基因调控
基因调控的相关文献在1988年到2023年内共计2040篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、分子生物学
等领域,其中期刊论文1360篇、会议论文407篇、专利文献129896篇;相关期刊727种,包括生物化学与生物物理进展、生物技术通报、生物技术通讯等;
相关会议267种,包括全国农业生物化学与分子生物学第十四届学术研讨会、第四届中国衰老与抗衰老学术大会、2013国际暨全国第十二届头颈肿瘤学术大会等;基因调控的相关文献由5844位作者贡献,包括姜运良、康丽、周清华等。
基因调控—发文量
专利文献>
论文:129896篇
占比:98.66%
总计:131663篇
基因调控
-研究学者
- 姜运良
- 康丽
- 周清华
- 尤嘉琮
- 林勇
- 王之琼
- 范衠
- 信俊昌
- 刘斌
- 张亮
- 等
- 谢渭芬
- 陈坚
- 苏长青
- 薛绪潮
- 郭晓莉
- 钱其军
- 陈伟忠
- 刘军
- 张华
- 张新
- 张玮
- 方国恩
- 曲璐渲
- 李力
- 李敏
- 王宝维
- 王强
- 王琦
- 王琪
- 王磊
- 王诏君
- 种康
- 郝志峰
- 马力
- 丁家桐
- 刘峰
- 刘彬
- 刘莉
- 包卫东
- 吴志浩
- 吴梦
- 周鹏
- 宋安平
- 张倩
- 张冬梅
- 张凯
- 张律文
- 张忠兵
- 张斌
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程春芳;
万娟;
丁恺志;
宋家濠;
唐珊;
龚妍春;
姚丽华
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摘要:
背景:成肌细胞作为肌源性祖细胞,属于肌卫星细胞,主要的生理功能是调节血糖平衡和机体代谢,且具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,对维持运动能力起着重要作用。成肌细胞增殖与分化受到多种调节因子和信号通路的调控,成肌细胞增殖与分化对于骨骼肌运动性损伤的治疗具有重要意义。目的:查阅国内外相关文献,对成肌细胞增殖与分化及其基因调控机制的研究进展进行综述分析。方法:在2021年6月检索中国知网、Pub Med数据库建库至2021年所发表的文献,中文关键词:“成肌细胞、骨骼肌、骨骼肌损伤修复、基因调控、调节因子”;英文关键词:“Myoblast,Skeletal muscle,Skeletal muscle injury repair,Gene regulation,Regulatory factor”;通过对相关资料的整理与分析,综述成肌细胞增殖与分化的调控机制,并分析成肌细胞增殖与分化在骨骼肌损伤修复中的作用。结果与结论:成肌细胞增殖与分化是损伤或疾病后骨骼肌发育和再生的基础,在成肌细胞分化过程中,往往伴随着一系列参与调控细胞周期及其相关信号通路的调控因子表达水平的改变,主要有生肌调节因子(MRFs)、视网膜母细胞瘤家族(Rb)、低氧诱导因子(HIF-1)、细胞周期蛋白p53、p21以及一些信号通路有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、HIPPO、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、低氧诱导因子通路,关键调控因子与细胞周期本身的一些特异性功能蛋白及信号转导通路对成肌细胞增殖与分化的调控相互交错,彼此又可以相互作用,形成复杂的调控网络,进而调节成肌细胞增殖与分化,从而提高骨骼肌损伤的恢复质量。因此,开展成肌细胞增殖与分化的基因调控研究对于进一步深入解析骨骼肌的损伤修复具有重要的潜在应用价值。
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冯天瑞;
严维刚
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摘要:
环状RNAs(circRNAs)是一类有着独特的共价闭合环状结构的非编码RNAs,其广泛存在于真核细胞中.近年来的研究表明circRNAs可通过调控microRNAs、与蛋白质结合、调节转录及剪接过程等方式参与包括恶性肿瘤在内的多种疾病的病理生理学过程.circRNAs特殊的结构和复杂的功能使其在肿瘤领域有着巨大的研究潜能.前列腺癌(PCa)是当今全球男性最高发的恶性肿瘤,目前对PCa发生的机制及其诊治方案仍有待进一步深入研究.
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孟桂智;
刘宝宝;
李雅辉;
马燕芬;
王兴平;
马云;
蔡小艳
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摘要:
近年来,有研究发现动物体内存在一类非自身的miRNA,这类miRNA主要是随着食物进入,并在动物体内发挥一定的调控功能,这一研究发现可为从植物中提取特殊物质作为添加剂或是为探究中草药治疗疾病的作用机理提供一定的理论支持,拓宽了外源性动植物miRNA的研究方向。从动植物miRNA的形成过程、结构特点、跨物种后稳定性、组织特异性表达、靶基因结合方式、生物学功能以及跨物种调控等方面,系统阐述了动植物miRNA进行跨物种调控的作用机制及研究进展,对动植物miRNA未来的研究方向和应用进行了展望,以期为miRNA在疾病治疗和营养补充方面的开发利用提供参考。
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张静;
粟建光;
唐蜻;
戴志刚;
陈小军;
许英
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摘要:
工业大麻是重要的药用和纤维作物,其次生代谢物如大麻二酚、四氢大麻酚等大麻素具有特殊药用性能,是目前重要的医药原料。腺毛参与植物的防御反应,也是重要的分泌器官,能够合成与储存某些次生代谢物,大麻素类生物活性物质的合成和积累均与腺毛相关。重点阐述了工业大麻腺毛的形态结构以及3种分泌型腺毛的特征及特性,腺毛内主要次生代谢物质的合成途径和大麻素调控机制。同时,对今后工业大麻腺毛的研究方向提出建议及展望,为推动药用工业大麻定向选育、低毒甚至无毒高药用价值工业大麻品种培育提供参考。
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刘江文;
杨双;
唐艳红;
黄从新
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摘要:
自从电子起搏器进入临床以来,无数房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者的生活质量得到了极大改善,但它仍存在感染、缺乏生理反应性和电池寿命有限等问题。生物起搏就此应运而生,生物起搏核心的问题是获得和正常窦房结细胞具有相同功能的起搏细胞,目前调控生物起搏细胞生成的方法多种多样,例如可通过单基因、多基因联合以及信号通路调控等方法来构建生物起搏细胞,现就当前生物起搏细胞的调控方法做一综述。
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肖冬冬;
宗伍辈;
孙康莉;
李加俊;
刘耀光;
郭晶心
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摘要:
【目的】抽穗期是水稻重要的农艺性状,决定品种适宜的栽培地区和季节。Ghd7与DTH8是水稻的关键抽穗基因,全面揭示Ghd7、DTH8在不同背景中的遗传互作规律、表达调控和对农艺性状的作用,对指导水稻品选育、提高水稻适应性和产量具有重要的应用价值。【方法】本研究通过分子标记辅助选择从杂交稻‘宁优1179’后代中鉴定培育了1个hd1和prr37无功能的背景下Ghd7和DTH8的双基因分离群体,对其进行了抽穗期调查、下游基因(Ehd1、Hd3a、RFTI)表达检测和部分农艺性状分析。【结果】在自然长日和自然短日下,Ghd7或DTH8单基因均可抑制Ehd1、Hd3a和RFTI的表达,延迟抽穗,Ghd7或DTH8单基因可以显著增加水稻株高、一级枝梗数、二级枝梗数、主穗粒数和千粒质量;Ghd7和DTH8双基因组合强烈抑制Ehd1-Hd3a/RFT1通路的表达,延迟抽穗,并且能够显著增加水稻株高、一级枝梗数、二级枝梗数、主穗粒数和千粒质量等农艺性状。【结论】长、短日下,Ghd7和DTH8能协同抑制成花素基因表达,延长水稻抽穗期,正向调控多个产量相关性状,在水稻高产育种和遗传改良中具有重要的应用价值。
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郑雨昕;
张义伟;
姜宁
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摘要:
疟疾是由顶复门寄生虫——疟原虫引起的一种人畜共患病。疟原虫不仅可以感染人,还能够感染家禽、鼠、食蟹猴等多种动物,其中,鸡疟原虫病、鼠疟原虫病对畜牧业影响较大。为完成其复杂的生命周期,疟原虫需要严格的基因调控,而转录因子对基因表达的调控作用十分关键。截至目前,ApiAP2蛋白质家族是在所有顶复门原虫中作为候选转录因子出现的唯一蛋白质家族。论文在总结已有研究的基础上,预测恶性疟原虫ApiAP2蛋白质家族中未知功能蛋白质的调控机制,并开展对ApiAP2蛋白质家族发生蛋白质翻译后修饰功能的展望,为畜牧业研发原虫病疫苗提供借鉴与参考。
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刘莹;
费冰;
任彦颖;
郭梦雨;
刘心伟;
刘冬梅;
李永伟
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摘要:
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是一种革兰氏阴性非发酵菌,在自然界中广泛存在并能耐受恶劣环境,可引起各种医院获得性感染,包括肺炎、血流感染和囊性纤维化患者的感染,同时也是囊性纤维化患者的主要致死原因。目前,多重耐药铜绿假单胞菌感染增加,给临床治疗带来困难,所以迫切需要新的抗生素进行防治。铜绿假单胞菌的耐药机制十分复杂,其中外排泵的过度表达促使抗生素从细胞内排出是导致抗生素抗菌活性降低的重要原因。
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黄仲略;
黄菲菲;
高翔
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摘要:
目的 研究在高糖刺激下H9c2心肌细胞凋亡及凋亡过程中miR-34a(微小核糖核酸-34a的调控作用。方法 将H9c2心肌细胞按葡萄糖浓度不同分为两组(共12孔),使用高浓度葡萄糖(30mmol/L)刺激的观察组(6孔)和低浓度葡萄糖(5 mmol/L)培养的对照组(6孔),利用TUNEL法和流式细胞仪检测H9c2心肌细胞的凋亡情况,miR-34a等相关基因表达采用荧光实时定量PCR测定,通过Western Blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果使用TUNEL法检测,染色计数后计算心肌细胞凋亡率,观察组心肌细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);使用流式细胞仪检测,观察组心肌细胞凋亡率,明显高于对照组[(9.97±0.32)%vs.(5.94±0.03)%,(P<0.05)];观察组H9c2心肌细胞miR-34a的表达量明显高于对照组,[(2.49±0.41)vs.(0.94±0.06),P<0.05];观察组Bcl-2 mRNA的表达低于对照组[(0.071±0.003)vs.(0.401±0.003),P<0.05];观察组Caspase-3 mRNA的表达高于对照组[(0.602±0.015)vs.(0.326±0.005),P<0.05]。结论 高糖刺激可促使H9c2心肌细胞凋亡,整个过程与miR-34a的高表达密切相关,可在临床为糖尿病心肌病的预防与治疗上提供新的思路。
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杨慧婷;
叶旭;
师颖瑞
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摘要:
醛酮还原酶1B10(AKR1B10)是醛酮还原酶(AKR)超家族的成员之一,参与了多种肿瘤的发生及发展,是一种新型的肿瘤标志物。近年来,关于AKR1B10抑制剂的研究也越来越多,并有望成为新型的抗癌药物。本文主要就AKR1B10的结构及功能、促进不同肿瘤发生发展的机制、作为血清肿瘤标志物的应用、耐药性及其抑制剂的应用等方面进行综述。
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ZHANG Wan-tong;
张菀桐;
HU Yuan-hui;
胡元会;
CHEN Wen;
陈雯;
SHI Shuai;
师帅;
WENG Wei-liang;
翁维良
- 《第九届全国中医药博士生学术论坛》
| 2018年
-
摘要:
目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制. 方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片. 结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异. 结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
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ZHANG Wan-tong;
张菀桐;
HU Yuan-hui;
胡元会;
CHEN Wen;
陈雯;
SHI Shuai;
师帅;
WENG Wei-liang;
翁维良
- 《第九届全国中医药博士生学术论坛》
| 2018年
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摘要:
目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制. 方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片. 结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异. 结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
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ZHANG Wan-tong;
张菀桐;
HU Yuan-hui;
胡元会;
CHEN Wen;
陈雯;
SHI Shuai;
师帅;
WENG Wei-liang;
翁维良
- 《第九届全国中医药博士生学术论坛》
| 2018年
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摘要:
目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制. 方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片. 结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异. 结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
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ZHANG Wan-tong;
张菀桐;
HU Yuan-hui;
胡元会;
CHEN Wen;
陈雯;
SHI Shuai;
师帅;
WENG Wei-liang;
翁维良
- 《第九届全国中医药博士生学术论坛》
| 2018年
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摘要:
目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制. 方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片. 结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异. 结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
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ZHANG Wan-tong;
张菀桐;
HU Yuan-hui;
胡元会;
CHEN Wen;
陈雯;
SHI Shuai;
师帅;
WENG Wei-liang;
翁维良
- 《第九届全国中医药博士生学术论坛》
| 2018年
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摘要:
目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制. 方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片. 结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异. 结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
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ZHANG Wan-tong;
张菀桐;
HU Yuan-hui;
胡元会;
CHEN Wen;
陈雯;
SHI Shuai;
师帅;
WENG Wei-liang;
翁维良
- 《第九届全国中医药博士生学术论坛》
| 2018年
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摘要:
目的:探索心房颤动(简称"房颤")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制. 方法:选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片. 结果:大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P<0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异. 结论:芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
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