有氧运动

摘要： 背景:肥胖是血压升高、糖耐量受损和血脂异常等的重要危险因素,其中骨骼肌肾素-血管紧张素系统稳态失衡可能起关键作用。有氧运动是治疗肥胖的重要非药物手段,但不同负荷量有氧运动的效果尚未明确。目的:对比不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响,并探讨肾素-血管紧张素系统在其中的可能作用机制。方法:30只雄性Wistar-Kyoto大鼠给予高脂饮食20周后随机分为肥胖安静组、肥胖低负荷量运动组及肥胖高负荷量运动组(n=10),同时将10只标准饲料喂养大鼠作为正常对照组。肥胖低负荷量运动组、肥胖高负荷量运动组动物分别进行150 min/周和300 min/周有氧运动,正常对照组和肥胖安静组在鼠笼内安静饲养。12周后检测各组动物体质量、身体成分、血压、糖脂代谢、炎症因子水平,以及骨骼肌中胰岛素信号、炎症通路和肾素-血管紧张素系统各蛋白分子的表达量。结果与结论:①体质量和身体成分:与肥胖安静组比较,2个运动组体质量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组腹膜后和附睾脂肪含量下降(P<0.05);②血压:与肥胖安静组比较,2个运动组收缩压、舒张压降低(P<0.05);③糖脂代谢和炎症因子:与肥胖安静组比较,2个运动组上述生化指标表达量均下降(P<0.05);④骨骼肌胰岛素信号通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖转运蛋白4表达量升高(P<0.05),肥胖高负荷量运动组蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量降低(P<0.05);⑤骨骼肌炎症通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05),肥胖高负荷量运动组白细胞介素6表达量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05);⑥骨骼肌肾素-血管紧张素系统轴:与肥胖安静组比较,肥胖高负荷量运动组血管紧张素Ⅱ1型受体、Mas受体蛋白表达量以及血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2比值和血管紧张素Ⅱ1型受体/Mas受体比值下降(P<0.05);⑦上述结果提示不同负荷量有氧运动均可改善肥胖大鼠身体成分、糖脂代谢和血压水平,改善骨骼肌胰岛素信号通路并降低炎症反应,但高负荷量方案(300 min/周)的效果优于低负荷量(150 min/周),其机制可能与高负荷量有氧运动诱导骨骼肌肾素-血管紧张素系统平衡由血管紧张素转换酶/血管紧张素Ⅱ1型受体轴向血管紧张素转换酶2/Mas受体轴转变有关。

摘要： 背景:随着人口老龄化的不断加剧,2型糖尿病肌少症逐渐浮现到人们面前,增加体力活动是防治2型糖尿病及与之相关肌少症的重要方法,但目前关于不同体力活动对2型糖尿病肌少症的干预方案、效果评价和发生机制等方面仍不尽详实。目的:通过分析体力活动干预2型糖尿病肌少症的具体方案、效果评价和发生机制,为体力活动改善2型糖尿病肌少症提供理论依据和实践操作建议。方法:以“Diabetes Mellitus;T2DM;Sarcopenia;Muscular Atrophy;Exercise;Training;physical activity”等为英文检索词,以“2型糖尿病;肌少症;体力活动;有氧运动;抗阻运动”为中文主题检索词,分别在PubMed数据库和CNKI中国期刊全文数据库检索1986年1月至2022年2月的相关文献。检索文献类型:研究原著,综述,荟萃分析。最终纳入53篇文献进行综述。结果与结论:①适当增加非闲暇体力活动(将日常步数增加到5401步/d以上)有助于降低老年2型糖尿病患者罹患肌少症的概率,有利于保持身体运动功能;坚持增加闲暇体力活动有助于预防老年2型糖尿病肌少症的发生,规律参与任何体育锻炼均能起到效果。②抗阻运动对2型糖尿病肌少症的防治效果明显优于有氧运动,中等及以上强度的抗阻运动(每周3次,70%-85%1RM)能有效提高2型糖尿病肌少症患者的肌肉质量和力量表现,而有氧运动则主要发挥延缓骨骼肌流失的功能;将抗阻运动与有氧运动、营养干预和健康教育联合起来,可增加患者的依从性,提高治疗效果。③抗阻运动主要通过激活IRS-PI3K-Akt、mTORC1、p70S6K和4EBP1等信号通路提高蛋白质合成效应,刺激肌卫星细胞增殖分化等途径实现肌肉质量增加和功能改善;有氧运动主要通过抑制泛素蛋白连接酶Atrogin-1和MuRF1介导的蛋白质分解效应和骨骼肌自噬等途径延缓肌肉流失。

摘要： 背景:运动有助于预防和减缓阿尔茨海默症、痴呆症及与年龄相关的认知能力下降,而运动预防阿尔茨海默症患者认知能力下降是否与其改变了海马神经形态结构有关还并不清楚。目的:观察长期有氧运动对阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力及海马神经形态的影响,探讨有氧运动影响阿尔茨海默症的神经机制。方法:取3月龄野生型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(野生运动组),另6只不进行任何干预(野生对照组);取APP/PS1双转基因阿尔茨海默症模型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(模型运动组),另6只不进行任何干预(模型对照组)。运动干预结束后,通过八臂迷宫实验检测各组小鼠记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经形态,透射电镜观察海马神经形态结构。结果与结论:(1)八臂迷宫实验:野生运动组小鼠的记忆能力优于野生对照组、模型运动组(P<0.05),模型运动组、野生对照组小鼠的记忆能力优于模型对照组(P<0.05);(2)尼氏染色:野生运动组、野生对照组小鼠海马齿状回区、CA3区与CA1区的尼氏体清晰可辨别,胞核与核仁较清楚;阿尔茨海默症小鼠海马各区尤其是齿状回区与CA3区的尼氏体较为模糊,胞核与核仁较难分辨,特别是模型对照组小鼠神经细胞结构相对模糊且部分神经元结构受损明显,神经细胞之间的距离较大且排列疏松;(3)透射电镜:与野生对照组相比,模型对照组小鼠海马齿状回区的突触数量减少,部分突触间隙、突触前膜、突触后膜模糊,突触前膜内囊泡较少,突触后致密带密度较低;与模型对照组相比,模型运动组小鼠小鼠海马齿状回区的突触数量增加,突触前膜内突触囊泡分布较为密集均匀,突触后致密带密度有所增高;(4)结果表明,运动可以在一定程度上改善阿尔茨海默症小鼠海马神经细胞结构,这可能是运动改善阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力的神经机制之一。

摘要： 背景:肾脏纤维化是慢性肾功能衰竭的主要特征与基本病理生理学变化,其中局部肾素-血管紧张素系统稳态失衡造成的胶原代谢异常可能起关键作用。有氧运动是防治各种类型组织纤维化的重要非药物手段,但其对肾脏纤维化的作用及机制尚未明确。目的:阐明规律有氧运动对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响,并探讨胶原代谢通路及肾素-血管紧张素系统在其间的作用机制。方法:45只6周龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型安静组和模型运动组(n=15),后两组利用5/6肾切除术制作慢性肾功能衰竭模型,假手术组和模型安静组于鼠笼内安静饲养,模型运动组进行18周跑台有氧运动训练(60 min/d,5 d/周)。运动训练结束后,利用无创血压仪测定尾动脉血压,代谢笼收集尿液测定24 h蛋白尿,心脏取血检测血清尿素氮和血清肌酐水平,采用PAS染色和Masson染色进行肾脏组织病理学观察并获取肾小球硬化指数和纤维化指数,取肾组织采用免疫印迹法测定Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、金属蛋白酶组织抑制物1以及血管紧张素原、肾素、肾素受体、血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量,明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9活性。结果与结论:(1)与模型安静组比较,模型运动组血压降低、肾功能提高(P<0.05);肾小球硬化指数和肾脏纤维化指数降低(P<0.05);肾脏Ⅰ型胶原、转化生长因子β1、金属蛋白酶组织抑制物1、血管紧张素原、肾素、血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达量降低(P<0.05);基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、血管紧张素转换酶2、血管紧张素Ⅱ2型受体和Mas受体蛋白表达量上调(P<0.05);基质金属蛋白酶2/金属蛋白酶组织抑制物1比值、基质金属蛋白酶9/金属蛋白酶组织抑制物1比值和基质金属蛋白酶2活性升高(P<0.05);(2)提示长期有氧运动能够减轻5/6肾切除所致的大鼠肾脏纤维化并延缓肾功能衰竭进程,其机制可能与恢复肾素-血管紧张素系统稳态失衡、进而改善胶原代谢有关。

摘要： 背景:酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路在脂质代谢中起重要作用,运动有效预防与治疗非酒精性脂肪肝与改善内脏脂质沉积和脂质代谢密切相关.目的:探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路的影响及可能作用机制.方法:6周龄C57BL/6雄性小鼠48只,分为普通膳食组及高脂膳食诱导组(n=24),第10周末2组各随机抽取4只进行油红O染色观察肝脏病理形态变化.确定造模成功后,普通膳食组随机分为普通膳食+安静组、普通膳食+运动组(n=10);高脂膳食诱导组随机分为非酒精性脂肪肝+安静组、非酒精性脂肪肝+运动组(n=10),连续干预8周,直至实验结束.观察小鼠肝脏病理形态变化,检测小鼠肝脏组织泌乳素受体、肝脏酪氨酸激酶2、信号传导及转录激活因子5a、肝脏酪氨酸激酶2磷酸化、信号传导及转录激活因子5磷酸化蛋白表达量.结果 与结论:①与普通膳食+安静组相比,非酒精性脂肪肝+安静组肝细胞脂肪变性加重,肝脏内酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子信号通路蛋白表达量降低;②与非酒精性脂肪肝+安静组相比,非酒精性脂肪肝+运动组的肝细胞脂肪变性减轻,肝脏内酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路蛋白表达量升高;③肝脏病理形态指标与催乳素受体、肝脏酪氨酸激酶2、肝脏酪氨酸激酶2磷酸化、信号传导及转录激活因子5磷酸化均呈显著负相关(P＜0.05);④提示有氧运动干预可通过调节非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路,改善肝内脂质沉积及肝脏脂肪变性程度.

摘要： 目的 为了探讨有氧运动对普通人群心率变异性(HRV)的影响.方法 通过在中国知网、万方、百度学术和PubMed数据库进行文献的检索,检索近10年有氧运动对普通人群心率变异性的中英文文献.结果 显示:普通人进行有氧运动干预后,HRV的时域和频域指标运动前后均发生了显著的变化.结论:人体进行有氧运动后有助于改善普通人群自主神经功能,提高迷走神经的兴奋.

摘要： 背景:肾素-血管紧张素系统是介导高血压发生发展的主要病理生理机制.规律运动尤其是有氧运动对于诸多心血管疾病均具有防治作用,然而针对高血压的最佳运动处方仍未确定.目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响,并探讨局部和全身肾素-血管紧张素系统在其间的可能作用机制.方法:30只雄性SHR随机分为SHR安静组和SHR运动组,同时将15只Wista r-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY组).WKY组和SHR安静组大鼠在鼠笼内安静饲养,SHR运动组进行8周中等强度跑台运动.实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;超声心动仪检测心脏结构与功能;苏木精-伊红和Masson染色进行心肌组织病理学观察;荧光底物法测定血清、心脏血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性;高效液相色谱法检测血清、心脏血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)水平;Western bolt法检测心脏血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量.研究经徐州工程学院伦理委员会审查和批准(批准号:XZUTLL 2019-003-02).结果 与结论:①心脏结构与功能:与WKY组比较,SHR安静组大鼠血压升高(P＜0.05),左心室发生向心性肥大与心肌纤维化(P＜0.05),心功能下降(P＜0.05);与SHR安静组比较,SHR运动组血压下降(P＜0.05),左心室呈现离心性肥大、心肌纤维化减轻,心功能改善(P＜0.05);②局部(心脏)肾素-血管紧张素系统:与SHR安静组比较,SHR运动组心脏血管紧张素转换酶活性和蛋白表达量以及血管紧张素Ⅱ水平降低(P＜0.05),血管紧张素(1-7)水平升高(P＜0.05),血管紧张素转换酶2和Mas受体蛋白表达量上调(P＜0.05),血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性和蛋白表达比值、血管紧张素Ⅱ/血管紧张素(1-7)比值以及AT1R/Mas受体蛋白表达比值降低(P＜0.05);③全身肾素-血管紧张素系统:各组血清血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2活性、血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2活性比值、血管紧张素Ⅱ和血管紧张素(1-7)水平和血管紧张素Ⅱ/血管紧张素(1-7)比值比较差异均无显著性意义(P＞0.05);④结果提示,有氧运动调控局部(心脏)肾素-血管紧张素系统,诱导ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴向ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴转变,进而抑制SHR心脏重塑.

摘要： 背景:肌少症在降低个人生活质量的同时,也会给社会造成沉重的医疗负担.针对引发肌少症的危险因素,主要从运动和营养2方面进行干预,尤其是运动干预对肌少症的治疗有重要意义.目的:探究当前运动干预老年人肌少症研究的现状和国际热点及演变走向.方法:基于Web of Science引文索引数据库核心集,检索数据库中近10年所收录的运动干预老年人肌少症的核心研究,得到2484篇文献.借助CiteSpace 5.7.R1软件对检索数据进行过滤和除重后对纳入的2401篇文献进行科学计量学分析.结果 与结论:①老年人肌少症问题持续受到重视与关注,国际老年人肌少症运动疗法相关研究的发文量逐年递增,且预估在未来几年热度不减;②发文量前3的国家为美国、日本、英国,但跨地域和跨机构合作不明显;③以高产作者为核心形成的兼具发文量和中心性的学术团队群有荷兰马斯特里赫特大学、加拿大麦克马斯特大学和意大利圣心天主教大学;④高频关键词有肌肉力量、身体成分、身体活动、衰弱、抗阻运动、营养补充等,这说明老年人肌少症是多重因素共同作用的复杂疾病,其中抗阻运动结合营养补充是有效的干预手段;近5年的突现关键词包括糖尿病患者、骨折、心力衰竭、小鼠、血流量限制等,这提示老年人肌少症与衰弱、2型糖尿病、心脏衰竭等疾病的发生风险有关,甚至与某些疾病的预后有关,故构建肌少症并发不同疾病的营养-运动干预新模型和新策略成为未来一段时间内的热点研究方向;抗阻训练是运动干预的核心成分,其中低强度抗阻训练结合血流限制在未来的发展中将有较大潜力成为热点研究的干预手段;⑤对关键参考文献进行聚类分析,可得到9个聚类:其中参考文献发文量比较多的大聚类包括"炎症""亮氨酸""自噬""流行病学""衰弱""蛋白质",其中"炎症"属于新兴聚类;⑥近10年对该疾病运动疗效的研究主要从组织工程细胞分子层面开展,其中运动对慢性炎症和自噬通道的影响是热点的基础研究内容;⑦文献被引次数前10位的文献大部分是各大洲老年人肌少症工作组发表的指南共识,除此之外还包括对老年人肌少症运动结合蛋白补充疗法的策略研究,此类文章为该领域的知识基础,反映持续关注的研究领域和今后还可以继续突破的方向.

摘要： 背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道.目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响.方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组.各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达.结果与结论:①与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;②8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;③与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P<0.05),腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高(P<0.05);但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显著低于糖尿病抗阻运动组(P<0.05,P<0.01);④结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平.

摘要： 背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道。目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响。方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组。各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达。结果与结论:①与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;②8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;③与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P<0.05),腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高(P<0.05);但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显著低于糖尿病抗阻运动组(P<0.05,P<0.01);④结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平。

摘要： 阿尔茨海默病是一种表现为进行性记忆力障碍和认知功能障碍的受多因素影响的中枢神经系统疾病.本文通过对AD患者进行有氧运动干预，观察有氧运动对患者睡眠障碍的影响，探讨安全有效的治疗方式。

摘要： 通过递增运动负荷法对围经期女性进行16周每周3次的有氧健身运动(跑步、功率车)干预,研究规律性有氧运动对围经期妇女身体机能及情绪的影响,为围绝经期妇女心身保健提供理论依据和参考.

摘要： 本研究的目的是对有氧运动诱导肥胖大鼠肝脏APN表达从而调节脂代谢的作用机制进行探讨，并为大众科学健身提供一定的理论依据。

摘要： 目的:细胞衰老至少源于两个普遍的机制:一种是端粒结构的改变;另一种则是细胞周期的逐步停滞.在细胞增值过程中,端粒的逐步降解会引发DNA损伤反应系统的启动,进而诱发细胞周期的停滞.细胞周期调控系统负责细胞周期时间能够按照正确的顺序发生,同时负责对胞内外的信息做出反应.CHK1/2和CDC25家族是细胞周期调控系统的重要效应器和周期调控蛋白，对于周期的顺利进行具有重要意义。本部分研究旨在探讨有氧运动对于D一半乳糖致衰老大鼠的胸腺细胞周期和CHK1/2,CDC25蛋白的表达变化，并探讨相关机制。

摘要： 研究不同的有氧运动时间对于大鼠股四头肌中NO的水平及microRNA—24的表达影响,为进一步了解有氧运动上调NO生成的分子机制奠定基础.随机把40只雄性SD大鼠分为4组(n=10):对照组、2周训练组、4周训练组和6周训练组.Gries's法测定股四头肌和血清NO含量,试剂盒测定总一氧化氮合酶(NOS)活性和诱导型一氧化氮合酶活性(iNOS),并用实时定量PCR测定各型一氧化氮合酶及microRNA—24的表达.研究表明，有氧训练可提高体内NO的水平、股四头肌中组成型NOS的活力和eNOS的表达水平；并且在训练四周时，组成型NOS的活力和eNOS的表达达到顶点，即使延长训练时间NOS的活力和eNOS的表达也不会进一步升高。有氧训练可提高股四头肌中miRNA—24的表达水平；并且在训练四周时，组成型miRNA—24的表达达到顶点，即使延长训练时间miRNA—24的表达也不会进一步升高。这两个现象之间的生理逻辑是有氧运动通过上调miRNA—24表达改变肌肉组织中eNOS的表达和活力，进而通过改变体内NO的水平改变肌肉组织的代谢特点。

摘要： 探讨24周有氧运动对血液透析患者体力活动能力以及负性心理的影响.研究纳入我科规律性透析患者50例,其中男性26例,女性24例,平均年龄42.4±9.9岁.有氧运动包括步行、骑自行车、慢跑、上下楼梯等,运动频次为每周至少3次,每次30分钟以上,持续24周.

摘要： 目的:评价有氧运动对大脑默认网络(DMN)结构和功能的影响. 方法:以拟定的检索式检索7个数据库,纳入关于有氧运动对DMN结构和功能影响的文献,采用RevMan5.3软件进行质量评价. 结果:研究发现有氧运动可显著增加健康人的海马、前扣带回体积,或预防其萎缩;能够显著提高海马与内侧前额叶等脑区的功能连接,以及后扣带回、海马旁回与内侧额叶、内侧颞叶等皮层之间的功能连接.有氧运动能够显著增加MCI、脑卒中、精神分裂症及多发性硬化患者的海马体积、防止内侧颞叶萎缩,提高脑震荡后综合症患者扣带回的激活程度. 结论:有氧运动能够改善DMN脑区的结构与功能、调节神经退行性疾病患者DMN的结构与功能.但由于文献较少等原因,还需要更多高质量的研究加以证实.

摘要： 运用微透析技术与高效液相色谱法分析研究抗疲劳动感功能饮料的有效成份含量及对有氧运动大鼠小肠代谢的影响,包括在十二指肠、空肠部位的吸收与变化特征,为明确运动功能饮料的功能物质基础和向运动员推广应用提供科学实验依据.

摘要： 探讨广场舞、太极拳、健身跑三种有氧运动健身方式对中老年女性的健康体适能及骨密度指标的影响,比较三种锻炼方式的差异,为中老年女性科学健身提供理论依据和实践指导.

摘要： 短期《第二套弹力带强心复健操》训练可全面提高老年人体适能（有氧、肌力、柔韧性、平衡能力）.徒手评定可评估老年人的康复效果。

摘要： 本发明公开一种有氧冶炼矿热炉及其有氧冶炼方法。该炉包括炉体（1）、供料系统（2）、电极装置（3）、出料口、烟气除尘与煤气回收系统（5）、以及包括位于炉体（1）中部偏下的氧气分配器（41）的氧气分配系统（4）。该方法包括：将包含预还原矿和碳质还原剂的混合物料加入该矿热炉，电极装置（3）通电发热，一旦该矿热炉内有熔化的铁水或一旦炉内预定位置处物料的温度超过温度阈值在炉体（1）中部偏下处通入氧气，待铁水积累到预定量时，打开出料口排出铁水和熔渣。本发明通过向矿热炉内通入氧气，碳质还原剂与氧气的化合反应放热加热、熔化预还原矿中的金属化铁，既节省电能又加快反应速度，降低了预还原矿在矿热炉中补充还原的成本。

摘要： 一种形成袋的方法，所述方法包括：将氧清除剂粘附到袋材料，所述袋材料是气体和水分不可渗透的；将消耗品包封在所述袋材料内；以及连接所述袋材料的端部以形成密封内腔。所述密封内腔包含所述消耗品和所述氧清除剂的至少一个第一部分。

摘要： 本发明公开一种有氧冶炼矿热炉及其有氧冶炼方法。该炉包括炉体（1）、供料系统（2）、电极装置（3）、出料口、烟气除尘与煤气回收系统（5）、以及包括位于炉体（1）中部偏下的氧气分配器（41）的氧气分配系统（4）。该方法包括：将包含预还原矿和碳质还原剂的混合物料加入该矿热炉，电极装置（3）通电发热，一旦该矿热炉内有熔化的铁水或一旦炉内预定位置处物料的温度超过温度阈值在炉体（1）中部偏下处通入氧气，待铁水积累到预定量时，打开出料口排出铁水和熔渣。本发明通过向矿热炉内通入氧气，碳质还原剂与氧气的化合反应放热加热、熔化预还原矿中的金属化铁，既节省电能又加快反应速度，降低了预还原矿在矿热炉中补充还原的成本。

摘要： 本发明提供了一种有氧发酵处理有机废弃物的全方位供气系统和一种有氧发酵槽，所述全方位供气系统包括：供气管，预埋在发酵槽的底板中以及预埋在发酵槽的侧壁中或可拆卸地安装在发酵槽的侧壁上，并与设置在发酵槽外侧的鼓风系统相连通，其中，侧壁包括左侧壁、右侧壁和后侧壁；供气口，沿供气管的长度方向均匀地形成在供气管上，以用于向发酵槽的内部供给气体。本发明的有氧发酵处理有机废弃物的全方位供气系统能够减少有机废弃物翻倒后再发酵的次数，由此显著地缩短发酵时间，进而提高发酵效率和设备的利用效率，因此，显著地降低发酵成本。

摘要： 本发明公开了一种基于有氧运动和无氧运动的体质监测设备，包括装置本体，装置本体的底部设置有传送带，传送带底部四周均设置有脚轮，传送带的一端设置有支撑底座，支撑底座的顶部设置有支撑杆，支撑杆的顶部设置有操控装置，操控装置的两侧分别设置有主扶手，操控装置的表面设置有操控面板，主扶手的一侧设置有副扶手，操控面板的一侧设置有肺活量采气装置，肺活量采气装置的底部设置有肺活量监测装置，传动轮的表面设置有固定杆，肺活量监测装置的一侧设置有计数器。该装置解决了现有的体质监测设备对肺活量量的监测较为单一，不能对身体处于不同的运动状态中的肺活量进行系统的监测，导致体质监测不准确，使用不方便的问题。

摘要： 本发明公开了一种有氧运动跑台防护机构，属于跑步机设备技术领域，一种有氧运动跑台防护机构，包括跑台机体以及固定安装于跑台机体端部的支撑架，所述支撑架顶端在远离所述支撑架一侧固定安装有支撑横杆，所述支撑横杆中部设置有用于所述跑台机体调控的控制机构，所述支撑架在靠近所述跑台机体一侧顶端开设有滑槽，所述滑槽之间设置有用于用户防护的侧防护机构，所述跑台机体顶面在跑带两侧对称开设有坡面，所述坡面中部开设有安装槽；它可以实现对用户的身体进行平衡支护，并且在其发生倾倒时，可对其身体进行支撑，并启动制动功能，将跑步机进行关闭，并将控制台进行转向，避免磕碰到用户的头部。

摘要： 本发明公开了一种鱼类有氧运动实验装置使用方法，采用鱼类有氧运动实验装置进行，首先添加养殖液并调整养殖液参数；再断开过滤循环，抽离第一隔离板使养殖区和实验区连通；再在运动泳道端口处插上漏水塞，打开动力组件开关，调整运动泳道中水的流速，开始有氧运动实验；当有氧运动实验结束时，拔除漏水塞，抽离第一隔离板使养殖区和实验区连通；最后放下第一隔离板，关闭动力组件开关，开启过滤循环组件的电源。该方法避免了从养殖装置转移到实验装置的复杂性，无需实验人员使用物体驱赶鱼类进行有氧运动，避免有氧运动实验中鱼类长期处于应激状态。

摘要： 本发明属于生物检测技术领域，具体涉及一种基于肠道菌群的羟基酪醇改善有氧运动产生的氧化损伤的生物标志物及其应用。本发明通过试验研究发现，通过对小鼠机体补充HT后，肠道菌群会发生特异性变化，继而进一步进行深入研究分析发现，8个菌科，12个菌属，11个菌种指示HT作为抗氧化剂，延缓、改善及恢复运动疲劳水平的肠道菌群标志物，用以定性和定量指示HT对机体的抗氧化效果，从而有效扩展了现有抗氧化活性指标，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本实用新型公开了一种长跑运动后用辅助型有氧放松运动健身器材，包括底板、风箱和脚踏装置，底板的顶端设有风箱和脚踏装置，脚踏装置包括支撑瓦箱、支撑杆、椅座、连接杆和手扶横杆，风箱内设有风腔,风腔内设有立柱箱，立柱箱的左侧端顶部转动连接第二转轴，第二转轴的外部悬伸端均匀的设有若干扇叶，第二转轴的另一端固定连接第二锥齿轮，立柱箱内腔上部转动连接上传动轴，上传动轴的一端固定连接有与第二锥齿轮相配合的第一锥齿轮，本实用新型利用脚踏装置来供长跑运动后的学生静坐完成有氧运动，这使得学生在运动的同时进行休息，从而使得整个剧烈运动后的身体有序的放松下来，且运动中能人工带动风箱工作产生气流，给人以清凉的感觉。

摘要： 本实用新型提出了一种评定有氧锻炼的运动强度的可穿戴设备。该设备包括穿戴部件和实时评定部件。穿戴部件配置为将可穿戴设备固定在用户上，实时评定部件配置在穿戴部件内。该实时评定部件包括感测模块、存储模块、处理模块。感测模块配置为在一采样区间内，获取用户在运动过程的心率值。存储模块配置为与感测模块电性连接，并存储用户基础数据，处理模块配置计算储备心率比率、确定采样区间的标量因数、确定采样区间的动量值。标量因数根据储备心率比率连续线性赋值。本实用新型还提出了一种评定有氧锻炼的运动强度的系统。本实用新型利用能够容易测定的心率数据，准确快捷地确定个体差异较大的普通人的有氧运动时的运动强度。