高迁移率族蛋白1

摘要： 目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)、白细胞介素22(IL-22)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)在老年高血压患者肾损伤中的表达及临床意义。方法选取秦皇岛军工医院老年病科2014年1月~2018年1月收治的老年高血压病患者232例为观察组,根据患者有无肾损伤发生,将其分为高血压肾损伤组146例、单纯高血压组86例。另选取健康志愿者80例为对照组。检测并比较各组血清MFG-E8、IL-22、HMGB1水平的差异,分析血清MFG-E8、IL-22、HMGB1与老年高血压患者肾损伤的相关性,应用logistic回归分析影响老年高血压患者发生肾损伤的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析MFG-E8、IL-22、HMGB1对老年高血压患者肾损伤的预测价值。结果观察组血清MFG-E8水平低于对照组,IL-22、HMGB1水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压肾损伤组血清MFG-E8水平低于单纯高血压组,血清IL-22、HMGB1、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(24-UP)定量及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平高于单纯高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示:血清IL-22、HMGB1分别与Scr、BUN、24-UP、hs-CRP呈正相关,血清MFG-E8与Scr、BUN、24-UP、hs-CRP呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示:Scr、BUN、24-UP、hs-CRP、IL-22、HMGB1水平升高,MFG-E8水平降低是高血压患者肾损伤发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示:血清MFG-E8、IL-22、HMGB1及三项联合检测预测高血压患者肾损伤发生的曲线下面积分别为0.832、0.775、0.792、0.919。结论老年高血压肾损伤患者血清IL-22、HMGB1水平升高,血清MFG-E8水平降低;IL-22、HMGB1是老年高血压肾损伤的独立危险因素,MFG-E8是老年高血压肾损伤的保护因素;MFG-E8、IL-22、HMGB1联合检测可作为老年高血压患者肾损伤预测诊断的指标之一。

摘要： 目的构建呼吸道合胞病毒(RSV)感染气液相界面(ALI)培养的人支气管上皮细胞(hBEC)模型,为深入研究呼吸道病毒致病机制提供更接近体内环境的细胞模型;通过分析RSV感染对高迁移率族蛋白1(HMGB1)和磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(pMLKL)表达的影响,探讨RSV感染损伤支气管上皮的致病机制。方法将hBEC接种到Transwell膜上,进行液体浸没式培养,细胞汇合度达100%后转ALI培养,倒置显微镜观察细胞生长状态。细胞分化成熟后按照以下分组分别感染RSV病毒:6 h对照组,6 h感染复数(MOI)1.0组,6 h MOI 3.0组,24 h对照组,24 h MOI 1.0组,24 h MOI 3.0组。每组3个复孔。通过免疫荧光染色确认RSV感染效果和RSV感染对细胞核蛋白HMGB1和pMLKL表达的影响。结果经细胞扩展期液体浸没式培养4~10 d后,细胞汇合度达100%。转ALI培养约4周后,细胞条索状分布越来越清晰,且分泌肉眼可见的黏液,形成黏液层,将Transwell膜石蜡包埋切片,得到典型的假复层上皮HE染色结果。经抗RSV抗体免疫荧光染色确认,MOI为3.0感染24 h RSV病毒成功感染细胞;抗HMGB1和抗pMLKL免疫荧光双染色结果显示,该感染条件下,细胞核内出现粉色荧光[为蓝色4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)和红色HMGB1荧光Merge结果],证实RSV感染后出现HMGB1核表达;而RSV感染前后均未见pMLKL表达。结论通过在Transwell膜上液体浸没式扩展培养和ALI分化培养,可获得分化良好的hBEC,且能较长时间维持其形态及功能,可为呼吸道病毒感染及其他常见呼吸道疾病研究提供更接近体内环境的细胞模型。在MOI 3.024 h条件下,RSV成功感染该细胞模型,并引起损伤相关分子蛋白HMGB1核表达。

摘要： 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)和Toll样受体9(TLR9)在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜中的表达及其在OIR发病中的作用。方法将30只7日龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为OIR组和对照组,每组15只。对照组小鼠于正常空气中饲养;OIR组小鼠置于含体积分数(75±2)%氧气的高浓度氧箱中饲养5 d,然后再放回正常空气中饲养5 d制备OIR模型。2组小鼠均于出生第17天处死,取眼球,采用视网膜铺片法观察视网膜新生血管形成情况,验证造模是否成功。采用免疫荧光染色和Western blot法检测小鼠视网膜中HMGB1和TLR9蛋白的表达。结果对照组小鼠视网膜完全血管化,自视盘中心向四周放射状均匀分布,血管形态及走形正常。OIR组小鼠视网膜中央处可见血管闭塞区,闭塞区周边可见大量新生血管簇,视网膜血管走形迂曲。免疫荧光染色显示,对照组小鼠视网膜各层间结构整齐,HMGB1蛋白呈红色,主要表达于神经节细胞层,在内核层及外核层可见少量表达;OIR组小鼠视网膜增厚,各层间结构紊乱,组织紧密度降低,HMGB1蛋白在神经节细胞层、内核层、外核层表达。对照组小鼠视网膜中TLR9蛋白(红色)主要表达于神经节细胞层、内核层;OIR组小鼠视网膜中TLR9蛋白在神经节细胞层及内核层的阳性表达增加。免疫荧光染色结果显示,OIR组小鼠视网膜中HMGB1、TLR9蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。Western blot结果显示,HMGB1蛋白印迹条带表达于相对分子质量约25000区域,OIR组小鼠视网膜中HMGB1蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05);TLR9蛋白印迹条带表达于相对分子质量约125000区域,OIR组小鼠视网膜中TLR9蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论HMGB1和TLR9蛋白在OIR小鼠视网膜中表达显著增加,二者可能相互作用共同参与视网膜新生血管形成,促进OIR的发生和发展。

摘要： 目的:研究败血症患儿中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、高迁移率族蛋白1(High mobilitygroupbox 1,HMGB1)及降钙素原(Procalcitonin,PCT)表达与预后的关系。方法:选自2018年8月至2019年8月期间我院收治的102例新生儿败血症良好为此次研究对象,另选取同时阶段进行健康体检的新生儿62例,作为对照组。比较NLR、HMGB1及PCT水平以及分析影响新生败血症患儿预后的单、多因素。结果:研究组NLR、HMGB1及PCT水平均高于健康组(P<0.05);经随访发现预后良好患儿73例(71.57%),预后不良患儿29例(28.43%),其中预后不良患儿NLR、HMGB1及PCT水平均高于预后良好组患儿(P<0.05)。经多因素logistic回归分析得:NLR、HMGB1及PCT水平是影响新生败血症患儿预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:作为影响新生败血症患儿预后的因素,NLR、HMGB1及PCT水平可为临床诊断新生败血症以及预后判断提供有效参考。

摘要： 目的:探究高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶衍生活性氧(ROS)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜电图波幅和玻璃体通透性的影响及机制。方法:选取40只雄性SD大鼠,根据实验目的将大鼠分为对照组、DR模型组、HMGB1注射组和ROS抑制剂组。使用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病,进而发展DR模型。通过2’-7’-二氯荧光素-二乙酸酯(DCFH-DA)检测大鼠视网膜组织匀浆中ROS的生成。通过蛋白印迹分析视网膜组织中Nox2、HMGB1、Occludin和ZO-1的蛋白表达。通过PCR分析大鼠视网膜组织匀浆中PARP-1和Caspase 3的mRNA表达。通过视网膜电图分析大鼠a波和b波振幅。通过测量FITC-BSA荧光评估大鼠玻璃体通透性。结果:DR模型组和HMGB1注射组较对照组大鼠视网膜ROS水平升高(均P<0.05),ROS抑制剂组较DR模型组和HMGB1注射组ROS水平降低(均P<0.05)。DR模型组和HMGB1注射组较对照组Nox2和HMGB1的蛋白表达升高(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和DR模型组Nox2和HMGB1的蛋白表达降低(均P<0.05)。HMGB1注射组和DR模型组较对照组大鼠视网膜PARP-1和Caspase 3的mRNA表达升高(均P<0.05)。HMGB1注射组和DR模型组较对照组a波和b波振幅减少(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和DR模型组振幅升高(均P<0.05)。HMGB1注射组和DR模型组较对照组Occludin和ZO-1的蛋白表达降低(均P<0.05),ROS抑制剂组较HMGB1注射组和DR模型组Occludin和ZO-1的蛋白表达升高(均P<0.05)。DR模型组和HMGB1注射组较对照组荧光强度升高(P<0.05),ROS抑制剂组较DR模型组和HMGB1注射组荧光强度降低(P<0.05)。结论:糖尿病视网膜组织中HMGB1和Nox衍生的ROS之间存在正反馈,这可能是促进糖尿病诱导的视网膜电图波幅降低和玻璃体通透性增加的机制。

摘要： 目的探讨二氢杨梅素(DHM)对糖尿病大鼠心功能不全的影响及其作用机制。方法24只SPF级雄性SD大鼠随机等分为正常对照组(Control组,n=6)、2型糖尿病组[T2DM组,n=6,高糖高脂饲料喂养6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)]、二甲双胍组(MET组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予MET 150 mg/kg灌胃8周)、二氢杨梅素组(DHM组,n=6,构建T2DM模型大鼠后,给予DHM 250mg/kg灌胃8周)。检测各组大鼠空腹血糖、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及糖化血红蛋白(HbA1c)含量,ELISA法检测血浆中胰岛素、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的含量,心脏彩色超声仪检测大鼠心功能,生物信号采集系统测定大鼠心电图,HE染色观察大鼠心肌组织形态,Westernblot法检测大鼠心肌组织HMGB1、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果与Control组比较,T2DM组造模后出现心律失常,心率减慢,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)显著下降(P<0.05或0.01),大鼠的心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏肥厚指数、血浆中HMGB1的含量、心肌组织中的HMGB1、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平显著升高(P<0.05或0.01);与T2DM组比较,DHM组能显著改善大鼠各项心功能指标(P<0.05或0.01),并且能显著降低血浆中HMGB1的含量、下调心肌组织中的HMGB1及NF-κB p65磷酸化蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论DHM改善糖尿病大鼠心功能可能与下调HMGB1表达及抑制NF-κB p65磷酸化有关。

摘要： 目的:评价丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)在小鼠围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)中的作用。方法:纳入54只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)老年雄性C57BL/6小鼠,14~16月龄,体重38~52 g。将54只小鼠采用随机数字表法分为3组(n=18):正常对照组(C组)、肝部分切除手术组(S组)、E P组。E P组在异氟醚麻醉下行肝部分切除术,术毕时腹腔注射EP 100 mg/kg,C组和S组腹腔注射等容量平衡盐溶液。在术前30 min行痕迹条件恐惧实验(trace fear conditioning,TFC)训练,于术后3 d进行TFC检测,记录小鼠僵直时间。行为实验测试后处死小鼠取海马组织,采用ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,采用蛋白质印迹法检测高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、激活核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、离子钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adapter molecule,Iba1)及β-actin蛋白质表达。结果:与C组相比,在术后3 d时,S组TFC僵直时间缩短,海马IL-1β含量升高,海马HMGB1、RAGE、NF-κBp65、GFAP、Iba1蛋白质表达上调。给予E P治疗,缩短了小鼠术后3 d TFC僵直时间,下调了海马HMGB1、RAGE、NF-κBp65、GFAP、Iba1蛋白质表达和IL-1β含量。结论:E P可能是通过抑制HMGB1的分泌和HMGB1/RAGE-NF-κB信号通路改善中枢炎症,从而改善PND。

摘要： 目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体、高迁移率族蛋白B1(high-mobilitygroupbox-B1,HMGB1)以及内皮细胞特异性分子-1(endothelialcell specificmolecule-1,ESM-1)对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)的诊断价值。方法 选择重庆医科大学附属永川医院2021年1月至2021年6月收治的87例脓毒症患者,根据ARDS诊断标准,将36例合并ARDS的脓毒症患者作为观察组,51例单纯脓毒症患者作为脓毒症对照组,另选择同期在重庆医科大学附属永川医院体检的健康体检者43例作为健康对照组,收集各组基本临床资料,并测定各组NLRP3 mRNA、HMGB1、ESM-1水平,采用logistic回归分析脓毒症合并ARDS的影响因素,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线观察HMGB1、ESM-1、NLRP3mRNA+HMGB1+ESM-1预测脓毒症合并ARDS的临床价值。结果 观察组的NLRP3mRNA、HMGB1及ESM-1水平均高于脓毒症对照组、健康对照组,且脓毒症对照组高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,肺部感染、APACHEⅡ评分、NLRP3 mRNA、HMGB1、ESM-1均是脓毒症合并ARDS的影响因素。ROC曲线分析显示,ESM-1诊断脓毒症合并ARDS的最佳临界值为10.56,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.566(95%CI 1.655~2.297,P<0.001),灵敏度为70.35%,特异度为79.26%;HMGB1诊断脓毒症合并ARDS的最佳临界值为98.77,AUC为0.661(95%CI 1.769~2.436,P<0.001),灵敏度为72.41%,特异度为80.57%;NLRP3 mRNA+HMGB1+ESM-1联合诊断的灵敏度为85.96%,特异度为94.78%。结论 NLRP3炎症小体、HMGB1及ESM-1在脓毒症合并ARDS的诊断中具有临床价值,可作为评估患者预后的重要指标。

摘要： 目的 探讨血清血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、可溶性血管黏附蛋白-1(sVAP-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)在慢性乙型肝炎诊断中的价值。方法 选择2019年3月至2020年3月于该院进行治疗的94例慢性乙型肝炎患者作为病例组,并选择同期于该院体检的健康者85例作为对照组。分析两组血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1诊断慢性乙型肝炎的价值。结果 病例组血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎S0期患者血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1水平明显低于S1~S2期、S3~S4期患者(P<0.05),S1~S2期患者血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1水平明显低于S3~S4期患者(P<0.05)。与治疗前相比,病例组治疗后血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1水平均明显降低(P<0.05)。ROC曲线显示,血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1诊断慢性乙型肝炎的最佳截断值分别为6.06、382.83、50.17 ng/mL。结论 血清ANGPTL2、sVAP-1、HMGB1在慢性乙型肝炎患者中水平异常,可作为诊断慢性乙型肝炎的有效指标,值得进一步探讨。

摘要： 目的评价腹腔镜输尿管切开取石术(LU)在肾盂分离、结石嵌顿输尿管上段结石中应用效果。方法选取2019年2月—2020年10月收治的肾盂分离、结石嵌顿输尿管上段结石92例,按治疗方法分为LU组和经尿道输尿管镜碎石术(URL)组各46例。LU组给予LU联合金钱草颗粒,URL组给予URL联合金钱草颗粒。比较2组结石清除率、手术时间、术中出血量、住院时间、术后24 h疼痛情况、肾功能指标、尿液单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、并发症发生情况。结果LU组结石清除率高于URL组,手术时间、住院时间长于URL组,术中出血量多于URL组,术后24 h视觉模拟评分法评分高于URL组(P0.05)。结论LU联合金钱草颗粒治疗肾盂分离、结石嵌顿输尿管上段结石患者,结石清除率较高,对肾功能影响较小,有助于调节尿液MCP-1、HMGB1水平,且安全性较高。

摘要： 体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)关键启动因子,胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌.大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应.本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察对体外循环后肺组织α7nAChR及HMGB1表达的影响.在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7nAChR激动剂进一步验证α7nAChR及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制.

摘要： 体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)关键启动因子,胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌.大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应.本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察对体外循环后肺组织α7nAChR及HMGB1表达的影响.在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7nAChR激动剂进一步验证α7nAChR及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制.

摘要： 体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)关键启动因子,胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌.大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应.本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察对体外循环后肺组织α7nAChR及HMGB1表达的影响.在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7nAChR激动剂进一步验证α7nAChR及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制.

摘要： 体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)关键启动因子,胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌.大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应.本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察对体外循环后肺组织α7nAChR及HMGB1表达的影响.在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7nAChR激动剂进一步验证α7nAChR及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制.

摘要： 体外循环(CPB)因肺缺血再灌注损伤(IRI)所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤(ALI)关键启动因子,胆碱能抗炎通路(CAP)可抑制其分泌.大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应.本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察对体外循环后肺组织α7nAChR及HMGB1表达的影响.在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)及应用α7nAChR激动剂进一步验证α7nAChR及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制.

摘要： 目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1),一种丰富的非组蛋白核蛋白,已成为许多癌症中一种新的潜在有希望的治疗靶点.然而,其与胶质瘤相关的预后价值和表达模式仍有待阐明. 方法:在本研究中,使用胶质瘤基因表达数据集和组织芯片来评估所有等级的胶质瘤中HMGB1的表达水平,并评估其与胶质瘤的恶性程度和后果的相关性. 结果:发现胶质瘤组织中HMGB1增加.然而,HMGB1表达与胶质瘤恶性程度之间没有相关性.组织阵列的免疫组织化学(IHC)测定进一步证实了HMGB1在神经胶质瘤中的过表达.Kaplan-Meier生存分析显示HMGB1的表达水平不影响胶质瘤患者的总体存活(OS)和生命状态.Uni和多变量Cox回归分析表明HMGB1不是胶质瘤患者的预后因素.此外,IHC表明HMGB1由胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性(+)细胞,巢蛋白+细胞,Iba1+细胞,炎症细胞和血管内皮细胞表达.并且HMGB1的细胞外定位是胶质瘤中的常见现象. 结论:这些研究结果强调HMGB1的过度表达与胶质瘤的恶性程度和结果无关,因此尚不清楚HMGB1的过表达是否可用作胶质瘤的潜在治疗靶点.

摘要： 目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1),一种丰富的非组蛋白核蛋白,已成为许多癌症中一种新的潜在有希望的治疗靶点.然而,其与胶质瘤相关的预后价值和表达模式仍有待阐明. 方法:在本研究中,使用胶质瘤基因表达数据集和组织芯片来评估所有等级的胶质瘤中HMGB1的表达水平,并评估其与胶质瘤的恶性程度和后果的相关性. 结果:发现胶质瘤组织中HMGB1增加.然而,HMGB1表达与胶质瘤恶性程度之间没有相关性.组织阵列的免疫组织化学(IHC)测定进一步证实了HMGB1在神经胶质瘤中的过表达.Kaplan-Meier生存分析显示HMGB1的表达水平不影响胶质瘤患者的总体存活(OS)和生命状态.Uni和多变量Cox回归分析表明HMGB1不是胶质瘤患者的预后因素.此外,IHC表明HMGB1由胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性(+)细胞,巢蛋白+细胞,Iba1+细胞,炎症细胞和血管内皮细胞表达.并且HMGB1的细胞外定位是胶质瘤中的常见现象. 结论:这些研究结果强调HMGB1的过度表达与胶质瘤的恶性程度和结果无关,因此尚不清楚HMGB1的过表达是否可用作胶质瘤的潜在治疗靶点.

摘要： 目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1),一种丰富的非组蛋白核蛋白,已成为许多癌症中一种新的潜在有希望的治疗靶点.然而,其与胶质瘤相关的预后价值和表达模式仍有待阐明. 方法:在本研究中,使用胶质瘤基因表达数据集和组织芯片来评估所有等级的胶质瘤中HMGB1的表达水平,并评估其与胶质瘤的恶性程度和后果的相关性. 结果:发现胶质瘤组织中HMGB1增加.然而,HMGB1表达与胶质瘤恶性程度之间没有相关性.组织阵列的免疫组织化学(IHC)测定进一步证实了HMGB1在神经胶质瘤中的过表达.Kaplan-Meier生存分析显示HMGB1的表达水平不影响胶质瘤患者的总体存活(OS)和生命状态.Uni和多变量Cox回归分析表明HMGB1不是胶质瘤患者的预后因素.此外,IHC表明HMGB1由胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性(+)细胞,巢蛋白+细胞,Iba1+细胞,炎症细胞和血管内皮细胞表达.并且HMGB1的细胞外定位是胶质瘤中的常见现象. 结论:这些研究结果强调HMGB1的过度表达与胶质瘤的恶性程度和结果无关,因此尚不清楚HMGB1的过表达是否可用作胶质瘤的潜在治疗靶点.

摘要： 目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1),一种丰富的非组蛋白核蛋白,已成为许多癌症中一种新的潜在有希望的治疗靶点.然而,其与胶质瘤相关的预后价值和表达模式仍有待阐明. 方法:在本研究中,使用胶质瘤基因表达数据集和组织芯片来评估所有等级的胶质瘤中HMGB1的表达水平,并评估其与胶质瘤的恶性程度和后果的相关性. 结果:发现胶质瘤组织中HMGB1增加.然而,HMGB1表达与胶质瘤恶性程度之间没有相关性.组织阵列的免疫组织化学(IHC)测定进一步证实了HMGB1在神经胶质瘤中的过表达.Kaplan-Meier生存分析显示HMGB1的表达水平不影响胶质瘤患者的总体存活(OS)和生命状态.Uni和多变量Cox回归分析表明HMGB1不是胶质瘤患者的预后因素.此外,IHC表明HMGB1由胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性(+)细胞,巢蛋白+细胞,Iba1+细胞,炎症细胞和血管内皮细胞表达.并且HMGB1的细胞外定位是胶质瘤中的常见现象. 结论:这些研究结果强调HMGB1的过度表达与胶质瘤的恶性程度和结果无关,因此尚不清楚HMGB1的过表达是否可用作胶质瘤的潜在治疗靶点.

摘要： 目的：观察电针对慢性神经痛大鼠海马区域高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制. 方法：将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只.结扎大鼠坐骨神经建立坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)模型.电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每日1次,共7d.观察各组大鼠机械痛域(MTW),采用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA和蛋白的表达水平,同时采用ELISA法检测海马区域肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达水平. 结果：与假手术组比较,模型组MTW显著减少(P＜0.001).与模型组比较,电针3d和7d后,电针组MTW显著上调(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马区域HMGB1基因及蛋白表达水平显著增加(P＜0.001),同时TNF-α和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组海马区域HMGB1基因及蛋白表达(P＜0.001,P＜0.01)及其上述2个促炎细胞因子蛋白表达水平均降低(P＜0.05). 结论：电针可明显改善慢性神经痛大鼠疼痛,其改善效应可能与抑制大鼠海马HMGB1及其下游促炎细胞因子释放有关.

摘要： 本发明公开了鸡高迁移率族蛋白B1（chHMGB1）抗原多肽和抗chHMGB1的单克隆抗体。该chHMGB1抗原多肽序列为VDAGKKVVAKAEKSKK。以该抗原多肽为免疫原免疫Balb/c小鼠，筛选得到一株杂交瘤细胞株2G1，保藏编号为CGMCCNo.6708。该细胞株能够持续稳定地分泌抗chHMGB1的单克隆抗体。该单克隆抗体不仅能够与融合蛋白表达的chHMGB1反应，而且能够与禽类巨噬细胞系HD11和CEF、DF1细胞中天然的chHMGB1特异性反应；该抗体还可以用于细胞刺激后培养上清中chHMGB1的分析，因此可用于对chHMGB1分子生物学功能的深入研究。

摘要： 本发明公开了靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白‑1 RNAi复合物及其制备方法和应用，靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白‑1 RNAi复合物由H9‑V9融合肽与高迁移率族蛋白‑1 RNAi通过静电作用结合而成，H9‑V9融合肽由H9肽的羧基端与V9肽的氨基端连接而成，该复合物可利用V9肽的导向作用，特异靶向小胶质细胞表面特异性MCP‑1受体，在V9肽与MCP‑1受体作用的同时，HMGB1 RNAi高效转染入小胶质细胞，抑制小胶质细胞的活化，进而抑制由小胶质细胞介导的炎症反应，可用于制备治疗脑出血后小胶质细胞炎症损伤的药物，在脑出血的治疗领域有着良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及分子生物学领域，具体的说是一种半滑舌鳎高迁移率族蛋白及其应用。高迁移率族蛋白为半滑舌鳎高迁移率族蛋白，由序列表SEQ ID No.1中的氨基酸序列所示。本发明的高迁移率族蛋白能够显著抑制病毒和细菌感染。

摘要： 本发明公开了鸡高迁移率族蛋白B1（chHMGB1）抗原多肽和抗chHMGB1的单克隆抗体。该chHMGB1抗原多肽序列为VDAGKKVVAKAEKSKK。以该抗原多肽为免疫原免疫Balb/c小鼠，筛选得到一株杂交瘤细胞株2G1，保藏编号为CGMCCNo.6708。该细胞株能够持续稳定地分泌抗chHMGB1的单克隆抗体。该单克隆抗体不仅能够与融合蛋白表达的chHMGB1反应，而且能够与禽类巨噬细胞系HD11和CEF、DF1细胞中天然的chHMGB1特异性反应；该抗体还可以用于细胞刺激后培养上清中chHMGB1的分析，因此可用于对chHMGB1分子生物学功能的深入研究。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗化疗诱发的外周神经病变的组合物及其应用，属于医药领域。本发明提供的用于治疗化疗诱发的外周神经病变的组合物，包括人参皂苷Rg1和岩藻多糖。本发明的组合物可显著抑制TNF‑α、IL‑1β和IL‑6等促炎因子的表达，从而对外周神经产生抗炎促修复，增强抵抗力的作用；另外，本发明的组合物还可以显著改善微循环障碍，上调SR‑A表达，进而增强巨噬细胞对HMGB1的吞噬与清除的能力，抑制TF的过表达，多靶点多机制缓解化疗药物引发的微循环障碍与神经疼痛，从根本上抑制CIPN的发展，从而达到安全有效的治疗目的，为临床提供一种新的治疗策略。

摘要： 本发明公开一种重组长牡蛎高迁移率族蛋白r‑CgHMGB1、制备方法及其应用，重组蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，制备方法依次按照如下步骤进行：用引物P1和P2对长牡蛎CgHMGB1编码区片段进行PCR扩增，所述引物P1 DNA序列如SEQ ID NO.2所示，所述引物P2 DNA序列如SEQ ID NO.3所示；将PCR扩增产物与pET30a载体经BamHI和XholI酶切后通过T4连接酶连接，测序鉴定重组子；将上述重组子转入大肠杆菌Transetta(DE3)表达菌株中进行诱导培养，而后纯化、复性即可，所述重组长牡蛎高迁移率族蛋白r‑CgHMGB1可应用于制备抗灿烂弧菌及大肠杆菌药物。

摘要： 本公开内容涉及经修饰的病毒，例如溶瘤痘苗病毒，其被修饰成含有编码变异HMGB1蛋白的外源核酸。本公开内容至少部分地提供，被修饰成含有编码变异HMGB1的核酸并且表达变异HMGB1或其片段的痘苗病毒与化疗联合可实现协同效应。此外，本公开内容提供了溶瘤痘苗病毒以及将其用于治疗各种癌症的方法。

摘要： 本发明公开了靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白-1 RNAi复合物及其制备方法和应用，靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白-1 RNAi复合物由H9-V9融合肽与高迁移率族蛋白-1 RNAi通过静电作用结合而成，H9-V9融合肽由H9肽的羧基端与V9肽的氨基端连接而成，该复合物可利用V9肽的导向作用，特异靶向小胶质细胞表面特异性MCP-1受体，在V9肽与MCP-1受体作用的同时，HMGB1 RNAi高效转染入小胶质细胞，抑制小胶质细胞的活化，进而抑制由小胶质细胞介导的炎症反应，可用于制备治疗脑出血后小胶质细胞炎症损伤的药物，在脑出血的治疗领域有着良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及分子生物学领域，具体的说是一种半滑舌鳎高迁移率族蛋白及其应用。高迁移率族蛋白为半滑舌鳎高迁移率族蛋白，由序列表SEQ ID No.1中的氨基酸序列所示。本发明的高迁移率族蛋白能够显著抑制病毒和细菌感染。

摘要： 本实用新型公开了一种人高迁移率族蛋白B1光激发化学发光检测试剂盒，包括白色不透明微孔板、包被有人高迁移率族蛋白B1单抗的发光微粒试剂、一套标准品、生物素化抗人高迁移率族蛋白B1单抗溶液和包被有链霉亲和素的感光微粒试剂。所述试剂盒分为双层，试剂瓶放置在下层，下层环绕试剂瓶放置环形设置冰袋腔，可置入冰袋，运输时可保证冷却效果，防止失效。白色不透明微孔板在试剂瓶上层，使试剂盒体积减小，且试剂瓶置入白色不透明微孔板保护之下，可减少碰撞损伤风险。