基因小鼠海马能量代谢与突触可塑性的变化,寻找能量代谢与认知功能之间的关键分子靶点.方法:将16只6月龄携带有AMPKα1/2flox/flox和Camk2a-cre/ERT2的AMPKα1/2flox/flox+CaMk2a-cre/ERT2基因型小鼠按随机数字表分为:对照组(n=8)和AMPKα1/2敲除组(n=8).AMPKα1/2敲除组每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬,对照组每天腹腔注射等剂量的玉米油溶剂.两组小鼠连续注射5 d,等待7 d后,巴恩斯迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;化学交换饱和转移成像技术(CEST)观察海马区葡萄糖代谢能力;膜片钳电生理技术检测海马CA3-CA1神经环路场电位,包括Input-output(I/O曲线)、配对脉冲易化比率以及高频刺激诱导长时程突触可塑性.结果 与结论:①与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),接触目标洞口次数明显减少(P<0.05),目标象限所占时间显著缩短(P<0.05);②与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马区葡萄糖代谢水平降低(P<0.05);③与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马脑区,在给予不同刺激量时的电压值均显著降低(P<0.05);在基础场电位中,不同时间间隔的配对脉冲易化比率显著降低(P<0.05);④与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马高频刺激后兴奋性突触后电位振幅显著降低(P<0.05);⑤结果表明,时间特异性敲除AMPKα1/2基因导致海马区葡萄糖代谢水平下降,使得突触前递质释放、突触传递效能和突触可塑性受损,进而导致空间学习记忆障碍的产生.

摘要： 目的探讨氧化锂-匹罗卡品(li-pilo)致癫痫大鼠认知障碍与年龄的相关性研究及其可能的致病机制。方法新生SD大鼠在出生后第21天经腹腔注射氯化锂及匹罗卡品,建立癫痫大鼠模型。采用Racine分级评价大鼠癫痫发作行为,选择点燃后出现RacineⅣ级以上表现并存活的大鼠进行实验。造模后根据年龄分为1个月(1 M)、2个月(2 M)及3个月(3 M)癫痫模型,分别通过Morris水迷宫实验观察不同年龄癫痫大鼠的学习记忆功能;应用离体场电位的电生理学方法观察比较不同年龄癫痫大鼠场电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化;采用Western blot检测不同年龄癫痫大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NR2B)表达水平。结果(1)水迷宫实验中,1 M癫痫大鼠第1~5天平均潜伏期及运动总路程与年龄匹配对照大鼠相比均无明显改变;2 M癫痫大鼠的第1~3天平均潜伏期及运动总路程与年龄匹配对照大鼠相比无明显改变,第4~5天平均潜伏期及运动总路程显著长于年龄匹配对照大鼠;3 M癫痫大鼠的第1~5天平均潜伏期及运动总路程均显著长于年龄匹配对照大鼠。(2)离体脑片场电位记录显示,高频刺激后癫痫大鼠海马基础场电位斜率与幅值呈现年龄依赖性减弱。(3)Western blot结果显示癫痫大鼠海马NR2B表达水平呈现年龄依赖性降低。结论癫痫大鼠认知障碍程度与年龄相关,其可能机制与NR2B受体表达年龄依赖性降低导致海马LTP年龄依赖性减弱有关。

摘要： 目的探究海马脑源性神经营养因子(BDNF)介导的长时程增强(LTP)是否参与母子分离(MS)导致子雄鼠青年期认知功能受损的过程。方法新生CD-1雄鼠随机分为母子分离组(MS组)和对照组(CON组),其中,MS组小鼠从出生后第4~21天每日与母鼠分开3 h,CON组不进行任何干预。两组小鼠在3月龄时用Morris水迷宫实验检测子鼠空间学习记忆能力,Western blot和RT-PCR检测子鼠海马BDNF表达水平,电生理技术检测海马CA3-CA1通路的LTP。结果与对照组相比,MS组学习期潜伏期及游泳路程均延长(P<0.01),记忆期靶象限时间及路程百分比均减少(P<0.05)。同时MS组海马的BDNF表达水平下降(P<0.05)和CA3-CA1通路的LTP受损(P<0.01)。结论一定强度的母子分离操作可以损害青年CD-1雄鼠的认知功能,且可能与海马区BDNF表达水平下降及LTP受损有关。

摘要： 突触可塑性是神经可塑性的一种表现形式,在维持神经系统正常生理功能中起重要作用。对基因表达时间和空间上的精细调控是实现突触可塑性功能的重要因素之一,其中微RNA(miRNA)在基因转录后调控中发挥重要作用。miRNA与信使RNA的3′非翻译区结合,可稳定调节基因表达和翻译过程,并实现突触可塑性。一些特定miRNA在突触可塑性的调控中发挥着重要作用,如树突棘形态改变、微管动力学、长时程增强以及脑源性神经营养因子等,参与维持神经系统的正常生理功能。

摘要： 神经元突触可塑性是大脑记忆形成与存储的重要生理模型,核内转录因子cAMP反应结合蛋白CREB在其诱导与维持中具有重要调控作用。针对目前CREB调控神经元突触可塑行为的分子信号转导机制尚不清晰的问题,采用数学建模与数值仿真相结合的方法,通过整合神经元膜上突触活动、突触信号在细胞质中的级联反应传递、激发型与抑制型CREB介导的基因转录以及新合成蛋白对NMDA膜受体的反馈调控,建立了一个从神经元膜到核的分子信号转导计算模型。通过数值仿真,探究了模型的动力学特性,表明在不同的突触刺激频率域下,CREB介导的分子信号转导系统呈现出静息、长时程增强和长时程抑制三种可塑性形态,由此得出结论,激发型与抑制型CREB对神经元生化级联反应的有序调控是神经元双向突触可塑性诱导与维持的导向机制之一。

摘要： 【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体电生理方法记录脊髓背角C纤维诱发电位的幅度,免疫组化检测脊髓背角CGRP阳性纤维末梢的数量,免疫组化或Western blot检测NF-κB信号p65及IL-10蛋白表达的情况。【结果】长春新碱可引起机械痛敏(P<0.05),同时引起脊髓背角C纤维诱发电位幅度明显增大(P<0.05)。长春新碱导致脊髓背角CGRP阳性纤维的芽生(P<0.01)、NF-κB信号通路激活(P<0.001),并可降低IL-10的表达(P<0.01)。给予弥可保可阻断长春新碱所引起的上述变化(P<0.05)。【结论】弥可保可预防长春新碱诱导的病理性疼痛,其作用可能是通过降低CGRP阳性纤维芽生、平衡炎性因子表达,进而减弱中枢敏感化而进行的。

摘要： 长期神经病理性疼痛会导致情感紊乱和认知障碍,提示可能有脊髓上高级中枢的参与。该研究采用选择性神经根损伤模型(spared nerve injury,SNI)研究神经病理性疼痛的感觉和情绪成分,探讨对前额叶皮质和边缘回路的电生理影响,以及SNI诱发的参与免疫反应和炎症反应的基因表达变化。结果显示SNI会诱发感觉超敏反应(寒冷和机械刺激)、抑郁样行为、认知能力下降以及长时程增强受损和参与免疫应答的特异性基因表达的变化。这些数据表明,神经病理性疼痛的疼痛和情绪成分可能由不同的大脑区域负责,为后续相关研究提供了方向。

摘要： 目的·探讨ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)在突触可塑性实验模型长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持阶段的不同作用.方法·采用5-6周龄雄性C57BL/6小鼠,制备急性脑海马切片.在海马谢弗侧枝CA3-CA1投射通路以场电位的电生理记录方式检测KATP的开放激活对基础水平突触传递的影响;通过高频刺激诱导LTP并分别检测在诱导和维持阶段开放KATP对突触传递强度的影响;采用氧糖剥夺模型抑制脑片代谢水平以病理性激活Katp,并检测KA1T阻断剂甲苯磺丁脲(tolbutamide,TOL)预处理对氧糖剥夺模型造成的海马LTP损伤的预防作用.结果· KATP的开放状态不影响基础水平的突触传递,也不影响LTP的诱导过程,但显著降低LTP维持阶段的幅度.TOL预处理可显著改善糖氧剥夺造成的LTP损伤.结论* KATP在生理和病理条件下均对海马LTP的维持起负向调节作用.

摘要： 【目的】女性妊娠期相关精神疾病的神经机制尚不清楚,本研究拟探究妊娠期应激诱发的相关精神疾病发病与海马突触可塑性的关系。【方法】对大鼠施行束缚应激后,采用在体麻醉电生理学方法检测大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位,比对经历应激和未应激妊娠期大鼠海马突触可塑性的变化。【结果】与未妊娠空白对照组相比,低频刺激诱导后未应激的妊娠期大鼠可形成长时程增强(long-term potentiation,LTP)。此外,施行束缚应激的妊娠期大鼠,则表现为长时程抑制(long-term depression, LTD)不能形成。【结论】妊娠期内应激使海马突触可塑发生异常,为妊娠期相关精神疾病发病机制的进一步研究提供了突触可塑性异常的重要线索。

摘要： [目的]女性妊娠期相关精神疾病的神经机制尚不清楚,本研究拟探究妊娠期应激诱发的相关精神疾病发病与海马突触可塑性的关系.[方法]对大鼠施行束缚应激后,采用在体麻醉电生理学方法检测大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位,比对经历应激和未应激妊娠期大鼠海马突触可塑性的变化.[结果]与未妊娠空白对照组相比,低频刺激诱导后未应激的妊娠期大鼠可形成长时程增强(long-term potentiation,LTP).此外,施行束缚应激的妊娠期大鼠,则表现为长时程抑制(long-term depression,LTD)不能形成.[结论]妊娠期内应激使海马突触可塑发生异常,为妊娠期相关精神疾病发病机制的进一步研究提供了突触可塑性异常的重要线索.

摘要： 本研究利用交叉哺育模型比较PFOS出生前和出生后暴露对大鼠成年后突触可塑性及AD发病风险的影响。采用电生理的方法对大鼠在体长时程增强现象(Long-term potentation,LTP)进行检测，评价PFOS暴露对突触传递过程的影响；通过Western-blot和RT-PCR方法对AD的两种标志物Tau磷酸化和β淀粉样蛋白(Aβ)聚集及其相关基因进行检测，分析PFOS发育期暴露对AD发病过程的影响及其潜在机制。研究结果显示，PFOS发育期暴露会抑制大鼠在体LTP的诱发和维持，且呈明显剂量依赖性抑制(图1)，与学习能力损伤的结果相一致。PFOS发育期暴露会引起Tau磷酸化和Aβ的聚集(图2)，与对照组相比PFOS处理组TaumRNA和蛋白水平都显著上调，与AD密切相关的Tau磷酸化位点S199、T231、S396表达水平呈不同程度上调。同时，PFOS暴露还导致Aβ1-42蛋白以及淀粉样蛋白前体(APP)基因的表达水平上调。而出生前PFOS暴露组和出生后暴露组及出生前后均暴露组对Tau和Aβ蛋白的影响是相同的。

摘要： 全氟辛烷磺酸是新型持久性有机污染物-全氟烷酸化合物家族中一种最典型的化学物.本研究旨在比较PFOS及其典型全氟/多氟替代物的神经毒性和机制，为全氟/多氟化学物的健康风险评价提供依据。采用神经电生理学方法评价长时程增强过程。大鼠按1.5g/kg乌拉坦腹腔注射麻醉。目标化学物包括PFOS、短碳链全氟磺酰基化学物PFHxS和全氟丁烷磺酸以及最近发现环境污染水平较高、稳定性强且具有生物累积性的氯代多氟醚基磺酸。

摘要： 维生素A(vitamin A,VA)对脑发育及脑功能影响的研究仅有十余年,边缘性维生素A缺乏(marginal vitamin A deficiency,MVAD)对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)和学习记忆功能的研究更少.本课题组前期发现,MVAD幼鼠脑发育及脑功能受损,表现为学习记忆能力下降.近期,国外学者发现,成年鼠VA缺乏时,海马乙酰胆碱递质分泌减少、海马CA1区有核细胞数减少、诱发LTP时,场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)斜率增加的百分比明显下降、空间学习记忆功能严重缺陷.但这种损害是否系维生素A缺乏的直接作用尚无报道.为此,本课题采用体内外方法,研究了孕期MVAD对仔鼠LTP的影响,探讨了这种影响是否系VA的直接作用.

摘要： 此篇论文涵盖了2010-2015年几年间的中英文关于"突触的可塑性与学习记忆的关系"的论文,经过筛选,最终形成综述.突触的可塑性研究共分为两部分:一是实验研究;二是理论研究.研究共分为两种表现形式,即结构和功能上的修饰,整理结果表明,其中最广泛的为long-term potentiation(简称LTP),即突触传递的长时程增强.故本文最主要着眼点在LTP与学习记忆的关系研究.

摘要： 目的:通过在体实验观察高同型半胱氨酸血症动物学习记忆功能及海马长时程增强(LTP)的变化,探讨补充叶酸是否能够改善高同型半胱氨酸血症所导致的学习记忆改变。方法:以腹腔注射Hcy的方法建立高同型半胱氨酸血症动物模型,对照组注射等体积生理盐水。雄性Wistar大鼠按体重随机分为对照组、Hcy处理组、Hcy处理补充叶酸组和补充叶酸对照组。通过旷场实验观察动物的自发探究行为;通过避暗实验检测动物的被动回避反应能力;通过水迷宫实验检测动物的空间探索学习记忆能力;通过在体记录大鼠海马齿状回LTP，评价海马细胞的突触传递功能。结论：Hcy可使动物自发探究行为减少，出现明显的学习记忆障碍，LTP的改变可能是机制之一。补充叶酸可以显著改善高同型半胱氨酸血症所导致的学习记忆功能改变。

摘要： 目的：研究人参皂苷Re对自然衰老大鼠学习记忆功能的影响，并初步探讨其作用机制。方法：采用Morris水迷宫法观察人参皂苷Re对大鼠学习记忆功能的影响，同时采用电生理学方法观察人参皂苷Re对大鼠突触长时程增强(LTP))的作用。结果：人参皂苷Re能显著对抗自然衰老引起的记忆获得障碍，对麻醉大鼠海马齿状回基础突触传递有增强作用，且能形成突触长时程增强形象。结论：人参皂苷Re有改善大鼠学习记忆障碍的作用，该作用可能与其增强基础突触传递、促进LTP形成有关。

摘要： 目的：研究dl-PHPB对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的影响及其神经电生理学机制。方法：采用Morris水迷宫实验方法观察药物对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的影响；应用麻醉大鼠在体LTP记录方法观察东莨菪碱对长时程增强（long-term potentiation,LTP）的作用，以及dl-PHPB对东莨菪碱所致LTP诱发抑制的影响。结果：Morris水迷宫实验结果显示，每天训练前30min腹腔给予东莨菪碱，训练进行5天后，各组动物的学习曲线有明显差异。训练第5天时，模型组动物找到平台的累积路程明显高于正常组（525.3±90.9cm vs 273.1±36.8cm，n=10,p<0.01），在第6天探索实验中，模型组动物在平台所在象限的游泳路程占总路程的比例明显低于正常组（21.0±5.6%vs 30.1±7.5%,n=10,p<0.01）；连续口服给予dl-PHPB（丁基苯酞前药）（50、100mg/kg）5天，可改善动物在水迷宫中的表现，其中dl-PHPB 100mg/kg组可显著减少在第5天给予东莨菪碱后动物找到平台的累积路程（253.3±84.9cm vs 525.3±90.9cm,n=10,p<0.05），提高模型动物在平台所在象限游泳路程占总路程的比例（28.2±5.1%vs 21.0±5.6%,n=10,p<0.05）。大鼠在体LTP研究结果显示，腹腔注射东莨菪碱，可显著抑制正常大鼠LTP水平，给与强直刺激后55-60min，与正常组动物相比，模型组动物海马PP-DG区群体锋电位（population spike,PS）幅度与基础水平PS幅度比值明显降低（216.5±18.2%vs 124.1±5.5%,n=6,p<0.01）；连续口服给予dl-PHPB（100mg/kg）5天，在强直刺激后55-60min，dl-PHPB 100mg/kg组PS幅度比值明显高于模型组（193.2±7.0%vs 124.1±5.5%,n=6,p<0.01），说明药物可逆转东莨菪碱对大鼠LTP水平的抑制作用。结论：dl-PHPB可明显改善东莨菪碱所致的大鼠学习记忆障碍，其机制可能与改善大鼠海马LTP水平有关。

摘要： 目的：探讨运动性疲劳对中枢神经系统的影响。方法：本实验以递增负荷游泳建立大鼠疲劳模型，分析了大鼠海马CAl区的5-羟色胺和谷氨酸的变化，并采用细胞外记录方法记录了海马CAl区诱发的长时程增强(LTP)和观察了大鼠学习与记忆行为。结果：运动疲劳组大鼠海马5-羟色胺与对照组差异不显著(P>0.05)．运动疲劳组大鼠海马CAl区Glu含量显著升高(P<0.05)，观察到单脉冲电刺激运动疲劳大鼠海马CA3锥体细胞发出的Schaffer侧枝在CAl区诱发的群体峰电位幅值增强不明显，高频刺激在海马诱发的LTP成功率下降，大鼠学习和记忆行为能力下降。结论：运动疲劳应激可以诱发海马谷氨酸分泌增强，LTP的发生率降低，从而影响学习和记忆。

摘要： 维生素A缺乏(VAD)是全球三大微营养素缺乏性疾病.近期发现,VA在脊椎动物胚胎特别是神经系统的生长、分化和发育中有重要作用,小鼠于出生后开始饲予不含VA的饲料,其学习记忆功能和长时程增强(long-term potentiation,LTP)的损害可随VA干预得到完全恢复,本课题组曾发现孕期边缘型VAD(MVAD)对幼鼠学习记忆功能有影响,但未进行VA干预和LTP的研究.目前,国内外人群VA干预主要从幼儿期开始,为此,本研究于2004年3月至5月建立了MVAD孕鼠模型,在幼鼠生后4周(类似于人类幼儿)进行VA干预,观察MVAD和VA干预对学习记忆和LTP的影响,以期为临床VA干预时机的选择提供参考.

摘要： 目的: 了解胚胎期开始的边缘型维生素A缺乏(MVAD)对幼鼠学习记忆的损害及幼年期干预的效果。rn 方法: 实验分为正常对照组、边缘犁维生素A缺乏组(WAD组)、维生素A干预组(VAI组)。正常对照组(幼鼠10只)母鼠和幼鼠均给予VA充足饲料;WAD组(幼鼠19只)母鼠和幼鼠均给予边缘型维生素A缺乏饲料;VAI组(幼鼠9只)母鼠给予边缘型维生素A缺乏饲料，幼鼠于生后4周开始给予VA充足饲料。待各组幼鼠长至7周龄，用穿梭箱测试学习记忆功能，离体脑片检测海马长时程增强(LTP)，激光共聚焦检测脑片强直刺激后细胞内钙离子浓度的变化。rn 结果: (1)穿梭箱主动回避反应实验达到学会标准的训练次数：VAI组(28．8±4．1次)和WAD组(45．6±12．1次)分别多于正常对照组(17．1±4．4次)(P<0．01)，WAD组的训练次数多于VAI组(P<0．05);(2)海马脑片诱发LTP的场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比:WAD组(22．996±2．6％)和VAI组(29．5％±4．6％)小于正常对照组(57．5％±8．6％)(P<0．01)，VAI组与WAD组无统计学意义;(3)激光共聚焦检测脑片强直刺激后细胞内相对荧光强度：WAD组(65．1±17．0)和VAI组(85．8±17．1)低于正常对照组(113．6±20．5)(P<0．01)，WAD组低于VAI组(P<0．05)。rn 结论: 胎儿期开始的WAD可导致幼鼠学习记忆功能和海马LTP受损，生后4周给予VA干预，其学习记忆功能有部分恢复;VA可以通过调节细胞钙离子内流而影响LTP。

摘要： 增强片是用于粘接于金属板而增强上述金属板的增强片，该增强片具备含有树脂的芯材层、和配置在上述芯材层的厚度方向的一侧的表层，上述表层中层叠有多个单向纤维树脂复合片，上述芯材层的固化物的剖面中的空隙的面积比率为50％以下。

摘要： 增强片是用于粘接于金属板来增强金属板的增强片，所述增强片具备含有树脂及填充材料的芯材层、和配置于芯材层的厚度方向的一侧的表层，芯材层中的填充材料的含有比例为15质量％以上且小于85质量％，表层中层叠有多个单向纤维树脂复合片。

摘要： 增强片是用于粘接于金属板而增强上述金属板的增强片，该增强片具备含有树脂的芯材层、和配置在上述芯材层的厚度方向的一侧的表层，上述表层中层叠有多个单向纤维树脂复合片，上述芯材层的固化物的剖面中的空隙的面积比率为50％以下。

摘要： 用于树脂注射成型的增强纤维带材料、其制造方法、使用了该增强纤维带材料的增强纤维层叠体及纤维增强树脂成型体，增强纤维带材料具有增强纤维线束，其特征在于，该带材料是构成增强纤维线束的增强纤维彼此或/及多根增强纤维线束彼此通过配置于增强纤维线束的至少一面的树脂材料以及配置于一个面的软化点与前述树脂材料不同的树脂材料相互约束并一体化而成的，前述两树脂材料具有基体树脂透过性。尤其在利用纤维铺放法制作片基材、预赋形体时，容易固定并配置在工具上，可以缩短树脂注入工序中的树脂流动时间。另外，得到具有良好的赋形性及后续工序的成型中的良好的树脂含浸性的增强纤维带材料及其层叠片基材、成型品。

摘要： 本发明公开了超声增强长纤维增强聚合物复合材料的浸渍方法及超声增强长纤维增强聚合物复合材料。该方法，包括：将长纤维导入纤维预分散装置中，进行加热预分散，得到预分散后的长纤维；将预分散后的长纤维进行超声波振动处理，得到超声处理后的纤维；聚合物熔体与超声处理后的纤维混合，进行熔融浸渍处理，得到聚合物与长玻纤的混合物；将聚合物与长玻纤的混合物经过冷却，收卷，得到超声增强长纤维增强聚合物复合材料。本发明通过超声波振动改善了纤维的表面结构，减少纤维在浸渍模头中的损耗（如卷曲和断裂），改善长纤维表面的界面属性，促进长纤维与聚合物熔体的界面结合，以及降低了熔融浸渍模头中聚合物熔体的黏度，产品力学性能得到提高。

摘要： 本发明提供一种能够赋予食品乳酪风味或增强食品的乳酪风味的乳酪风味的赋予增强用组合物。此外，提供该乳酪风味的赋予增强用组合物的制备方法、以及食品的乳酪风味的赋予增强方法及乳酪风味经赋予增强的食品的制造方法。所述乳酪风味的赋予增强用组合物将过氧化值为15～280的、含有10质量％以上100质量％以下的乳脂的氧化油脂作为有效成分。此外，所述食品的乳酪风味的赋予增强方法中，向食品中添加过氧化值为15～280的、含有10质量％以上100质量％以下的乳脂的氧化油脂。进一步，所述乳酪风味经赋予增强的食品的制造方法中，向食品中添加所述乳酪风味的赋予增强用组合物。其特别优选适用于含有乳酪的食品。

摘要： 增强纤维预浸料坯、由该增强纤维预浸料坯得到的带体及卷绕体、以及这些增强纤维预浸料坯及增强纤维预浸料坯带体的制造方法，所述增强纤维预浸料坯是以热固性树脂为基体的增强纤维预浸料坯，其中，增强纤维预浸料坯的一部分为进行了粘合性降低处理的低粘合区域，低粘合区域的树脂反应率优选为0.1％～20％。能够提供使用简便的技术、同时可合适地用于尤其AFP的搬运的粘合性适当降低了的增强纤维预浸料坯带体。

摘要： 本发明公开了一种阻断突触长时程增强(LTP)的短肽及其应用，属生物化学领域。本发明采用生物信息学方法分析不同物种AMPA受体亚单位GluR2的人类同源序列，发现GluR2的C端存在高度保守区域，并据此设计了短肽，其中还包括具有穿透细胞膜能力的短肽修饰肽和标记有荧光基团的短肽修饰肽。该短肽的氨基酸序列如SEQ ID NO.1和SEQ ID NO.2所示。本发明的短肽或短肽修饰肽能够阻断突触可塑性LTP表达，而对突触可塑性LTD和NMDA受体功能没有影响。因此，本发明的短肽或短肽修饰肽在制备用于治疗或预防与谷氨酸过度兴奋性疾病或病理性突触可塑性LTP相关疾病的药物中的用途、或在建立与谷氨酸过度兴奋性疾病相关疾病或病理性突触可塑性LTP相关疾病的实验动物模型中的应用。

摘要： 本发明涉及生物工程技术领域，具体的说是一种记录果蝇大脑单细胞长时程增强电生理信号的方法，步骤一、制作DIY刺激电极；步骤二、安放刺激电极；步骤三、解剖果蝇脑，记录果蝇脑细胞形成全细胞记录；步骤四、调整刺激电极位置，设定诱发型突触后电位的记录参数，记录诱发型兴奋性突触后电位(eEPSP)；步骤五、施行诱发长时程增强的刺激方案，刺激电极给予0.1毫秒的电刺激，记录电极在随后65‑85毫秒时给记录细胞以20毫秒的能诱发细胞动作电位的电流刺激；步骤六、记录长时程增强信号。该方法解决了目前并没有适用于长时程增强技术的果蝇模型，补充了果蝇动物模型无法方便记录长时程增强的技术空白。

摘要： 本发明公开了一种阻断突触长时程增强(LTP)的短肽及其应用，属生物化学领域。本发明采用生物信息学方法分析不同物种AMPA受体亚单位GluR2的人类同源序列，发现GluR2的C端存在高度保守区域，并据此设计了短肽，其中还包括具有穿透细胞膜能力的短肽修饰肽和标记有荧光基团的短肽修饰肽。该短肽的氨基酸序列如SEQ ID NO.1和SEQ ID NO.2所示。本发明的短肽或短肽修饰肽能够阻断突触可塑性LTP表达，而对突触可塑性LTD和NMDA受体功能没有影响。因此，本发明的短肽或短肽修饰肽在制备用于治疗或预防与谷氨酸过度兴奋性疾病或病理性突触可塑性LTP相关疾病的药物中的用途、或在建立与谷氨酸过度兴奋性疾病相关疾病或病理性突触可塑性LTP相关疾病的实验动物模型中的应用。