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齿状回

齿状回的相关文献在1990年到2022年内共计241篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文238篇、会议论文3篇、专利文献40065篇;相关期刊144种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、解剖学杂志、中国老年学杂志等; 相关会议3种,包括2011年全国神经肌肉病年会暨炎性脱髓鞘性周围神经病与包涵体肌炎(病)诊治新进展学术研讨会、中华医学会心身医学分会全国第十四届学术年会、第八次全国生物物理学术会议等;齿状回的相关文献由762位作者贡献,包括王卫东、江文、李积胜等。

齿状回—发文量

期刊论文>

论文:238 占比:0.59%

会议论文>

论文:3 占比:0.01%

专利文献>

论文:40065 占比:99.40%

总计:40306篇

齿状回—发文趋势图

齿状回

-研究学者

  • 王卫东
  • 江文
  • 李积胜
  • 徐江平
  • 齐刚
  • 蓝玲
  • 张丹参
  • 张莉
  • 权青云
  • 王洪典
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 王玲; 杨馥宇
    • 摘要: 目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为正常组、间歇低氧组及DHM组(n=18),在实验6周、8周、12周3个时间点每组各取6只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的记忆功能;免疫组织化学法观察海马齿状回MAP-2表达;透射电镜观察海马齿状回突触的超微结构。结果在相同时间点,与正常组比较,间歇低氧组及DHM组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短,MAP-2表达明显降低(P<0.05);与间歇低氧组比较,DHM组大鼠实验6周、8周、12周逃避潜伏期明显缩短[(37.57±3.55)s vs(67.88±3.17)s,(49.05±3.30)s vs(75.13±2.85)s,(57.90±3.42)s vs(84.22±3.59)s],跨越目标象限时间明显延长[(39.38±2.69)s vs(20.96±2.25)s,(30.60±3.02)s vs(17.32±2.91)s,(24.59±2.59)s vs(11.26±3.11)s],MAP-2表达明显升高(47.26±4.18 vs 33.89±2.64,39.08±4.59 vs 24.64±2.43,27.24±3.51 vs 14.15±4.01),差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下正常组大鼠海马齿状回突触小泡丰富,突触及细胞器结构正常;与正常组比较,间歇低氧组突触小泡减少,结构不清,细胞器损伤;与间歇低氧组比较,DHM组大鼠海马齿状回突触损伤减轻。结论DHM可改善间歇低氧大鼠认知功能,这可能与增加海马齿状回MAP-2表达改善突触可塑性有关。
    • 魏盛; 耿希文; 赵峰; 李自发; 张浩; 胡明会
    • 摘要: 重度抑郁症已经成为困扰人类健康的重大疾病,传统的抗抑郁药物由于起效慢、不良反应大等缺陷,在临床应用中存在很大局限性。近年来,氯胺酮数小时起效的快速抗抑郁作用备受人们关注,但其神经机制不明了,制约了该药物的临床应用。2022年5月Nature Communications杂志发表Rawat等的研究报告,证实了小鼠海马齿状回中未成熟颗粒神经元的急性激活在氯胺酮的快速抗抑郁作用中扮演着关键角色。本文对这一研究做文献分析,并对后续相关工作进行展望。
    • 肖斌; 任鹏; 李明月; 金清华
    • 摘要: 目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制.方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg-1·d-1)共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水.Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Western blot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制.结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05).与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05).利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05).结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaM-KII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能.
    • 许彤彤; 钟元
    • 摘要: 海马在恐惧学习和记忆中扮演重要角色,是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disor-der,PTSD)病生机制的关键脑区.神经影像学研究证实PTSD患者海马结构和功能连接异常,然而海马亚区改变仍不明确.脑结构研究结果表明成人PTSD患者海马角和齿状回萎缩,患者再体验症状可能与齿状回神经发生减少导致的模式分离功能障碍有关.儿童PTSD患者海马角和齿状回变化不显著,海马前下托萎缩最明显,这可能导致恐惧消退和情景记忆缺陷.PTSD患者海马体积改变或具有一定性别特异性偏侧化现象.脑功能研究结果表明PTSD患者海马亚区功能连接选择性损伤,与默认模式网络中关键脑区连通性降低.文章从脑影像学角度系统综述PTSD患者海马亚区结构和功能连接改变,以期促进对PTSD致病机制的理解,识别海马亚区的治疗靶点.
    • 曾林
    • 摘要: 目的 探讨吗啡对小鼠齿状回颗粒层细胞增殖分化和成熟的影响.方法 利用吗啡依赖动物模型,采用免疫荧光染色方法,观察海马齿状回颗粒层神经元微管蛋白阳性细胞数目及其突起数目和长度的变化.结果 吗啡依赖能导致小鼠海马齿状回颗粒层细胞的新生神经细胞数目显著增加,其神经突起的数目和长度也显著增加,能够到达分子层(ML)的新生细胞比例显著增加.结论 吗啡能够通过促进神经干细胞增殖分化,影响其定向和整合.
    • 何瑞阳; 孔立红; 马冉; 杜艳军; 余超超; 郑清; 沈峰
    • 摘要: 目的观察低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的神经生物学机制。方法将24只5月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只,同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为对照组。电针组取穴百会、肾俞,肾俞穴双侧交替,电针选连续波,频率2 Hz,留针20 min,1次/d,6次为1个疗程,共5个疗程。假电针组仅针刺至百会、肾俞穴皮下,接电针连线但不予通电。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触超微结构,免疫组化法检测海马齿状回PHF1蛋白的阳性表达。结果①Morris水迷宫显示:对照组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组、假电针组、电针组(P<0.05),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05);与电针组、假电针组比,模型组小鼠的逃避潜伏期均明显延长(P<0.05),在目标象限停留时间均明显缩短(P<0.05);电针组改善SAMP8小鼠学习记忆能力明显优于假电针组(P<0.05)。②透射电镜显示:对照组、电针组小鼠海马可见大量突触,突触轮廓完整,分界清楚。模型组、与假电针组突触间隙模糊,突触前膜、后膜不清晰、变薄,典型的突触结构消失。③免疫组化显示:电针组小鼠海马齿状回PHF1阳性细胞数明显少于模型组及假电针组(P<0.05)。结论低频电针改善AD学习记忆能力,可能与保护海马突触结构,降低海马Tau蛋白的磷酸化有关。
    • 姚建平; 牛巧能; 李琳; 杨振博
    • 摘要: 目的 探讨左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响.方法 将大鼠随机分为老年组、左归丸组、右归丸组、青年组,普通饲料喂养,自由饮水,自然光暗周期,其中老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸、右归丸组大鼠自20月龄始,每天分别灌胃相应药物6.75 g/kg,连续4个月;青年组为5月龄大鼠.蛋白印迹法检测大鼠海马组织NGF、FGF-2蛋白水平,免疫组化法检测大鼠海马齿状回两者蛋白水平.结果 与青年组比较,老年组大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平均显著下调(P<0.05);与老年组比较,左归丸、右归丸组大鼠上述指标水平均显著上调(P<0.05);与右归丸组比较,左归丸组大鼠海马组织FGF-2、海马齿状回NGF蛋白水平上调程度更显著(P<0.05).结论 左归丸、右归丸均可通过上调海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平来延缓大鼠衰老.
    • 吴欣; 吴生兵; 崔帅; 王堃; 曹健; 张先姚; 周文超; 周美启
    • 摘要: Objective To investigate the role of the hippocampal dentate gyrus (DG) in acupuncture at the heart meridian in the treatment of myocardial ischemia.Methods A total of 60 rats were randomly divided into shamoperation group,model group,acupuncture group,and damage group,with 15 rats in each group.A rat model of acute myocardial ischemia was established by thoracotomy and ligation of the left anterior descending branch of the coronary artery.The rats in the acupuncture group and the damage group were given electroacupuncture at the "Shenmen-Tongli" section of the Shaoyin heart meridian with an intensity of electric current of 1 mA and a frequency of 2 Hz for 3 consecutive days with 30 minutes per day.The rats in the sham-operation group and the model group were not given such treatment.All groups were observed in terms of the changes in electrocardiographic findings,cell morphology in the hippocampal DG,and neuronal discharge frequency.Results Compared with the sham-operation group,the model group had significant increases in heart rate and ST segment (P<0.05).Compared with the model group,the acupuncture group had significant reductions in heart rate and ST segment (P<0.05).Compared with the acupuncture group,the damage group had significant increases in heart rate and ST segment (P<0.05).In the sham-operation group,the neurons in the hippocampal DG were arranged closely with large and round nuclei,and the cytoplasm was uniform and light in color with rich Nissl bodies;in the model group,the neurons in the hippocampal DG were sparse with reductions in cell volume and Nissl bodies;in the acupuncture group,the neurons in the hippocampal DG were arranged closely with relative increases in cell volume and Nissl bodies.Compared with the sham-operation group,the model group had a significant increase in neuronal discharge frequency in the hippocampal DG (P<0.05);compared with the model group,the acupuncture group had a significant reduction in neuronal discharge frequency (P<0.05).Conclusion The hippocampal DG may be one of the key centers for improving acute myocardial ischemia by acupuncture.%目的 观察海马齿状回(dentate gyrus,DG)区在针刺心经干预大鼠急性心肌缺血损伤中的作用.方法 将60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组、损毁组,每组15只.通过开胸结扎心脏冠状动脉左前降支复制大鼠急性心肌缺血模型,其中针刺组和损毁组选取手少阴心经“神门—通里”经脉段,给予电针干预,电流强度为1 mA,频率为2 Hz,每日电针30 min,连续干预3d,伪手术组和模型组不予电针处理.观察各组大鼠心电图、海马DG区细胞形态以及神经细胞放电频率的变化.结果 与伪手术组比较,模型组心率和ST段电压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组心率和ST段电压均显著降低(P<0.05);与针刺组比较,损毁组心率和ST段电压均显著升高(P<0.05).伪手术组大鼠海马DG区神经细胞排列紧密,细胞核大而圆,胞质色浅而均匀,尼氏体丰富;模型组大鼠海马DG区神经细胞排列较为稀疏,细胞体积变小,尼氏体减少;针刺组大鼠海马DG区神经细胞排列相对较为紧密,细胞体积较大,尼氏体相对增多.与伪手术组比较,模型组海马DG区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组海马DG区神经细胞放电频率显著减少(P<0.05).结论 海马DG区可能是针刺改善急性心肌缺血损伤的关键中枢之一.
    • 崔小丽; 山媛; 袁婕; 赵瑞; 马妮; 吕桦
    • 摘要: Objective To explore the effect of aspirin on the aberrant neurogenesis in the hippocampus after pilocarpine-induced status epilepticus(SE). Methods A total of 75 male SD rats were randomly assigned into control group,epileptic group,and three aspirin groups. The aspirin group was divided into 0 h aspirin group,3 h aspirin group and 24 h aspirin group according to the time of start in-tervention of aspirin. Lithium and pilocarpine were used to induce epileptic seizures in rats in epileptic group and aspirin group. The rats were intraperitoneally injected with 20 mg/kg aspirin once a day for the subsequent 20 d after the termination of SE. Rats received BrdU(50 mg/kg per injection)four times,with 12 h intervals at day 6 after seizures to label newborn cells in the hippocampus. DCX staining was employed to label newborn neurons. Results At day 28 after BrdU injection,the number of BrdU-labeled cells in the DG increased in epileptic group in comparison with control group,and the positive cells abnormally migrated to the hilus. Compared with epileptic group,the number of newborn cells in the hilus was significantly decreased in aspirin groups(P0.05). After SE,many DCX-positive neurons were found to migrate into the hilus and induced the formation of aberrant hilar basal dendrites and hilar-ectopic newborn neurons.The length and number of dendritic processes reaching into the hilus were decreased in aspirin groups compared with epileptic group(P0.05). Conclusion Aspirin may reduce the ab-errant migration of newborn cells after SE.%目的 探讨阿司匹林对匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态后海马异常神经发生的影响. 方法 应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、0 h阿司匹林(20 mg/kg,腹膜腔内注射1次/d)干预组、3h阿司匹林干预组和24h阿司匹林干预组(造模终止后干预组以开始干预时间点的不同分为0h,3h和24h三组).连续给药20 d.癫痫发作后6 d腹腔注射BrdU 50 mg/kg以标记海马新生细胞,间隔12 h,连续给药4次.应用DCX标记新生神经元. 结果 ①BrdU注射后28 d,与正常对照组相比,模型组齿状回BrdU阳性细胞明显增多,模型组BrdU阳性细胞向门区异常迁移;阿司匹林干预组门区BrdU阳性细胞数量较模型组明显降低(P0.05).②癫痫持续状态(SE)后,新生神经元表现出异常迁移模式,形成异位门区基树突和门区异位神经元.阿司匹林干预组异位门区基树突的数量及突起的长度较癫痫组均明显降低(P0.05). 结论 阿司匹林可以减少癫痫大鼠新生神经元的异常迁移.
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