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海马组织

海马组织的相关文献在1992年到2022年内共计218篇,主要集中在神经病学与精神病学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文163篇、会议论文50篇、专利文献44489篇;相关期刊113种,包括中国中医基础医学杂志、现代生物医学进展、中国病理生理杂志等; 相关会议44种,包括第八届全国大学生创新创业年会、2015第十届全国体育科学大会、第十一届全国环境与职业医学研究生学术研讨会等;海马组织的相关文献由856位作者贡献,包括李良、李林、于涛等。

海马组织—发文量

期刊论文>

论文:163 占比:0.36%

会议论文>

论文:50 占比:0.11%

专利文献>

论文:44489 占比:99.52%

总计:44702篇

海马组织—发文趋势图

海马组织

-研究学者

  • 李良
  • 李林
  • 于涛
  • 房国梁
  • 王影
  • 聂磊
  • 付亚宁
  • 侯宏卫
  • 刘涛
  • 张岩
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

    • 张雅磊; 李伟; 李光耀
    • 摘要: 目的:探讨地佐辛联合异丙酚麻醉对大鼠海马组织p38MAPK及认知功能的影响。方法:选择30只SD大鼠,分为ZC组(正常大鼠)、YM组(异丙酚100 mg/kg麻醉大鼠)、DX组(地佐辛3 mg/kg+异丙酚100 mg/kg麻醉大鼠),进行水迷宫实验观察各组大鼠平均潜伏期、空间探索能力,HE染色观察海马组织结构,RT-PCR检测p38MAPK表达水平,Western blot法测定海马组织p38MAPK蛋白变化。结果:水迷宫实验发现,训练次数增多,大鼠的平均潜伏期出现显著降低,选择大鼠后4次逃避潜伏期进行计算,发现与ZC组对比,YM组大鼠平均潜伏期明显增长,DX组平均潜伏期低于YM组,高于ZC组(均P<0.05)。与ZC组大鼠对比,YM组大鼠在平台象限停滞时长变短,空间探索能力呈减弱趋势,DX组平台象限停留时间较YM组有所增加,但低于ZC组,空间探索能力较YM组有所增强(均P<0.05)。ZC组海马组织神经细胞排列紧密,细胞核完整。YM组海马组织神经细胞大量凋亡,排列紊乱且疏松,细胞核偏移。DX组海马组织神经细胞少量凋亡,细胞排列较稀疏,细胞核偏移较少。与ZC组对比,YM组p38MAPK水平明显增强,与YM组对比,DX组p38MAPK表达水平低于YM组,但高于ZC组(均P<0.05)。与ZC组对比,YM组p38MAPK蛋白表达显著增强,与YM组对比,DX组p38MAPK蛋白表达低于YM组,但高于ZC组(均P<0.05)。结论:异丙酚麻醉可激活p38MAPK活性,引起认知功能障碍,地佐辛联合异丙酚可抑制p38MAPK活性,对认知功能影响较小。
    • 康惠文; 宋倩; 陈晨; 石聪; 李清钊; 王梦迪; 杨舒越; 蒋守芳
    • 摘要: 目的探讨大气PM_(2.5)染毒对大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB相关蛋白表达的影响。方法采集大气PM_(2.5),制备混悬液。将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和暴露组,每组8只,染毒组大鼠按照20 mg/kg气管滴注PM_(2.5)混悬液,对照组大鼠气管滴注等量生理盐水,每周1次,分别染毒1个月、3个月和6个月。采用免疫组化法测定大鼠海马组织中PKA蛋白表达,蛋白免疫印迹法测定大鼠海马组织中BDNF、TrkB、AKT和CREB蛋白表达水平。结果与相应对照组比较,3个月、6个月染毒组大鼠海马组织中PKA阳性细胞减少,BDNF、TrkB、AKT和CREB蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大气PM_(2.5)染毒可降低大鼠海马组织中BDNF、TrkB、AKT、CREB和PKA蛋白表达水平。
    • 张警文; 何旭辉; 夏天爽; 蒋益萍; 辛海量
    • 摘要: 目的研究中药海龙对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的影响及其作用机制。方法采用高效液相色谱(HPLC)技术测定海龙中抗学习记忆损伤有效成分二十二碳六烯酸(DHA)含量;腹腔注射D-半乳糖(D-gal)制备衰老小鼠模型,以Morris水迷宫实验及蛋白免疫印迹法等,对小鼠学习记忆能力、海马组织氧化损伤相关生化指标及蛋白表达进行检测,探究海龙对衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用及其机制。结果HPLC结果显示,海龙中DHA含量为7.7613 mg/g(以生药计),约占总成分的47%;Morris水迷宫实验结果显示,海龙可减少学习记忆损伤小鼠逃避潜伏期时间,增加小鼠目标象限游泳时间、游泳路程占比、穿台次数,改善小鼠学习记忆损伤;此外,海龙可激活衰老小鼠海马组织AKT/FOXO1/SOD2信号通路,上调氧化应激通路相关蛋白表达,降低衰老小鼠海马组织氧化损伤程度改善小鼠学习记忆损伤。结论本研究发现海龙富含二十二碳六烯酸,具有改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的作用,并初步阐明其作用机制与抗氧化相关,为中药海龙抗学习记忆损伤研究提供了实验依据。
    • 张颖; 陈琛; 邵奇; 吕茜; 张琳; 权伟
    • 摘要: 目的探讨柴胡-郁金药对对焦虑症小鼠的影响及其作用机制。方法将75只BALB/c小鼠随机分为五组,每组15只。对照组不给予任何刺激,后四组为慢性应激诱导小鼠焦虑症模型,氟西汀组另给予20 mg/kg氟西汀灌胃,柴胡-郁金低剂量组、柴胡-郁金高剂量组另给予100、200 mg/kg柴胡-郁金药液灌胃。观察五组小鼠的行为变化,比较其炎症反应指标、氧化应激反应指标、自噬蛋白表达情况。结果柴胡-郁金低剂量组、柴胡-郁金高剂量组小鼠的蔗糖偏好实验(SPT)蔗糖偏好率显著高于模型组,尾部悬挂实验(TST)静止时间及强迫游泳实验(FST)静止时间显著短于模型组,血清与海马组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平显著低于模型组,血清与海马组织超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于模型组,海马组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)/微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)表达显著低于模型组(P<0.01)。结论柴胡-郁金可显著改善焦虑症小鼠的焦虑行为,减轻炎症反应和氧化应激反应,其机制与调控海马组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达有关。
    • 张倩; 张志卓; 王欢; 李瑞冰
    • 摘要: 目的探究盐酸右美托咪定通过腺苷酸激活蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路(AMPK/mTOR)对老年大鼠术后认知功能障碍(POCD)的改善作用。方法选取SPF级健康SD老年大鼠60只随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量组及右美托咪定高剂量组,每组15只,假手术组大鼠手术不切除肝叶,其余3组大鼠手术切除部分肝叶制作认知功能障碍模型;采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠术后1、6、12、24、72 h时认知障碍情况,Western blot检测各组大鼠AMPK/mTOR通路相关蛋白AMPK、mTOR与凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白X(BAX)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)等表达水平;Real-time PCR检测AMPK、mTOR、BAX、Caspase-3的mRNA水平,TUNEL染色观察各组海马组织结构,通过ELISA法检测海马组织炎症指标白细胞介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果术后1、6、12、24、72 h时,模型组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定高剂量组Zea-Longa评分显著高于假手术组,低剂量组与高剂量组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组、且高剂量组评分略低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);右美托咪定组大鼠海马组织AMPK、mTOR、BAX与Caspase-3的蛋白水平高于假手术组,但明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),mRNA结果与蛋白结果较为一致;TUNEL病理染色结果显示,右美托咪定组大鼠海马CA1区神经元数量与模型组比较明显增加,神经元凋亡指数明显降低、且高剂量组凋亡情况低于低剂量组(P<0.05);ELISA结果显示,模型组术后海马组织IL-1β与TNF-α水平高于右美咪定组,而右美咪定低剂量组IL-1β与TNF-α水平高于高剂量组(P<0.05)。结论右美托咪定可改善老年大鼠术后认知障碍情况,减少海马组织神经元凋亡及炎症反应,其机制可能与调控凋亡相关信号通路AMPK/mTOR有关。
    • 马新欣; 权乾坤; 张欢; 田苑; 汪蕾; 王亚萍; 刘灵
    • 摘要: 目的探讨与分析盐酸文拉法辛对老年抑郁模型大鼠行为学及海马转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路表达的影响。方法选择54只清洁级雄性SD大鼠建立老年抑郁模型,然后按照随机数字表法分为3组:模型组、文拉法辛1组、文拉法辛2组,每组各18只。模型组不给予任何治疗,每日胃灌注15 mL/kg蒸馏水;文拉法辛1组、文拉法辛2组每日分别胃灌注10、20 mL/kg盐酸文拉法辛药液,持续21 d。检测与记录老年抑郁模型大鼠行为学及海马TGF-β1/Smad信号通路表达变化情况。结果文拉法辛1组、文拉法辛2组于治疗第14天与第21天的开场实验水平得分和垂直得分均明显高于模型组,文拉法辛2组也显著高于文拉法辛1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。文拉法辛1组、文拉法辛2组于治疗第14天与治疗第21天的强迫游泳实验6 min不动时间和后3 min不动时间明显少于模型组,文拉法辛2组明显少于文拉法辛1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。文拉法辛1组、文拉法辛2组的治疗第21天与治疗第28天的血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(CAT)活性均明显高于模型组,文拉法辛2组也明显高于文拉法辛1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。文拉法辛1组、文拉法辛2组于治疗第21天与治疗第28天的海马组织TGF-β1蛋白、Smad蛋白相对表达水平明显低于模型组,文拉法辛2组也明显低于文拉法辛1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸文拉法辛在老年抑郁模型大鼠的应用能改善大鼠的行为学状况,有效抑制TGF-β1/Smad信号通路的激活,提高血清SOD、CAT活性,且具有剂量依赖性,有很好的应用效果。
    • 刘文雄; 高敏
    • 摘要: 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙泊酚诱发的老年大鼠认知功能损伤的潜在治疗效果及机制。方法将36只雄性20月龄大鼠随机等分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚+EGCG组,丙泊酚组和丙泊酚+EGCG组腹腔注射丙泊酚60 mg/kg,每小时注射1次(注射剂量为首次剂量的一半),维持麻醉6 h。丙泊酚+EGCG组大鼠每天进行50 mg/kg的EGCG灌胃处理,连续治疗7 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平,采用原位末端标记染色评价海马组织细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子κB(NF-κB)p65及磷酸化p65(p-p65)水平。结果EGCG抑制了丙泊酚诱发的认知功能损伤大鼠逃逸潜伏期和游泳距离的增加及穿越平台次数的减少(P<0.05);EGCG抑制了丙泊酚诱发的认知功能损伤大鼠海马组织TNF-α、IL-6水平升高及NGF、BDNF水平降低(P<0.05);EGCG抑制了丙泊酚诱发的认知功能损伤大鼠海马组织凋亡细胞比例、Caspase-3水平、NF-κB p-p65/p65的升高(P<0.05)。结论EGCG能够缓解丙泊酚诱发老年大鼠认知功能的损伤,该效应与NF-κB介导的海马组织细胞炎症反应、凋亡的抑制及神经营养因子活化有关。
    • 王影; 张洋; 刘洁微; 赵塔娜; 邹艳红; 聂磊
    • 摘要: 目的:探讨左乙垃西坦对难治性癫痫幼鼠海马组织中神经轴突导向因子2(Axon guidance factor 2,Slit2)、再生修复关键分子2(Key molecules for regeneration and repair 2,srGAP2)、生长相关蛋白43(Growth associated protein43,GAP-43)动态表达的影响.方法:选择我院动物医学中心培养的192只清洁级Wistar大鼠作为研究对象,将其称重编号之后,随机分为空白对照组、模型组(IE组)、治疗组(LEV治疗组)及LEV对照组,各48只.其中癫痫大鼠采用氯化锂-匹罗卡品(Licl-pilo)点燃造模.比较LEV治疗组与LEV对照组临床疗效、LEV治疗组与LEV对照组免疫指标水平、各组大鼠海马组织Slit2阳性细胞数、各组大鼠海马组织srGAP2蛋白相对表达量、各组大鼠海马组织GAP-43免疫组化染色强度.结果:(1)LEV治疗组总有效率为89.58%,显著高于对照组72.92%(P<0.05);(2)两组大鼠治疗后免疫指标(IgA、IgG及IgM)水平较治疗前均显著升高,且LEV治疗组上述指标水平也均分别显著高于LEV对照组治疗后(P均<0.05);(3)LEV对照组与对照组各个时间点的Slit2阳性细胞数差异均无统计学意义(P均>0.05),但IE组及LEV治疗组各个时间点的Slit2阳性细胞数均分别显著低于对照组(P均< 0.05),LEV治疗组各个时间点的Slit2阳性细胞数均分别显著高于IE组(P均<0.05);(4)LEV对照组与对照组各个时间点的srGAP2蛋白相对表达量差异均无统计学意义(P均>0.05),但IE组及LEV治疗组各个时间点的srGAP2蛋白相对表达量均分别显著低于对照组(P均<0.05),LEV治疗组各个时间点的srGAP2蛋白相对表达量均分别显著高于IE组(P均<0.05);(5)LEV对照组与对照组各个时间点的GAP-43免疫组化染色强度差异均无统计学意义(P均> 0.05),但IE组及LEV治疗组各个时间点的GAP-43免疫组化染色强度均分别显著低于对照组(P均<0.05),LEV治疗组各个时间点的GAP-43免疫组化染色强度均分别显著高于IE组(P均<0.05).结论:LEV对难治性癫痫幼鼠疗效较为理想,可能是通过调节鼠马组织中Slit2、srGAP2和GAP-43动态表达水平而发挥效果.
    • 苏丽燕·赛力木江; 依木然·马瑞士; 丛媛媛; 阿依江·哈拜克; 帕丽达·阿不力孜
    • 摘要: 探讨阿里红多糖(Fomes offficinalis Ames polysaccharides,FOPS)抗氧化应激的作用,并从Nrf2/ARE信号通路研究其作用机制.72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、阿里红多糖高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),每组12只.采用大鼠双侧海马CA1区注射(5 μL/侧)Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30天,Morris水迷宫检测行为学变化,荧光定量RT-qPCR和蛋白免疫印迹法(Western blot-ting)检测各组大鼠脑皮层和海马组织中结构蛋白Keap1、Nrf2及下游抗氧化蛋白HO-1、NQO1 mRNA及蛋白含量.结果发现,干预30天后,与空白组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P <0.01),大鼠海马区及脑皮层Nrf2、NQ01、HO-1的mRNA含量及蛋白表达量显著下降(P <0.01),而Keap1 mRNA含量及蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和阿里红多糖高、中剂量组大鼠的学习记忆能力显著升高(P<0.01),大鼠海马区及脑皮层Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA含量及蛋白表达量显著升高(P < 0.05,P < 0.01),Keap1 mRNA含量及蛋白表达量显著降低(P<0.05,P<0.01).研究表明阿里红多糖通过调节Keap1的表达,促进Nrf2激活,诱导NQO1、HO-1的表达,发挥提高机体抗氧化损伤作用,从而改善AD大鼠学习记忆能力.
    • 董真真; 袁峰; 白倩
    • 摘要: 目的 探索乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)表达的影响.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(I/R组)和乌司他丁干预组(U组).采用线栓法阻断大脑右侧中动脉建立脑缺血损伤模型.U组于再灌注即刻腹腔注射乌司他丁20000 U/kg,再灌注3 h后进行神经功能评分(NDS),采用TUNEL法检测脑组织凋亡细胞数,RT-PCR检测NMDAR1 mRNA的表达水平,采用免疫组化染色计算平均光密度值(MOD)观察NMDAR1的表达.结果 与S组(0)比较,I/R组(2.58±0.35)和U组(1.34±0.41)的NDS升高(P<0.05);与S组(0)比较,I/R组(52.10±3.25)和U组(26.40±2.70)的凋亡细胞数增加(P<0.05);与S组(0.8902±0.0136)比较,I/R组(1.0398±0.0211)和U组(0.9073±0.0142)NMDAR1 mRNA的表达上调(P<0.05);与S组(0.0066±0.0007)比较,I/R组(0.0594±0.0111)和U组(0.0068±0.0004)NMDAR1表达的MOD值升高(P<0.05).与I/R组(2.58±0.35)比较,U组(1.34±0.41)的NDS降低(P<0.05);与I/R组(52.10±3.25)比较,U组(26.40±2.70)凋亡细胞数减少(P<0.05);与I/R组(1.0398±0.0211)比较,U组(0.9073±0.0142)NMDAR1 mRNA的表达下降(P<0.05);与I/R组(0.0594±0.0111)比较,U组(0.0068±0.0004)NMDAR1表达的MOD值降低(P<0.05).结论 乌司他丁减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制NMDAR1表达有关.
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