骨骼肌

摘要： 背景:肥胖是血压升高、糖耐量受损和血脂异常等的重要危险因素,其中骨骼肌肾素-血管紧张素系统稳态失衡可能起关键作用。有氧运动是治疗肥胖的重要非药物手段,但不同负荷量有氧运动的效果尚未明确。目的:对比不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响,并探讨肾素-血管紧张素系统在其中的可能作用机制。方法:30只雄性Wistar-Kyoto大鼠给予高脂饮食20周后随机分为肥胖安静组、肥胖低负荷量运动组及肥胖高负荷量运动组(n=10),同时将10只标准饲料喂养大鼠作为正常对照组。肥胖低负荷量运动组、肥胖高负荷量运动组动物分别进行150 min/周和300 min/周有氧运动,正常对照组和肥胖安静组在鼠笼内安静饲养。12周后检测各组动物体质量、身体成分、血压、糖脂代谢、炎症因子水平,以及骨骼肌中胰岛素信号、炎症通路和肾素-血管紧张素系统各蛋白分子的表达量。结果与结论:①体质量和身体成分:与肥胖安静组比较,2个运动组体质量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组腹膜后和附睾脂肪含量下降(P<0.05);②血压:与肥胖安静组比较,2个运动组收缩压、舒张压降低(P<0.05);③糖脂代谢和炎症因子:与肥胖安静组比较,2个运动组上述生化指标表达量均下降(P<0.05);④骨骼肌胰岛素信号通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖转运蛋白4表达量升高(P<0.05),肥胖高负荷量运动组蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量降低(P<0.05);⑤骨骼肌炎症通路:与肥胖安静组比较,2个运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05),肥胖高负荷量运动组白细胞介素6表达量降低(P<0.05);与肥胖低负荷量运动组比较,肥胖高负荷量运动组磷酸化核因子κB抑制蛋白α表达量降低(P<0.05);⑥骨骼肌肾素-血管紧张素系统轴:与肥胖安静组比较,肥胖高负荷量运动组血管紧张素Ⅱ1型受体、Mas受体蛋白表达量以及血管紧张素转换酶/血管紧张素转换酶2比值和血管紧张素Ⅱ1型受体/Mas受体比值下降(P<0.05);⑦上述结果提示不同负荷量有氧运动均可改善肥胖大鼠身体成分、糖脂代谢和血压水平,改善骨骼肌胰岛素信号通路并降低炎症反应,但高负荷量方案(300 min/周)的效果优于低负荷量(150 min/周),其机制可能与高负荷量有氧运动诱导骨骼肌肾素-血管紧张素系统平衡由血管紧张素转换酶/血管紧张素Ⅱ1型受体轴向血管紧张素转换酶2/Mas受体轴转变有关。

摘要： 背景:既往研究表明,推拿可促进骨骼肌损伤的修复,但其具体机制尚不明确。目的:探讨点按脾经合穴对急性钝挫伤大鼠骨骼肌修复过程中炎症和钙离子稳态的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、点按非穴组、点按穴位组,除空白组外,其余3组均建立急性腓肠肌钝挫伤模型。点按非穴组取阴陵泉同一水平线与胆经和膀胱经中线的相交点穴;点按穴位组取“阴陵泉”穴,均1次/d,连续治疗7 d。干预结束后采用Catwalk小动物步态分析系统观察各组大鼠运动情况,苏木精-伊红染色法观察骨骼肌形态变化,ELISA法检测炎症因子水平和内质网钙ATP酶的活性,钙含量显色法检测骨骼肌组织钙浓度的变化,TUNEL法检测骨骼肌组织内细胞凋亡水平。结果与结论:①与模型组比较,点按穴位组的平均支撑时相显著增大(P0.05),SERCA的活性显著提高(P<0.01);④与模型组比较,点按穴位组Ca^(2+)浓度显著降低(P<0.01);与点按非穴组相比,点按穴位组Ca^(2+)的浓度显著降低(P<0.05);⑤与模型组比较,点按非穴组与点按穴位组细胞凋亡率显著降低(P<0.01);与点按非穴组比较,点按穴位组细胞凋亡率显著降低(P<0.05);⑥提示点按脾经合穴可有效改善骨骼肌损伤大鼠运动功能,促进骨骼肌修复,其机制可能与降低炎症因子、促进钙泵功能、维持钙内环境稳态、从而减少细胞凋亡相关。

摘要： 背景:研究表明,巨噬细胞的极化精确调控在组织损伤的修复进程中十分重要,肌卫星细胞增殖及分化在骨骼肌损伤的修复中也有重要作用,并显示柚皮素能改善骨骼肌损伤修复中的过度纤维化。目的:探讨柚皮素对于骨骼肌修复的作用及其机制,为用于骨骼肌损伤提供理论依据。方法:取80只10周龄SPF级SD大鼠随机分为2组(n=40),采用重物击打方法构建骨骼肌损伤模型后,实验组腹腔注射柚皮素(2μg/g)14 d,对照组注射等剂量1%二甲基亚砜。于伤后12 h及1,3,5,7,14 d分别每组采集6只大鼠腓肠肌。Masson和苏木精-伊红染色观测骨骼肌组织纤维化程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素4、白细胞介素13、干扰素α、干扰素γ表达;实时荧光定量PCR检测促纤维化基因(Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白)和成肌分化抗原的m RNA表达;流式细胞术检测巨噬细胞极化程度;免疫荧光(Pax7、成肌分化抗原)染色观察肌卫星细胞增殖情况。结果与结论:(1)组织学观察:伤后5,7,14 d时实验组纤维化面积比值低于对照组(P <0.05),再生肌纤维百分比均明显大于对照组(P <0.05);(2)ELISA检测:与对照组相比,实验组伤后7,14 d白细胞介素4以及5,7,14 d时白细胞介素13和干扰素α的表达增加(P<0.05),而干扰素γ的表达出现下降;(3)实时荧光定量PCR检测:与对照组比较,实验组伤后3,5,7,14 dⅠ、Ⅲ型胶原m RNA相对表达量均下降(P<0.05);3,5,7 d成肌分化抗原m RNA相对表达量增加(P<0.05);(4)流式细胞术检测:伤后3,5,7,14 d实验组M1型巨噬细胞数量均少于对照组,而M2型巨噬细胞数量均多于对照组(P <0.05);(5)免疫荧光染色:术后3 d的实验组肌卫星细胞增殖高于对照组(P <0.05);(6)结论:柚皮素能够通过调控巨噬细胞发生M2型极化从而促进肌卫星细胞增殖的方式治疗骨骼肌损伤。

摘要： 背景:成肌细胞作为肌源性祖细胞,属于肌卫星细胞,主要的生理功能是调节血糖平衡和机体代谢,且具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,对维持运动能力起着重要作用。成肌细胞增殖与分化受到多种调节因子和信号通路的调控,成肌细胞增殖与分化对于骨骼肌运动性损伤的治疗具有重要意义。目的:查阅国内外相关文献,对成肌细胞增殖与分化及其基因调控机制的研究进展进行综述分析。方法:在2021年6月检索中国知网、Pub Med数据库建库至2021年所发表的文献,中文关键词:“成肌细胞、骨骼肌、骨骼肌损伤修复、基因调控、调节因子”;英文关键词:“Myoblast,Skeletal muscle,Skeletal muscle injury repair,Gene regulation,Regulatory factor”;通过对相关资料的整理与分析,综述成肌细胞增殖与分化的调控机制,并分析成肌细胞增殖与分化在骨骼肌损伤修复中的作用。结果与结论:成肌细胞增殖与分化是损伤或疾病后骨骼肌发育和再生的基础,在成肌细胞分化过程中,往往伴随着一系列参与调控细胞周期及其相关信号通路的调控因子表达水平的改变,主要有生肌调节因子(MRFs)、视网膜母细胞瘤家族(Rb)、低氧诱导因子(HIF-1)、细胞周期蛋白p53、p21以及一些信号通路有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、HIPPO、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、低氧诱导因子通路,关键调控因子与细胞周期本身的一些特异性功能蛋白及信号转导通路对成肌细胞增殖与分化的调控相互交错,彼此又可以相互作用,形成复杂的调控网络,进而调节成肌细胞增殖与分化,从而提高骨骼肌损伤的恢复质量。因此,开展成肌细胞增殖与分化的基因调控研究对于进一步深入解析骨骼肌的损伤修复具有重要的潜在应用价值。

摘要： 背景:在最佳功率负荷下进行力量训练能实现骨骼肌输出功率的最大化,骨骼肌输出功率的增大能提高运动员的运动表现和大众的健康水平,备受国内外学者和体能教练的青睐.目的:确定不同力量训练手段最佳功率负荷,分析不同力量训练手段最佳功率负荷输出功率特征.方法:选择北京体育大学男性大学生运动员27名,进行半蹲起和卧推抛最大力量测试,利用九轴传感器测试受试者在10％,30％,50％,70％和90％最大力量负荷下的输出功率.结果 与结论:①半蹲起的最佳功率负荷为70％最大力量,其平均输出功率和最大输出功率均显著高于10％,30％,50％最大力量(P<0.01);半蹲起输出功率与最大速度呈高度相关(r=0.84-0.87,P<0.01),与平均速度和平均力呈中度相关(r=0.50-0.68,P<0.01),与最大力量呈低度相关(r=0.40,P<0.05);②卧推抛的最佳功率负荷为70％最大力量,其平均输出功率显著高于10％最大力量(P<0.01)、30％最大力量(P<0.05)和90％最大力量(P<0.01);卧推抛输出功率与平均速度、最大速度、最大力呈高度相关(r=0.70-0.84,P<0.01),与平均力和最大力量呈中度相关(r=0.57-0.70,P<0.01),与体质量和训练年限呈低度相关(r=0.40-0.46,P<0.05);③结果 表明,大学生运动员半蹲起和卧推抛的最佳功率负荷均值为70％最大力量,由于个体生理学和训练学差异性,骨骼肌精确的最佳功率负荷仍需进一步测量;提高大学生运动员骨骼肌的最大输出功率时,发展骨骼肌收缩速度优先于发展骨骼肌收缩力.

摘要： 背景:肌肉被动刚度是指导组织工程材料研发、肌肉损伤修复等的基础数据,但以往材料研发等参考的实验数据多来源于动物,有关人体骨骼肌的力学性能研究较少有报道.通过对比分析成人与猪屈伸肌的生物力学特性,为仿生材料研发等提供人体基础数据.目的:评估实时动态拉伸下成人肱二头肌、肱三头肌的生物力学特性,并与猪前腿屈肌、伸肌做比较,探讨人体材料与动物材料的生物力学差异,为仿生材料研发提供参考.方法:测试样件取自10只猪的新鲜前腿和6具人类上肢标本,沿肌肉纤维方向解剖获得猪前腿最大的屈肌、伸肌和人类肱二头肌、肱三头肌,并制备成厚10 mm、宽10 mm、长50 mm的试样进行拉伸实验,并在试样表面上标记9个点,采用光学非接触法计算标记点之间的上下距离变化用于测量应变并计算应力.结果 与结论:在拉伸过程中人体肱二头肌、肱三头肌、猪的屈肌和伸肌内部应变呈现不均匀分布;肱三头肌、肱二头肌和屈肌的柯西应力-应变曲线呈现非线性"S"型增长;伸肌的柯西应力-应变曲线呈现线性增长;当拉伸比>1.2时,在相同的应变情况下人类肌肉应力均高于猪的肌肉;方差分析F=2870.346,4种肌肉两两之间差异有显著性意义(P<0.001).在实时动态拉伸下,猪前腿最大屈、伸肌与成人肱二头肌、肱三头肌的生物力学特性差异有显著性意义.刚度由大到小依次是肱二头肌、肱三头肌、猪屈肌、猪伸肌,人类和猪的臂部屈肌刚度均大于伸肌.

摘要： 背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道.目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响.方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组.各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达.结果与结论:①与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;②8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;③与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P<0.05),腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高(P<0.05);但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显著低于糖尿病抗阻运动组(P<0.05,P<0.01);④结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平.

摘要： 背景:研究显示干预骨骼肌中脑源性神经营养因子和核因子κB的表达,有利于改善骨骼肌糖脂代谢能力,运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中以上指标是否有积极干预作用,目前少见文献报道。目的:观察有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子、核因子κB蛋白表达和炎症相关指标的影响。方法:高脂高糖联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病安静组、糖尿病有氧运动组和糖尿病抗阻运动组,对照组大鼠随机分为安静对照组、有氧运动组、抗阻运动组。各运动组分别进行8周有氧运动或抗阻运动,运动结束后检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、腓肠肌湿质量和质量分数;苏木精-伊红染色观察腓肠肌结构变化;ELISA检测大鼠腓肠肌中白细胞介素1β、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平;Western blot检测腓肠肌中脑源性神经营养因子、核因子κB的表达。结果与结论:①与安静对照组比较,糖尿病各组大鼠血脂和血糖指标均显著升高;骨骼肌湿质量减轻,镜检显示骨骼肌萎缩和炎症病变;骨骼肌中核因子κB表达增加,其下游炎症因子肿瘤坏死因子α水平增加;骨骼肌中脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;②8周运动结束后,与糖尿病安静组相比,2个糖尿病运动组血脂和血糖指标均显著下降,骨骼肌中炎症细胞浸润、萎缩变性等病变程度减轻,腓肠肌湿质量和质量分数增加,骨骼肌中核因子κB和肿瘤坏死因子α水平降低,糖尿病有氧运动组脑源性神经营养因子蛋白表达明显升高;③与糖尿病有氧运动组比,糖尿病抗阻运动组大鼠空腹血糖及骨骼肌中核因子κB的表达显著降低(P<0.05),腓肠肌湿质量和肌质量分数明显升高(P<0.05);但糖尿病有氧运动组大鼠血脂指标显著低于糖尿病抗阻运动组(P<0.05,P<0.01);④结果说明:两种运动均能有效改善糖尿病大鼠的脂糖代谢,其中有氧运动能更好地提高糖尿病大鼠骨骼肌中脑源性神经营养因子表达,更好地改善血脂代谢;抗阻运动能更好地抑制糖尿病大鼠腓肠肌中核因子κB蛋白表达,降低肿瘤坏死因子α水平,改善骨骼肌炎症情况,更好地改善糖尿病大鼠血糖水平。

摘要： 肥胖症与相关代谢性疾病的发生发展之间有着密不可分的关系,正确科学地评估肥胖症患者体内脂肪含量和分布在治疗过程中尤为重要。随着影像技术的发展,MRI能够对体内脂肪分布情况以及肌肉内部脂肪组织的含量进行全面的评价。对肥胖症及相关疾病的筛查、诊断、监测及疗效评价有着重要作用。

摘要： 钙蛋白酶系统由多种Ca^(2+)激活的钙蛋白酶和钙蛋白酶抑制蛋白组成。钙蛋白酶系统介导的肌原纤维分解是骨骼肌蛋白降解的主要限速步骤,在维持肌肉生理稳态和肌肉完整性方面发挥了重要的作用。本文综述了钙蛋白酶系统的蛋白结构,激活和调控机制,以及日粮营养对钙蛋白酶系统的影响,以期为相关研究提供帮助。

摘要： 建立大鼠的运动疲劳模型,研究低频脉冲超声对骨骼肌运动疲劳的恢复效果,通过对肌肉组织的物理(体重)和生化(肌酸激酶(Creatine Kinase,CK),血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN),肌酐,丙二醛和钙离子)指标分析,研究低频脉冲超声与大鼠骨骼肌疲劳恢复效果的相关性.结果表明,在进行超声照射后,大鼠血清中的CK值和BUN值较疲劳组得到一定的缓解,体重存在一定范围的上升.初步的实验表明低频脉冲超声对缓解肌肉的疲劳有一定的促进作用.

摘要： 骨骼肌增龄性退变是指随着年龄增长,中老年人出现骨骼肌减少,同时出现骨骼肌细胞去神经支配、线粒体功能障碍、炎性、激素合成及分泌改变等异常现象.人体的活动能力越来越受到限制,其中骨骼肌增龄性退变是其中重要的限制因素.但当前大多数研究关注抗阻训练对骨骼肌减少的影响,而对运动影响骨骼肌代谢能力特别是有氧代谢能力从而延缓骨骼肌增龄性退变的研究相对较少.本研究通过观察骨骼肌增龄性退变中线粒体氧化能力下降的变化规律并对其进行HIIT干预，观察HIIT延缓骨骼肌线粒体氧化能力下降的影响，为运动延缓骨骼肌增龄性退变导致的线粒体氧化能力下降提供理论依据。

摘要： 本文探讨在机体中是否有"肠道-肌肉轴"(Gut–Muscle Axis)的存在,以及它对骨骼肌组成和功能的可能影响.体育锻炼影响肠道菌群组成，益生菌的干预影响肌肉的功能。机体中可能存在“肠道-肌肉轴”，肠道菌群可作为营养对肌肉细胞作用的中介。“肠道-肌肉轴”联通了肠道微生物群与骨骼肌健康之间的交叉对话，该轴对于调节衰老骨骼肌质量，组成和功能的变化起着重要的作用。

摘要： 低氧环境下骨骼肌重量丢失是一个普遍的现象.抗阻训练可以减缓低氧诱导的骨骼肌萎缩已被公认,但是其分子机制尚不明确.肌肉抑制素Myostatin是抑制肌肉生长分化的主要因子,而Follistatin具有能抑制Myostatin的作用.所以本研究拟阐明4周低氧抗阻练习对大鼠骨骼肌Myostatin和Follistatin基因表达的影响.研究表明，低氧干预导致骨骼肌Myostatin mRNA表达水平的增加，但低氧抗阻练习减少这样的增加反应。与其相反，低氧干预后骨骼肌Follistatin mRNA表达水平下降，而且低氧抗阻练习可以减缓这样的下降。结果，大鼠抗阻练习明显的减缓了低氧诱导肌肉萎缩。总之，可知Myostatin和Follistatin之间的互相制约作用是抗阻练习减缓低氧诱导骨骼肌萎缩的一个主要环节。但是抗阻练习减缓低氧诱导骨骼肌萎缩的过程非常复杂，有关分子通道繁多，需要进一步的大量研究。

摘要： 研究大鼠骨骼肌在脓毒症下出现的烟碱型乙酰胆碱受体异化重构的机制,探讨agrin/Musk在脓毒症导致大鼠神经肌肉功能障碍中的作用及机制,并为治疗脓毒症导致的危重病神经肌肉疾病提供不同的方法.

摘要： 目的:本实验通过比较T2DM猪、非T2DM猪的糖代谢及能量代谢等关键调控基因(PGC-1α、Glut-4、ERRα、NRF-1、TFAM和线粒体基因),探讨这些基因在T2DM发生中所起到的作用. 方法:以广西巴马小型猪T2DM模型建立的发病组和未发病组的背最长肌为实验材料,利用QRT-PCR实时荧光定量的方法对胰岛素抵抗相关基因mRNA和线粒体基因的表达情况进行检测. 结果:在广西巴马小型猪背最长肌中,T2DM组PGC-1α、Glut-4、ERRα和NRF-1的相对表达量均显著高于非T2DM组,TFAM和线粒体基因的相对表达量则稍低于非T2DM组. 结论:在T2DM巴马小型猪骨骼肌中,上调PGC-1α及其下游基因Glut-4、ERRα和NRF-1的表达水平,有利于改善葡萄糖代谢;而线粒体合成不足,致使ATP合成量不够,或引起胰岛素抵抗,进而导致2型糖尿病的发生.

摘要： 本试验旨在研究济宁百日鸡育雏育成期骨骼肌的生长发育规律,建立骨骼肌生长发育模型.选用1日龄济宁百日鸡54只,分别在1日龄、1周龄、2周龄、3周龄、4周龄、5周龄、8周龄、12周龄、16周龄采取胸肌、腿肌样品并称重,分析济宁百日鸡骨骼肌生长发育规律.运用Logistic和Compertz方法分别对济宁百日鸡的腿肌和胸肌进行曲线拟合和分析.研究结果表明,在不同时期骨骼肌的生长强度不同.两模型均能较好地模拟济宁百日鸡骨骼肌生长曲线,拟合度(R2)均高于0.95,Logistic能更好地拟合济宁百日鸡胸肌和腿肌随日龄的变化关系.研究结果为济宁百日鸡的生长发育规律的解析提供了参考.

摘要： 研究不同的有氧运动时间对于大鼠股四头肌中NO的水平及microRNA—24的表达影响,为进一步了解有氧运动上调NO生成的分子机制奠定基础.随机把40只雄性SD大鼠分为4组(n=10):对照组、2周训练组、4周训练组和6周训练组.Gries's法测定股四头肌和血清NO含量,试剂盒测定总一氧化氮合酶(NOS)活性和诱导型一氧化氮合酶活性(iNOS),并用实时定量PCR测定各型一氧化氮合酶及microRNA—24的表达.研究表明，有氧训练可提高体内NO的水平、股四头肌中组成型NOS的活力和eNOS的表达水平；并且在训练四周时，组成型NOS的活力和eNOS的表达达到顶点，即使延长训练时间NOS的活力和eNOS的表达也不会进一步升高。有氧训练可提高股四头肌中miRNA—24的表达水平；并且在训练四周时，组成型miRNA—24的表达达到顶点，即使延长训练时间miRNA—24的表达也不会进一步升高。这两个现象之间的生理逻辑是有氧运动通过上调miRNA—24表达改变肌肉组织中eNOS的表达和活力，进而通过改变体内NO的水平改变肌肉组织的代谢特点。

摘要： 脓毒症导致的骨骼肌功能障碍是一项严重的疾病负担,急性期严重抑制患者呼吸肌功能,慢性期对于存活病人出院后生活质量也有着重要负面影响.在脓毒症模型中,自噬能有效保护脓毒症致心、肺、肝及肾等脏器损伤.本研究旨在探讨增强脓毒症急性期自噬功能对存活大鼠慢性期肌肉功能的影响及机制.

摘要： 文章主要介绍了老年人蛋白质摄入量现况与国外推荐量，分析了蛋白质营养对骨骼肌和临床功能结局的影响，提出了改善老年人蛋白质营养的途径和方法。

摘要： 本发明公开了促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的抑制剂及应用。通过抑制ITGB6基因表达来促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的ITGB6基因抑制剂及其在瘦肉型猪选育上的应用。为促进骨骼肌发育提供了新的靶点和研究方向，为瘦肉型猪品系选育提供了新的思路。

摘要： 本发明涉及一种通过过表达PSMB5促进牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，步骤如下：⑴包含牛PSMB5基因序列的目的序列的获取；⑵表达载体pcDNA3.1‑PSMB5的构建；⑶pcDNA3.1‑PSMB5转染牛骨骼肌卫星细胞：用得到的表达载体pcDNA3.1‑PSMB5，采用脂质体转染试剂转染牛骨骼肌卫星细胞，使牛骨骼肌卫星细胞过表达PSMB5，利用PSMB5的作用，提高牛骨骼肌卫星细胞的体外分化能力。本发明方法利用PSMB5对牛肌卫星细胞的增殖和成肌分化进行调控，可以为肌肉发育分化的泛素化过程的研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明涉及一种通过干扰UCH‑L3表达抑制牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，所述方法是通过干扰UCH‑L3表达来实现抑制牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化，其中，所述UCH‑L3的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本发明方法利用改变UCH‑L3表达对牛肌卫星细胞的成肌分化过程进行调控，可以为肌肉发育分化的去泛素化酶研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明公开了一种基于多通道肌电的骨骼肌状态在线评估方法，在评估前先采集多通道肌电的基线数据，通过傅里叶变换得到所有通道的基线频谱Y；进行评估时，实时采集多通道肌电数据，通过傅里叶变换得到所有通道的实时频谱Y’；通过对基线频谱Y和实时频谱Y’进行数据运算，得到所测骨骼肌的发力强度评估值P和发力优势评估值L；通过对实时频谱Y’进行数据运算，得到所测骨骼肌的疲劳评估值T；本发明通过发力强度评估值P、发力优势评估值L和疲劳评估值T能够在线实时评估骨骼肌的发力强度、发力位置和疲劳程度，并且在发力位置的评估时，能够识别同一个肌群内不同纤维束的发力情况；具有延迟小，通常在2s以内，且具有部署简单和空间分辨率高的优点。

摘要： 本发明涉及一种促进牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的方法，其特征在于：所述方法是通过增加lncRNA‑23的表达来实现促进牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化，其中，所述lncRNA‑23的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本方法可以为肌肉发育分化的长非编码RNA研究提供启示，可以为进一步开展肌肉发育过程中关键lncRNA的作用机理研究打下良好的基础，对探索肌肉生长发育机制，改善牛肉的产量与品质提供启示。

摘要： 本发明公开了一种通过干扰UBA2表达抑制牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的方法，所述方法是通过干扰UBA2表达来实现抑制牛骨骼肌卫星细胞的增殖和成肌分化，其中，所述UBA2的基因组碱基序列为：SEQ NO.1。本发明方法利用改变UBA2表达对牛肌卫星细胞的增殖和成肌分化过程进行调控，可以为肌肉发育分化的泛素样修饰物活化酶研究提供启示，并为肌肉发育分化及损伤修复的临床研究及诊治提供新的思路和参考。

摘要： 本发明提供使骨骼肌慢肌化，带来肌肉量或持久力的改善或恢复的原材料。以生姜或其提取物作为有效成分的骨骼肌慢肌化剂。

摘要： 本发明公开了促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的抑制剂及应用。通过抑制ITGB6基因表达来促进骨骼肌发育的方法和促进骨骼肌发育的ITGB6基因抑制剂及其在瘦肉型猪选育上的应用。为促进骨骼肌发育提供了新的靶点和研究方向，为瘦肉型猪品系选育提供了新的思路。

摘要： 本说明书公开了用于从骨骼肌干细胞或骨骼肌祖细胞制备肌纤维或肌管的组合物，其包括肉毒碱和/或其衍生物、脂肪酸、类固醇和其组合。优选的实施方案包括0.1mM左旋肉毒碱、0.2mM 9‑顺式亚油酸和10mM二氢睾酮。还公开了用于诱导骨骼肌干细胞或骨骼肌祖细胞扩增的组合物，其包括成纤维细胞生长因子激动剂、Notch信号激动剂、核酸和其组合。优选的实施方案包括20ng/ml碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、50μg/mlδ‑样配体1(DLL1)、10mM次黄嘌呤和1.6mM胸腺嘧啶脱氧核苷。

摘要： 本发明本发明属于生物、细胞、组织工程技术领域，公开一种牛lncRNA135494，所述牛lncRNA135494的核苷酸序列为SEQ ID NO.4。本发明首次发现了lncRNA135494在牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的调控作用，即lncRNA135494对牛骨骼肌卫星细胞增殖无明显影响，但对成肌分化却具有一定的负调控作用。为深入了解牛肌肉发育机制提供重要依据，为优质肉牛新品种的快速培育和肉质改良提供理论基础。