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第13届全国肺癌学术大会

第13届全国肺癌学术大会

  • 召开年：2013
  • 召开地：长春
  • 出版时间： 2013-08-08

主办单位：中国抗癌协会

会议文集：第13届全国肺癌学术大会论文集

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  • 摘要：目的:探讨全胸腔镜支气管成形术的可行性,详细介绍支气管新缝合技术"弯针直缝法"的临床应用情况.方法:2008年7月至2012年7月.江苏省肿瘤医院胸外科对8例犯支气管的中心型非小细胞肺癌和1例左主支气管癌患者进行了全胸腔镜下肺癌切除及支气管成形,患者年龄48-73岁,平均年龄63.33±7.14岁,其中男性5例,女性3例.包括5例全胸腔镜肺叶切除支气管楔形切除术,2例为支气管袖状切除,1例为左主支气管袖状切除+次级隆突成形术.手术入路均采用"王氏手法"的手术切口,在切除肿瘤及清扫纵隔淋巴结后.将传统缝合技术和新缝合技术"弯针直缝法"相结合完成8例全胸腔镜支气管成形术.结果:全组8例患者手术过程均顺利,未发生术中严重并发症、大出血中转开胸情况.手术平均时间2.53±1.92小时,手术出血量为平均110±80ml,术后平均住院时间11.3±1.4天,远期随访均未发生支气管胸膜瘘等严重并发症.术后随访2-36月,8例患者均恢复满意.结论:对于有丰富经验的胸腔镜外科医师,全胸腔镜支气管成形术治疗肺癌、主支气管癌是安全、可行的."弯针直缝法""成功消灭了胸腔镜下复杂支气管吻合的缝合死角,简化了手术操作,缩短了手术时间,其是一种简单实用,安全可靠的胸部微创缝合新方法.
  • 摘要：目的:评估根治性手术后辅助放疗与否对于不同期别、不同病理亚型的胸腺瘤患者总体生存的影响,为制定最佳治疗模式提供依据.方法:对2001年6月至2008年12月间在上海市胸科医院行完整手术切除的153名胸腺瘤患者进行回顾性分析,其中82例接受了平均剂量为50Gy术后辅助放疗.按照Masaoka分期和2004年WHO病理亚型分层,比较术后辅助放疗和未行放疗患者的5年生存率.结果:153例患者中男性71例,女性82例,中位年龄53岁,伴有重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的患者31例.术后辅助放疗组的5年生存率为92％,未行放疗组的5年生存率为89％,两者比较差别无统计学意义(P=0.756).Ⅰ期患者47例,Ⅱ期76例,Ⅲ期30例,其中接受术后辅助放疗的例数分别为17,43和22例.在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期胸腺瘤患者中,根治性手术后辅助放疗与单纯手术比较,均不提高患者的5年生存率(100％:93％,P=0.282;88％:87％,P=0.309;86％:63％,P=0.725).A型患者3例,AB型32例,B1型21例,B2型52例,B3型45例,其中接受术后辅助放疗的例数分别为1,12,10,30和29例.在A+AB、B1、B2和B3型胸腺瘤患者中,根治性手术后辅助放疗与单纯手术比较,均不提高患者的5年生存率(94％:90％,P=0.217;100％:91％,P=0.879;93％:86％,P=0.424;76％:75％,P=0.070).包括WHO分型、Masaoka分期、伴随MG和术后辅助放疗的多因素分析显示,辅助放疗与否不是完整手术切除的胸腺瘤的预后因素,仅Masaoka分期是独立的预后因素.结论:无论胸腺瘤的期别和病理亚型如何,根治性手术+术后辅助放疗与单纯手术比较不延长患者的长期生存,因此不推荐在接受了根治性手术的胸腺瘤患者中进行术后辅助放疗.
  • 摘要：目的:本文主要评价原发灶姑息性放射治疗在Ⅳ期非小细胞肺癌中的作用.方法:回顾性分析2004年1月～2011年12月在本院放疗中心接受原发灶姑息性放射治疗的69例初治Ⅳ期非小细胞肺癌结果,研究患者一般情况、疾病特点和治疗因素与预后的相关性;并根据转移灶数目的多少分为寡转移灶组(Oligometastasis,OMT)[2]和多转移灶组(Polymetastasis,PMT),OMT组为1～4个转移灶,PMT组为≥5个转移灶.探索原发灶放射治疗在两组患者中对生存的影响.采用Kaplan-Meier法计算生存率,Logrank法行单因素分析,Cox回归模型行多因素分析.结果:全组中位生存时间为14.1个月(95％CI:7.3～20.8个月),1、3年生存率分别为53.0％和9.0％.性别(P =0.010)、吸烟指数(P=0.001)和PS评分＜2(P=0.005)与预后显著相关,而全身化疗(P=0.054)和原发灶放疗剂量≥60Gy(P=0.063)有提高生存的趋势.多因素分析则提示仅化疗(P=0.008)和患者一般状况评分(P=0.014)是影响患者预后的独立因素.根据转移灶数目进行分组,在OMT组中,化疗和原发灶放射治疗剂量与预后显著相关,接受化疗的患者(P=0.041)以及原发灶接受≥60Gy放射治疗剂量的患者(P=0.048)均有明显的生存获益.而在PMT组中,患者是否接受化疗和原发灶放射治疗剂量是否≥60Gy均未显著影响预后.结论:对于转移灶数目较少的晚期非小细胞肺癌,在积极全身治疗的同时,加强原发灶的局部治疗可改善患者生存.建议在治疗Ⅳ期非小细胞肺癌患者时,可以根据患者转移灶数目个体化选择是否联合局部治疗.
  • 摘要：目的:探讨nm23-H1基因对人肺癌细胞株L9981胞内E-cadherin、β-catenin表达和空间分布的影响.方法:应用Western blot及免疫荧光标记技术，检测nm23-H1基因转染及不同功能位点突变前后E-cadherin和β-catenin蛋白在人高转移大细胞肺癌细胞株L9981胞内表达水平;应用Western blot、免疫荧光标记及共聚焦显微镜检测nm23-H1基因转染及不同功能位点突变前后E-cadherin和β-catenin蛋白在人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中空间分布上的变化。结果:原代NL9980细胞株中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达水平显著高于原代L9981和L9981-pEGFP;突变nm23-H1基因转染L9981后的转基因细胞株间E-cadherin蛋白表达水平比较无显著性差异;突变nm23-H1基因转染L9981后的转基因细胞株间β-catenin蛋白表达水平比较亦无显著性差异;L9981和L9981-pEGFP细胞株中β-catenin蛋白在胞浆和胞膜上分布，胞膜上分布呈点状或断续状;而NL9980和L9981-nm23-H1-pEGFP细胞株中β-catenin亦分布在胞浆和胞膜，但胞膜上分布呈均匀、连续状;结论:不同转移潜能人大细胞肺癌细胞株间E-cadherin和β-catenin蛋白表达水平存在明显差异;nm23-H1基因可明显上调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达水平，并能够促使细胞膜上E-cadherin/catenin复合体形成;nm23-H1基因不同功能位点突变对人高转移大细胞肺癌细胞株间E-cadherin和β-catenin蛋白表达水平无明显影响，但明显影响两者在细胞内的空间分布。
  • 摘要：目的:分析中国NSCLC患者中EML4-ALK融合基因的阳性率、亚型分布情况及其相关的临床病理生理特征，并进一步探讨EML4-ALK融合基因在肺癌中的生物学功能;在前期工作基础上进一步深入探讨BTG2基因在肺癌发生发展中的作用机制，为寻找新的肺癌生物治疗提供理论依据。方法:以H2228和PC-9以及其衍生的人肺腺癌细胞株为研究对象，应用分子克隆技术、质粒转染、MTT、流式细胞仪等技术和方法，初步探讨EML4-ALK融合基因在人肺癌细胞中的生物学功能;应用高通量信息分析技术，进一步探讨与EML4-ALK融合基因密切相关的重要基因和信号通路;应用巢式RT-PCR检测271例NSCLC患者肿瘤标本中EML4-ALK融合基因表达情况，结合基因测序对中国NSCLC患者中EML4-ALK融合基因的阳性率及亚型分布情次做分析，并进一步分析其与肺癌患者的临床病理生理特征的相关性;构建pcDNA3.1-BTG2表达质粒，转染A549细胞。结果:经吉非替尼处理后，与PC-9-PCDNA3.1-NC对照细胞株比较，1-EML4-ALK-V3细胞株细胞活力明显降低，细胞凋亡明显增高;经TAE684处理后，与H2228-siRNA-NC细胞株比较，细胞株细胞活力明显降低;细胞凋亡率明显增高;与转染空载体和模拟转染的A549细胞比较，转染pcDNA3.1-BTG2的A549细胞生长速率明显减缓;A549细胞BTG2过表达可以抑制cvclin D1, MMP-1和MMP-2蛋白的表达。结论: EML4-ALK可能在肿瘤增殖和抵抗凋亡刺激因素中起至关重要的作用，可能直接或间接参与调控下游基因，从而调控肿瘤增殖和抗凋亡;EML4-ALK融合基因阳性的中国NSCLC患者群体具有特殊的临床病理特征，有助于临床选择ALK抑制剂靶向治疗优势人群;抗增殖基因BTG2在A549细胞系中的过表达可以抑制其生长、增殖和侵袭。有可能成为细胞治疗的新靶点。
  • 摘要：目的：本研究将EGFR/PI3K/AKT信号途径与Wnt/p-catenin信号途径的相互作用以及EGFR-TKI吉非替尼抑制肺癌干细胞的机制加以假设并予佐证，为吉非替尼治疗肿瘤的机制带来新的观念。方法：体外培养EGFR基因突变阳性的人肺腺癌细胞株PC-9,CCK-8法检测其对吉非替尼、厄洛替尼两种靶向药物的敏感性;采用Western blot鉴定该信号途径各级抑制剂对上下游蛋白表达水平的影响;应用SP法检测通过siRNA干扰沉默β-catenin基因对肿瘤干细胞样细胞群的作用效应；采用免疫组化法检测各组裸鼠移植瘤组织中p-catenin蛋白的表达情况;将各组的原发移植瘤进行原代培养，稳定传代后通过SP法检测各组原代培养细胞中肿瘤干细胞样细胞群的比例;原代培养的细胞应用Transwell小室实验测定吉非替尼或顺铂处理对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果：光镜下PC-9细胞呈圆形，部分呈梭形，体积偏小，排列不规则;株对数生长期的倍增时间为25.80±1.59小时;PC-9细胞对吉非替尼的IC50为0.0218μmol/L，对吉非替尼高度敏感;对厄洛替尼的IC50为0.1956μmol/L，仍然属于敏感细胞株。厄洛替尼与吉非替尼组间IC50比较，有显著性差异;铂组、吉非替尼组和对照组间皮下移植瘤的体积经F检验，有显著性差异(P=0. 003，吉非替尼组的移植瘤体积较顺铂组和对照组显著减小;各组移植瘤组织进行原代培养，观察发现吉非替尼组细胞生长增殖缓慢，细胞形态相对较小较圆，细胞间隙增大，而对照组细胞的形态最接近体外传代培养的PC-9细胞株;吉非替尼组原代培养细胞其SP细胞群的比例仅为1.3%，显著低于对照组原代培养细胞的8.3%和顺铂组原代培养细的13.6% ，经F检验差异具有统计学意义.结论：吉非替尼和厄洛替尼在体内外均能明显抑制PC-9肺癌细胞株增殖、PC-9肺癌细胞株SP细胞群的增殖及比例;吉非替尼和EGFR/PI3K/AKT通路抑制剂能显著降低PC-9细胞株移植瘤肿瘤干细胞样细胞群的比例和PC-9下辈子在裸鼠体内的成瘤性;而顺铂则显著增加PC-9细胞株移植瘤肿瘤干细胞样细胞群的比例，从而显著提高PC-9细胞株移植瘤在裸鼠体内的成瘤性;吉非替尼在体内外均能显著抑制PC-9细胞株的体外侵袭能力，而顺铂的作用相反;吉非替尼抑制Wnt/p-catenin信号通路活化可能是其抑制PC-9细胞株肿瘤干细胞样细胞群的重要分子机制，Wnt/p-catenin信号通路也是未来开发逆转EGFR-TKI获得性耐药的分子靶点。
  • 摘要：目的:本研究的目的是探讨Kindlin-1和Kindlin-2在临床肺癌发生发展中的作用及相关机制。方法:应用免疫组化、Westernblotting、RT-PCR检测临床不同组织学类型肺癌组织标本中Kindlin-1和Kindlin-2蛋白和mRNA表达水平及差异;应用Western blotting、RT-PCR检测检测肺癌细胞株中Kindlin-1和Kindlin-2蛋白和mRNA表达水平;应用RNA干扰、RT-PCR,真核基因表达等技术检测Kindlin-1和Kindlin-2过表达和沉默后基因表达水平的改变、Wnt信号通路,以及EMT的改变;应用Oncomine数据分析及荷瘤动物等系列实验技术手段,深入探讨了Kindlin-1和Kindlin-2在临床肺癌发生发展中的作用及相关机制。结果:(1)Kindlin-1蛋白表达水平是鳞癌高于腺癌,高于大细胞肺癌,高于小细胞肺癌;(2)Kindlin-2蛋白的表达主要集中在肺癌间质当中,而在癌细胞中的表达水平恰恰与Kindlin-1相反;(3)Kindlin-1的蛋白表达水平在分化好的鳞癌细胞高于分化差的鳞癌细胞,而Kindlin-2仅在低分化的大细胞肺癌中高表达;(4)Kindlin-1促进肺癌细胞的分化,而Kindlin-2促进肺癌细胞的逆分化;(5)在H1299细胞系中高表达Kindlin-1,并通过抑制Wnt信号通路抑制细胞的增殖、迁移、和侵袭,是EMT的相反过程MET;(6)而高表达Kindlin-2则是通过激活Wnt信号通路促进肺癌细胞增殖、迁移、和侵袭作用,促进细胞发生EMT.结论:(1)Kindlin-1和Kindlin-2的表达水平与肺癌的组织学类型有明显关系;(2)Kindlin-1和Kindlin-2调控肺癌Wnt信号通路中起相反的调控作用,二者的平衡可能在调节肺癌细胞细胞增殖、迁移、侵袭和EMT中起重要作用。
  • 摘要：肺癌是当今世界上对人类健康和生命危害最大的恶性肿瘤.近半个世纪以来,世界上许多国家和地区,肺癌的发病率和死亡率均持续上升.侵袭和转移是肺癌的恶性标志和特征,也是导致肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因.肺癌侵袭转移是一个多步骤、多阶段发生及多基因参与调控的过程.已有的研究表明,参与调控肺癌侵袭转移的基因包括正向调控和负向调控基因,KAI1 基因可能是一种肺癌侵袭转移正向调控基因,即抑制肺癌侵袭转移的基因.探讨KAI1基因在人肺癌细胞株中的表达水平及调控机制的研究.
  • 摘要：目的：本研究旨在通过蛋白组学技术和基因组学技术研究甲基硒酸对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981蛋白质表达谱和基因表达谱的影响，从中筛选出感兴趣的差异表达蛋白和基因，分析其生物学功能，从而探讨甲基硒酸对L9981肺癌细胞株的生长抑制作用及凋亡诱导作用的可能多靶点分子机制。方法：(1)应用体外细胞培养技术，通过培养细胞存活率/浓度分析系统检测MSA对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981体外增殖能力的影响;(2)应用PI/ANNEXIN-V双荧光染色和流式细胞技术检测MSA对L9981细胞的早期凋亡诱导作用;(3)应用双向荧光差异凝胶电泳(2D DIGE)技术检测MSA对L9981细胞蛋白组表达谱的变化，分析蛋白表达差异点;(4)应用LC-MS/MS质谱技术鉴定感兴趣蛋白点特异性酶解肤段序列信息，并进行生物学功能分类;(5)应用Western Blot和Real time RT-PCR技术分别验证质谱结果;(6)应用Affymetrix人全基因组表达谱芯片技术检测MSA对肺癌细胞株L9981基因组表达谱的变化，对差异表达的探针进行生物学注释和分类;(7)应用Real time RT-PCR技术验证MSA处理后的关键基因的mRNA表达变化。结果: MSA可显著抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的体外增殖能力，并目具有剂量依赖性，72h半数生长抑制浓度为2.33μM，成功获得MSA处理前后的L9981的全细胞蛋白的双向荧光差异凝胶电泳图谱，成功获得MSA处理前后L9981肺癌细胞的人类基因组表达谱芯片扫描图，与对照组比较，Real-time RT-PCR验证显示有39个关键基因的mRNA表达水平与基因芯片结果趋势一致。结论:(1)MSA能显著抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的体外增殖能力，并诱导细胞凋亡;(2)MSA处理L9981细胞后，引起蛋白表达谱和基因表达谱发生了显著变化，差异表达蛋白和差异表达基因主要涉及内质网应激，内质网钙调节，氧化应激反应，翻译调节，线粒体能量代谢，细胞骨架和运动，细胞生长信号传导和凋亡等;(3)MSA通过多靶点调控L9981肺癌细胞株基因和蛋白表达水平，发挥抑制肺癌生长和促进肺癌凋亡的作用。
  • 摘要：目的:总结2个医院2115例支气管肺动脉袖状成形肺叶切除术或合并其它心脏大血管切除重建术治疗侵犯肺动脉干的局部晚期肺癌的临床疗效。方法:1983年2月至20012年2月,2个医院对2115例肺癌患者施行支气管肺动脉袖状成形肺叶切除或合并其它心脏大血管切除重建术。支气管肺动脉袖状成形左上叶切除术809例;支气管肺动脉袖状成形右肺上叶切除术471例;支气管肺动脉袖状成形右肺中上叶切除术104例;支气管肺动脉袖状成形左上叶切除合并部分左心房切除98例;支气管肺动脉袖状成形右肺上叶切除合并上腔静脉切除人造血管重建术329例;支气管肺动脉袖状成形右肺中上叶切除合并上腔静脉切除人造血管重建术161例;支气管肺动脉袖状成形右肺中上叶切除、气管隆凸切除重建,合并上腔静脉切除人造血管重建术141例;右肺动脉干部分切除、肺动脉圆锥大部切除,人造血管右肺动脉干、肺动脉圆锥重建合并左全肺切除术2例。结果:本组手术死亡25例,死亡率为1.18％。发生手术并发症302例次,发生率为14.28％。术后1、3、5和10年生存率分别为82.31％、63.14％、38.24％和26.49％。结论:支气管肺动脉袖状成形肺叶切除或/和合并其它心脏大血管切除重建术均能明显改善局部晚期肺癌的预后,提高治愈率和生存率。
  • 摘要：目的:探讨微线圈(血管内栓塞微线圈)用于肺磨玻璃影术前定位的可行性和安全性。方法:2012年12月至2013年5月,我院共有24例肺部磨玻璃影患者经术前定位后行胸腔镜手术切除。其中,男性5例,女性19例,平均年龄54.1岁(40～79岁).其中病灶部位:右肺上叶8例,右肺中叶3例,右肺下叶1例,左肺上叶6例,左肺下叶6例。术前均常规行薄层CT扫描。定位的入选标准为:1、纯磨玻璃影;2、实性成分＜1cm的非纯磨玻璃影;3、实性成分≥1cm但距离脏层胸膜＞1cm的非纯磨玻璃影;4、无胸膜牵拉征。所有患者定位前均已签署知情同意。所有患者均于术前行CT引导下经皮肺穿刺,定位标记物采用COOK公司产铂金材质的血管栓塞微线圈(Embolization Coil),定位时在CT引导、局麻下用21G穿刺针行经皮肺穿刺,针尖定位于病变旁的肺实质内。定位后当日或次日于手术室接受全胸腔镜手术切除。结果:本组24例患者磨玻璃影平均直径1.05cm,距离脏层胸膜平均深度1.2cm,均成功经皮肺穿刺置入弹簧圈,定位成功率100％,定位并发症包括无症状气胸6例,疼痛1例,均无需处理,无严重并发症。7例患者行胸腔镜肺楔形切除,13例患者行胸腔镜肺楔形+肺叶切除,4例直接行全胸腔镜肺叶切除。探查胸腔时所有患者均未见胸膜异常,17例患者可触及微线圈,未触及结节;4例患者可触及微线圈及结节;3例患者微线圈及结节均无法触及,进一步行C型臂透视确定微线圈位置后行肺楔形切除。术后病理包括例原位癌8例,腺癌11例,非典型增生3例,炎症2例。所有患者切除肺组织标本中病变附近均可见定位所用栓塞弹簧圈。本组经弹簧圈术前定位后,肺内磨玻璃影的切除成功率为100％。结论:血管内栓塞微线圈用于肺磨玻璃影术前定位是一种安全有效的方法,可提高手术切除的准确率。
  • 摘要：目的:建立SNapshot平台检测非小细胞肺癌基因突变.方法:将2011年11月11日至2011年12月31日在广东省人医院住院的肺癌患者手术标本或穿刺活检标本110例,其中手术标本48(42.5％)例、穿刺(纤支镜)标本62(54.9％)例、细胞标本3(2.7％)例.用SNaPshot技术检测患者标本及不同浓度的细胞系DNA样本中EGFR、KRAS、PIK3CA、NRAS、BRAF、MEK1、PTEN、HER2基因的突变状态,同时,用直接测序法检测患者样本中EGFR、KRAS及NRAS的突变状态.SNaPshot平台可同时检测上述基因36个热点突变及3个框内缺失/插入突变.结果:SNapshot平台灵敏度为100％,特异度为98.4％,阳性预测值为97.9％,阴性预测值为100％.用细胞系作DNA作上样量测试,发现DNA上样量低至2ng/ul仍能用SNapshot平台检测突变.SNapshot平台与直接测序法在手术标本、穿刺标本及细胞学标本中突变的检测率均无显著差异(P=0.532).结论:SNapshot平台灵敏度好,特异度高,DNA使用量少,适于日常检测非小细胞肺癌相关多个驱动基因的突变状态.
  • 摘要：目的:为了评估RET基因突变在小细胞肺癌中的临床应用价值,研究检测了在吉林省肿瘤医院诊治的小细胞肺癌患者RET基因的突变情况.方法：提取肿瘤组织基因组DNA,采用PCR扩增和直接测序法,检测常见的RET基因外显子10和外显子11的突变情况,并分析RET突变与临床特征的关系.结果用统计学软件SPSS13.0进行分析.结果:共筛查了150例小细胞肺癌的石蜡切片,从其中107例标本中成功扩增出RET基因.测序结果表明,在外显子10和11中没有基因突变发生,尤其是外显子10的634位点和外显子11的664位点均为野生型.结论:RET基因突变,尤其是外显子10和外显子11突变,可能不是小细胞肺癌的致病机制,也不是以RET为基础进行靶向治疗的靶点.
  • 摘要：目的:探讨在中晚期食管癌术中植入5-氟尿嘧啶缓释剂行局部化疗的综合治疗的安全性及临床疗效.方法:将中晚期食管癌手术患者采用随机配对设计分为两组,第1组为实验组,患者于术中植入5-氟尿嘧啶缓释剂行局部化疗;第2组做为对照组,行食管癌根治术,不予术中植入5-氟尿嘧啶缓释剂.术后2组均于术后3周后行常规化疗6周期.两组患者均于术前及术后第1日及第7日行血常规、肝肾功能、淋巴细胞免疫功能检查,观察并记录胸引量及性状、切口愈合情况,围手术期手术并发症、死亡率及术后2周内化疗毒副反应情况,并且均术后随访2年,观察其肿瘤局部复发率及患者2年生存率.结果:两组患者术后血细胞、肝肾功能、淋巴细胞免疫功能检测均无明显差异.实验组患者术后胸引量明显多于对照组,并因此导致拔除胸引管时间延长.术后切口愈合延迟情况,两组无显著差异,提示术中在胸腔内植入氟尿嘧啶缓释剂对切口愈合无影响.术后发热实验组较对照组高,为吸收热及非感染性炎症反应.术后2 周患者出现轻度恶心,无呕吐等其他胃肠道症状,对症治疗后均治愈.发生吻合口瘘两组无显著差异.两组患者2年局部复发与死亡比较有显著差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中晚期食管癌术中植入5-氟尿嘧啶(5-FU)缓释剂行局部化疗的综合治疗是比较安全的,并能提高临床治疗的疗效.
  • 摘要：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是继TNF、FASL之后发现的TNF超家族新成员,为Ⅱ型膜蛋白.到目前为止,已知TRAIL受体有5种,分别为TRAIL-R1、R2、R3、R4、和OPG.按其功能有分为死亡受体(TRAIL-R1、R2),和"诱骗"受体(TRAIL-R3、R4).TRAIL诱导细胞凋亡的途径分为死亡受体途径、线粒体途径及旁路刺激途径.肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率高居不下.本文就TRAIL及其受体,TRAIL诱导细胞凋亡的途径,以及目前TRAIL在肺癌尤其是其治疗中的研究现状作一综述.
  • 摘要：目的:通过观察肺癌化疗后影像变化规律进行组织学分析的意义,指导治疗,同时为肿瘤化疗后疗效判定提供另一依据.方法:对2010年2月—2012年2月收治的1384例肺癌中化疗后胸片、肺CT提示病灶有一过性进展的48例,手术切除病肺后,行组织学分析.结果:组织学变化:化疗1周期见有明显的癌组织坏死、溶解,病变周围组织水肿,细支气管内有分泌物滞留,部分肺泡壁毛细血管有血栓形成.第2周期结束后的标本,病变间有明显的纤维组织增生,癌组织散在其中,复张的肺组织间有肺泡间质水肿、纤维化.结论:化疗后虽然对药物敏感的癌组织坏死、液化、吸收过程不断进行,但组织液化、溶解、吸收需一定时间,也就是癌灶缩小所需的时间.癌灶缩小的时间还依从于对药物的敏感性,癌灶中癌细胞的分化程度、组织学分级,癌灶中供应血管情况,血管丰富的癌灶缩小的明显,血管稀少的癌灶缩小的不明显.
  • 摘要：目的:探讨气管隆突成形术的临床效果.方法:气管下段癌行袖式切除2例;双侧隆突切除术7例,单侧隆突切除术8例,其中保留术侧部分肺叶3例,切除术侧全肺9例.结果:无术中死亡,术后围手术期死亡1例,1年内死亡2例;生存1年9例,生存3年4例,生存5年1例.1例死于心血管意外,6例死于肿瘤复发或转移.结论:气管隆突手术创伤大、难度高,并发症和复发率高、生存率低,因而正确掌握适应证,简化手术操作,术中麻醉师与手术医师密切配合,术后积极防治并发症,辅以有效的放疗、化疗是提高此类手术效果的重要措施.
  • 摘要：目的:探讨肺硬化性血管瘤(PSH)的诊断与治疗,提高对PSH的认识.方法:回顾分析12例PSH的临床特征、影像特点及治疗方法.结果:12例患者术前无一例确诊.患者平均年龄为45岁,其中女10例,占83.3％,无症状患者8例,占66.7％.胸部X线片多表现为肺内边缘清晰的圆形或类圆形结节影,密度均匀.全部患者均行手术治疗,无手术并发症和手术死亡,术后随访无复发转移.结论:PSH临床症状和影像学无特异性,术前确诊极为困难.对中老年女性,尤其是胸部X线片表现为密度均匀、境界清楚、边缘光滑的圆形或类圆形结节者应考虑本病.外科手术是该病的有效治疗方法.
  • 摘要：目的：探讨肺癌术后脓胸的治疗方法.方法：对21例肺癌术后并发脓胸经保守治疗无效患者施行功能性胸廓成形术(功能性胸改术).结果：21例保守治疗失败的脓胸患者均接受功能性胸廓成形手术,术后并发呼吸衰竭2例,并发心功能衰竭1例,均经治疗后恢复,取得良好手术效果.结论：肺癌术后脓胸尤其全肺术后脓胸不多见,但病情急且重,经保守治疗失败后行功能性胸廓成形手术,取得满意效果,值得推广.
  • 摘要：目的:小细胞肺癌是一种死亡率高的恶性肿瘤,其早期诊断和治疗方法近30年来没有明显改善,原因之一是缺乏有效的诊断及治疗靶点.髓样抑制细胞是机体免疫抑制信号通路的重要组成成分,通过调节肿瘤微环境参与多种恶性肿瘤的生长及转移,但其是否存在于SCLC中至今未见报道.方法：本研究采用流式细胞技术,通过抗CD11b、CD33、CD14、HLA-DR等不同荧光抗体组合来鉴定SCLC患者外周血中MDSCs的细胞表面标志;采用统计学方法分析MDSCs水平与临床各因素的相关性,探索MDSCs在SCLC临床诊断和治疗中的潜在意义.结果:本研究共入组36例SCLC患者(局限期30例,广泛期20例)和20例健康人.SCLC患者外周血中存在MDSCs,其特征性细胞表面标志为CD11b阳性、CD33阳性和HLA-DR阴性(CD11b+CD33+HLA-DR-),这群细胞在形态上属于单个核细胞.CD11b+CD33+HLA-DR-MDSCs在SCLC患者外周血中的表达水平明显高于健康人,分别为26.87±6.87和11.04±3.76,两组差异具有显著统计学意义(P＜0.001).体外试验证实CD33+细胞能抑制健康人外周血T细胞增殖,因此从细胞表面标志、细胞形态及细胞免疫功能方面,CD11b+CD33+HLA-DR-符合MDSCs的特征.统计学分析显示SCLC患者外周血中MDSCs的表达水平与临床病理分期和肿瘤远处转移有关,而与年龄、性别、吸烟状况及体力状态无关.肿瘤临床分期越晚,MDSCs水平越高(r=0.665,P＜0.001);伴有远处器官转移的患者,MDSCs水平越高(r=0.489,P=0.003).治疗一周期后MDSCs水平低于治疗前水平(28.02±7.01vs16.12±6.22),差异具有统计学意义(P=0.003).结论:在国际范围内首次确定了SCLC外周血中存在MDSCs并阐明了该群细胞的形态学及细胞表面特征.MDSCs水平与疾病分期,远处转移及治疗具有相关性.该研究结果提示CD11b+CD33+HLA-DR-MDSCs细胞可以做为一种新的生物标志物辅助SCLC患者的早期筛查和预后判断.
  • 摘要：文章阐述了我国肺癌外科历史沿革，就我国肺癌外科治疗的现状进行介绍，并从加强肺癌外科治疗规范化治疗理论和技术的普及和提高、合理应用胸腔镜辅助开胸手术用于肺癌外科治疗、注重和加强局部晚期肺癌“个体化外科治疗”的前瞻性研究、加强肺癌外科手术技术的普及和提高四个方面探讨了我国肺癌外科治疗的未来发展方向。
  • 摘要：肿瘤新生血管形成与肿瘤的生长和转移有密切关系。文章介绍了非小细胞肺癌的血管生成，介绍了其抗血管生成治疗方法，并就非小细胞肺癌抗血管生成治疗的CT灌注成像进行评价。综上所述，肿瘤MSCT灌注成像技术能同时获得肿瘤的血流动力学信息和清晰的解剖学影像，已经成为目前定量研究肺癌血流灌注方面最方便、有效和实用的工具之一。随着抗血管生成药物的开发及临床应用，肿瘤治疗早期血流灌注的改变已经成为新的研究课题。研究证实肺肿瘤的CT灌注成像表现与VEGF,MVD及肿瘤生物学特性密切相关，但具体灌注参数与VEGF,MVD及肿瘤生物学特性的相关性目前尚未达成统一，CT灌注成像对于抗血管生成治疗的早期评价价值尚未得到有效证实，这些均有待进一步研究。
  • 摘要：目的:本研究将EGFR/PI3K/AKT信号途径与Wnt/β-catenin信号途径的相互作用以及EGFR-TKI吉非替尼抑制肺癌干细胞的机制加以假设并予佐证,为吉非替尼治疗肿瘤的机制带来新的观念。方法:体外培养EGFR基因突变阳性的人肺腺癌细胞株PC-9,通过SP法分析EGFR-TKI吉非替尼以及EGFR/PI3K/AKT信号通路各级抑制剂对肺癌干细胞的作用效应;采用Western blot法鉴定该信号途径各级抑制剂对上下游蛋白表达的影响;采用间接免疫荧光抗体实验方法检测细胞中β-catenin的表达及亚细胞定位;应用SP法检测siRNA沉默β-catenin基因对肺癌干细胞的作用效应;将PC-9细胞接种裸鼠皮下,观察皮下肿瘤生长情况及吉非替尼或顺铂干预对移植瘤生长的影响;采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤中β-catenin的表达;将各组移植瘤分解为单细胞悬液后,通过SP法检测吉非替尼或顺铂对肺癌干细胞的作用效应;采用Transwell小室迁移实验测定两种药物处理对肿瘤细胞迁移能力的影响。结果:表皮生长因子(hEGF)能够促进侧群细胞比例的升高,而吉非替尼及EGFR/PI3K/AKT通路各级抑制剂则显著抑制侧群细胞的比例。同时免疫荧光结果显示,hEGF可以使细胞浆和细胞核内β-catenin的表达水平增高,而加入吉非替尼则能够通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号途径从而有效抑制β-catenin的表达。敲除β-catenin基因能够使侧群细胞的比例显著下降。裸鼠体内实验表明,与顺铂处理组及对照组相比,口服吉非替尼对EGFR基因突变阳性的人肺腺癌PC-9细胞株移植瘤疗效显著,并能够明显降低移植瘤细胞中侧群细胞的比例,同时使肿瘤细胞的迁移能力下降。结论:EGFR-TKI吉非替尼能够通过EGFR/AKT/β-catenin信号途径抑制肺癌干细胞的生存。这充分表明吉非替尼可能作为一种潜在的靶向肿瘤干细胞的药物,为将来更多地开拓针对肿瘤干细胞的治疗提供新的探索方向,同时为进一步深入研究β-catenin高表达在肺腺癌吉非替尼获得性耐药中的作用和分子机制提供实验依据和理论基础。
  • 摘要：目的：探讨Akt2信号通路在非小细胞肺癌中的作用及调节机制。方法：应用兔疫荧光技术比较不同病理类型NSCLC组织中NK细胞浸润数量，检测NK细胞表面受体CD56,CD16表达，并分析其与肺癌患者预后的相关性；应用人高转移大细胞肺癌细胞株L9981和低转移大细胞肺癌细胞株NL9980接种SCID小鼠，建立人高/低转移大细胞肺癌SCID鼠移植瘤一肺转移模型；应用real-time PCR检测不同转移潜能肺癌细胞株小鼠移植瘤中NK细胞表面受体NK1.1,NKG2D,NKG2A和Ly49ImRNA表达水平，并比较其差异。结果：肺癌组织中NK细胞主要集中在肿瘤间质，参与构成肿瘤微环境；成功建立高转移大细胞肺癌细胞株L9981/低转移人大细胞肺癌细胞株NL9980的SCID鼠移植瘤一肺转移模型，体外荧光成像证实荷瘤组移植瘤均接种成功，且均出现肺转移；荷瘤鼠移植瘤中，高转移肺癌移植瘤NK细胞表达NKG2D显著高于低转移肺癌组，NK细胞表达Ly49I在高转移组较低转移组明显增高。结论：1.肺癌组织中NK细胞浸润数量与肺癌病理类型及、肺原发肿瘤大小、患者吸烟史及肺癌患者预后有密切关系。2.人肺癌移植瘤及移植瘤转移灶中存在NK细胞激活性受体表达下调和抑制性受体表达上调，可能是导致NK细胞杀伤能力下降的主要原因。3.高转移潜能人大细胞肺癌细胞株L9981抵抗NK细胞杀伤作用较低转移潜能大细胞肺癌细胞株NL9980更强，NK细胞受体变化可作为检测肿瘤细胞侵袭转移能力的一个指标，其机理有待进一步研究。
  • 摘要：非小细胞肺癌术后生存差异大，临床常见到较早期病人的预后差于较晚期的病人，而同一病例分期也有不同的预后。本文就非小细胞肺癌规范手术与风险预测进行研究，分析探讨了肺腺癌的EMT与预后、肺癌微环境的改变与预后、早期非小细胞肺癌阴性淋巴结数量与预后、淋巴结阳性率与预后。
  • 摘要：目的:单中心肺癌病例比较4D计划和3D计划在原发灶计划靶体积(PTV)方面的差异,量化4D计划的优势,找出最适宜行4D-CT定位扫描的人群.方法:平静呼吸状态下接受4D-CT定位扫描的肺癌患者共43例,肺内可测量病灶44个.由同一位医生在4D-CT各时相数据集上勾画大体肿瘤体积(GTV),内靶区(IGTV)为十时相GTV融合,代表GTV在整个呼吸周期内的变化范围.研究不考虑亚临床浸润,4D计划PTV直接由IGTV各方向外扩3mm摆位误差得到.3D计划PTV由单一时相GTV加安全边界得到,位于上中肺时各方向外扩10mm,位于下肺时横断面外扩10mm,上下方向外扩15mm.结果:44例肺内肿瘤,4D计划PTV无一例外地均比3D计划小,且差异有统计学意义,平均减小体积86cm3(相当直径6.4cm的球体体积).37例PTV-3D可完全覆盖PTV-4D,7例PTV-3D不能覆盖靶区运动,所漏层面数约2％-18％.漏靶的病例,靶区形态欠规则,或其在上下方向上的运动距离超过1cm.不漏靶的病例中,线性回归提示,4D相比3D计划PTV减少的绝对体积与GTV体积、肿瘤在上下方向上的运动有关.以中位GTV体积45cm3为临界点(相当直径4.4cm的球体体积),小体积肿瘤的绝对体积平均减少了39cm3(11.5-107cm3),大体积肿瘤减少了133cm3(77-304cm3).结论:记录了呼吸运动信息的4D-CT定位扫描可使靶区更准确,安全地缩小原发灶PTV,从而减少正常组织受照体积.符合形态不规则、运动幅度大、大体积(GTV体积＞45cm3)之一特征的肺内肿瘤是4D计划的最佳获益人群.尤其在正常组织剂量限制而无法行3D计划或采用精确放疗技术时.采用4D-CT定位扫描,大体积肿瘤的获益因给患者带来了根治性治疗机会,可能较小体积肿瘤更具临床价值.
  • 摘要：目的:探讨依托泊苷+顺铂联合调强放疗治疗局限期小细胞肺癌的疗效及副作用,进一步了解化疗联合调强放疗在局限期小细胞肺癌治疗中的重要性.方法:选取2010年4月-2011年7月就诊于本院诊断为局限期小细胞肺癌患者70例,随机分为观察组及对照组,观察组采用依托泊苷+顺利联合调强放疗治疗,对照组采用单纯调强放疗,分别对两组患者近期疗效、远期疗效及毒副作用进行比较分析.结果:观察组的完全缓解率和部分缓解率分别为45.7％、34.2％,总有效率为79.9％,均明显高于对照组31.4％、28.5％、59.9％(P＜0.05);观察组及对照组1年生存率分别为88.5％、60.7％,中位生存时间分别为20.5个月、15.8个月,前者疗效明显优于后者(P＜0.05);观察组及对照组治疗相关并发症除骨髓抑制外(P＜0.05),余无明显差别(P＞0.05).结论:调强放疗是治疗局限期小细胞肺癌的有效方法,联合依托泊苷+顺铂方案化疗能够明显改善预后,值得临床广泛应用.
  • 摘要：目的:探讨18F-FDG PET-CT显像在非小细胞肺癌(NSCLC)分期中的价值.方法:65例病理诊断明确的NSCLC患者行全身18F-FDG PET-CT扫描,两诊断组盲法阅片,根据美国联合癌症分类委员会(AJCC)制定的TNM分期标准进行CT及PET-CT分期,结果以病理检查和/或随访结果为参照,比较并评价两组结论.结果:PET-CT对NSCLC的分期优于单纯CT,可弥补CT的不足.结论:18F-FDG PET -CT可对NSCLC做出可靠分期,对其临床治疗具有重要指导意义.
  • 摘要：目的:MicroRNAs(miRNAs)是一种非编码的小分子RNA,在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用,miRNAs对肺癌转移的作用及机制仍需进一步阐明。本研究在国内外首次发现在具有不同转移潜能的人高低转移潜能大细胞肺癌细胞株L9981和NL9980,以及人原发肺癌和转移癌病灶中表达水平具有显著性差异。本研究在国内外首次研究和探讨miR-212调控肺癌细胞侵袭转移能力的分子机制及信号通路。方法:应用microRNA芯片检测具有高低不同转移能力的人非小细胞肺癌细胞株miRNA表达谱,从中筛选出miR-212与非小细胞肺癌转移相关,进一步应用real-time PCR方法在不同非小细胞肺癌细胞系和临床肺癌原发肿瘤和转移肿瘤组织标本中验证miR-212的表达水平与肺癌转移的相关性。应用划痕实验、Boyden chamber实验和裸鼠体内成瘤实验研究miR-212对肺癌细胞侵袭转移能力的影响。应用染色质免疫共沉淀方法研究miR-212启动子组蛋白甲基化水平。应用靶基因预测软件预测并用双荧光素酶报告基因系统确定miR-212的靶基因。应用Western blot和siRNA干扰方法研究MMP16对肺癌细胞侵袭能力的影响。结果:(1)Western Blot和RT-PCR结果显示人高转移大细胞肺癌细胞株中miR-212低表达;(2)Western blot和RT-PCR结果显示MMP16在高转移能力肺癌细胞系及淋巴转移灶组织中高表达;(3)RT-PCR结果显示人NSCLC转移淋巴结组织中miR-212表达水平显著低于原发肿瘤组织;(4)应用siRNA干扰方法下调MMP16表达可抑制肺癌细胞的侵袭;(5)miR-212通过下调MMP16的表达水平抑制肺癌细胞的侵袭转移;(6)染色质免疫共沉淀方法研究发现,miR-212启动子组蛋白H3- K27的甲基化引起miR-212在肺癌细胞中表达水平的下调。(7)体外侵袭实验和裸鼠体内成瘤实验结果显示miR-212可抑制肺癌细胞的侵袭;(8)MMP16为miR-212调控的靶基因,MMP16在高转移能力肺癌细胞系及淋巴转移灶组织中高表达。结论:(1)miR-212低表达和MMP16的高表达与肺癌高侵袭转移潜能有密切关系;(2)miR-212通过调控MMP16表达抑制肺癌的侵袭转移潜能;(3)miR-212启动子组蛋白H3- K27的甲基化使miR-212失活,并失去对MMP16的调控,导致肺癌侵袭转移。
  • 摘要：目的：通过浆膜腔积液常规离心制作的涂片,诊断小细胞肺癌,由于癌细胞小,混杂于炎细胞及增生间皮细胞中容易误诊,因此充分应用免疫细胞化学可以进行浆膜腔积液标本的小细胞癌诊断.方法：浆膜腔积液标本,细胞学涂片见到癌细胞,倾向小细胞癌的病例20例,进行免疫细胞化学CD56、TTF-1、Syn、Ki-67、CD45、CR的染色.结果：CD56表达率为95％(19/20),TTF-1表达率为90％(18/20),Syn表达率为95％(19/20),Ki-67 20例,其中阳性率＞70％16例.结论：浆膜腔积液免疫细胞化学对诊断小细胞肺癌有重要价值、联合多项免疫标记可极大提高小细胞肺癌的检出率,为临床治疗方案的选择提供重要依据,值得推广应用.
  • 摘要：目的:探讨在肺癌患者支气管镜刷检标本中检测LUNX mRNA的表达对于肺癌的诊断价值.方法:应用RT-PCR方法检测96例肺癌患者和91例肺良性疾病患者支气管镜刷检标本中LUNX mRNA的表达.结果:LUNX mRNA在恶性组、鳞癌、腺癌、中心型肺癌、周围型肺癌、弥漫型肺癌(P＜0.01)及非小细胞肺癌(P＜0.05)中的表达明显高于良性组.采用RT-PCR方法检测LUNX mRNA的敏感性(93.8±4.8％vs65.6±9.5％)与阴性预测值(92.7±5.6％vs73.4±7.8％)及准确性(88.8±4.5％vs82.4±5.5％)显著高于细胞学方法,但是特异性(83.5±7.6％)和阳性预测值(85.7±3.4％)是低于细胞学(100％).结论:在支气管镜刷检标本中利用RT-PCR检测LUNX mRNA表达对早期诊断肺癌有重要意义.
  • 摘要：文章就1例肺肝样腺癌患者为例进行病理介绍，根据其临床病理进行诊断。作者提出HAC的诊断依据为符合肝样腺癌的形态学特征，而免疫组化结果特别是AFP和hepatocyte阳性，为其重要的一个特征，而不能将其作为一个诊断依据。HAC患者常发生肝转移。肿瘤细胞巢内常见丰富小血管，并见PAS阳性的均质透明小体，这些特征是肝转移的主要原因，可能与产生AAT是蛋白酶抑制有关。
  • 摘要：目的:骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)通过作用于CD44v6和整合素受体介导很多恶性肿瘤的复发与转移。本研究的目的是评估OPN联合CD44v6在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC))术后的预后预测价值。方法收集本院2003年至2006年159例行完全性切除术后的NSCLC组织标本制成组织芯片,随访至2012年12月。χ2检验用于分析OPN、CD44v6和临床指标的相关性;Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险模型用于OPN和CD44v6的生存预后价值分析。结果:OPN和CD44v6对于总生存(overall survival,OS)和无病生存(disease-free survival,DFS)可都可作为独立的预后因子。OPN联合CD44v6预测预后的敏感度和特异性都明显提高,在I期NSCLC尤为显著。6年总生存率和无病生存率在OPN表达阳性或CD44v6阳性患者分别是49.1％和39.6％,显著低于OPN和CD44v6表达都是阴性的患者(64.4％和47.7％),显著高于OPN和CD44v6表达都是阳性的患者(16.4％和14.8％);基于OPN和CD44v6的表达情况,将NSCLC术后患者分成OPN+和CD44v6+、OPN+或CD44v6+、OPN-和CD44v6-三组具有显著地预测预后价值。结论:OPN联合CD44v6是一个非常有价值的预测NSCLC术后复发及生存的生物标记物。
  • 摘要：目的:研究尼古丁对EGFR敏感型突变肺癌细胞株PC9吉非替尼治疗敏感性的影响；研究尼古丁对肺癌细胞株PC9上皮间质转化及侵袭的影响；研究EMT相关转录因子在尼古丁诱导肺癌细胞株PC9吉非替尼获得性耐药中的作用；研究EMT相关信号通路在尼古丁诱导肺癌细胞株PC9吉非替尼获得性耐药中的作用。方法：应用MTT法测定尼古丁处理后不同浓度吉非替尼对PC9细胞株增殖的影响，计算吉非替尼对于PC9细胞株的抑制率，描绘浓度-抑制率曲线；应用流式细胞仪测定尼古丁处理前、后吉非替尼作用下PC9细胞株的凋亡水平；通过划痕试验和Borden小室侵袭实验验证尼古丁对肺癌PC9细胞株侵袭、迁徙能力的影响；通过RNA干扰的方法沉默转录因子Snail表达，再通过尼古丁诱导PC9细胞EMT；应用Western blot,Real-time PCR方法，检测EMT相关信号通路抑制后，PC9细胞在尼古丁诱导下EMT表面标志物蛋白、mRNA水平的变化；通过流式凋亡实验，研究EMT相关信号通路在尼古丁诱导吉非替尼获得性耐药中的作用。结果：5μmol/L尼古丁处理后吉非替尼对PC9细胞抑制率降低，差异有统计学意义；5μmol/L尼古丁处理后吉非替尼对PC9细胞株IC50值增高，差异有统计学意义；1μmol/L尼古丁作用下，应用MAPK信号通路抑制剂PD98059组较未使用通路抑制剂组PC9细胞E-cadherin表达上调；1μmol/L尼古丁联合LY294002、GSK3β抑制剂组与lμmol/L尼古丁组相比Snail蛋白表达下调，差别具有统计学意义。结论：尼古丁可以引起EGFR敏感突变肺癌细胞株PC9对吉非替尼敏感性降低、耐药性增加，产生获得性耐药；Snail, Twist参与尼古丁诱导EMT的过程；终浓度大于1μmol/L尼古丁处理后肺癌PC9细胞株从表明标志物表达水平和生物行为能力上均表现出明显EMT现象。
  • 摘要：目的:在ⅢA期EGFR突变型肺腺癌患者中术前应用EGFR-TKI与PP（培美曲塞+顺铂）方案新辅助化疗进行随机对照.方法:50例ⅢA期EGFR突变型肺腺癌患者随机分EGFR-TKI组和PP组,每组各25例，EGFR-TKI组口服厄洛替尼150mg/次,1次/日，治疗9周;P组为培美曲塞+顺铂新辅助化疗组,化疗2周期后休息3周,两组患者根据影像学检查评价疗效后行手术治疗,观察新辅助靶向治疗的可行性、疗效和安全性.结果：新辅助靶向治疗组CR2例，PR15例，总缓解率68.0%，组织学有效性16例(64.0%),其中Ⅰ级(pCR）6例(C20.0%),毒副反应主要为皮疹、腹泻，无血液学毒性出现;新辅助化疗组CR 1例，PR 11例，总缓解率48.0%,病理组织学有效性11例(44.0%),其中Ⅰ级(pCR)2例(8.0%),毒副反应主要为血液学毒性，粒细胞下降11例(44.0%),白细胞下降10例(40.0%)，血红蛋白下降6例(24.0%)，血小板下降2例(8.0%)，两组在总缓解率、组织学有效性及血液学毒性方面差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后均无脓胸、肺内感染及支气管胸膜矮等严重并发症发生，在术中失血、拔管时间、切口愈合方面两组无明显差异(P>0.05).结论:新辅助靶向治疗在ⅢA期EGFR突变型肺腺癌疗效确切，毒副反应轻，可作为ⅢA期EGFR突变型肺腺癌新辅助治疗的选择。
  • 摘要：目的:本研究根据共识推荐的孤立性肺结节诊断处理决策树分析一批初诊表现为SPN的患者的临床处理路径,验证其临床预测价值,探讨孤立性肺结节患者的临床诊断与处理策略.方法:回顾性收集2003年6月-2012年12月在广东省人民医院接受治疗的、初诊表现为孤立性肺结节的、结节大小介于0.8-3cm之间的、最终病理证实或影像学随访可明确诊断的708例患者资料,按照共识将这批患者通过计算恶性概率分为高危(大于68％),中危(3％-68％)、低危(小于3％)3个概率组.分析各个概率组中患者的临床特征、病理变化及治疗方案,并与实际临床处理路径相对比.结果:708例患者中最终病理证实或影像学随访明确诊断为良性病变者240例.将此708例患者按低危组(A)、中危组(B)和高危组(C)分类后:1、低危病人:21例,最终诊断为良性病变者18例:经术后病理证实9例,通过pet影像学随访证实9例;最终确诊为恶性病变者3例:均经术后病理证实.2、中危组病人:582例,最终确诊为良性病变者207例:其中经术后病理证实80例,经肺穿证实40例,经Pet影像学随访证实89例;最终确诊为恶性病变者375例:均经术后病理证实.3、高危组病人:105例,最终确诊为良性病变者15例:其中经术后病理证实4例,经肺穿证实9例,经Pet影像学随访证实2例;最终确诊为恶性病变者90例:均经术后病理证实.结论:1、根据共识推荐,对于低恶性概率的SPN患者,建议低剂量螺旋CT随访;对于中等恶性概率的典型患者,建议行进一步影像学检查或获得组织学诊断,若影像学诊断考虑为低危因素或组织学诊断为阴性者,建议行低剂量螺旋CT随访,随访时间同低恶性概率者,若影像学诊断考虑为高危因素或组织学争端为阳性者,建议行外科干预治疗;对于高恶性概率患者,建议行积极外科干预治疗.2、本次入选的708例患者中,低危组患者21例,中危组582例,高危组105例,这与实际需手术治疗的spn的分布情况有出入,考虑与资料收集过程中病人来源主要以住院病人为主有关,低危概率spn患者通常为门诊病人,流通性较强,随访难度较大.3、在708例患者中,低危组入组21例,最终确诊为良性病变者18例,为恶性病变者3例,准确率达86％.虽然有一半的患者最终行手术治疗,但考虑因错构瘤等良性结节仍需手术治疗所致.建议在临床实践中可以适当使用共识所推荐的孤立性肺结节诊断处理决策树,可提高SPN诊断率,优化诊治过程.
  • 摘要：背景:本研究将利用多种方法证实Wnt7a及Wnt信号通路在肺癌中的抑癌作用.方法:利用H1650和A549肺癌细胞株进行研究.首先利用transfection方法制作Wnt7a过表达细胞株H1650-Wnt7a和A549-Wnt7a,这些细胞将用放射线照射.利用MTT assay,fluorescence-activated cell sorting,wound healing assay和matrigel invasion assay方法检测细胞增殖、凋亡、转移及浸润.各种蛋白表达将用western blot方法检测.结果:在H1650和A549肺癌细胞株进行放射线照射后其生长速度降低23.9％和21.8％,而Wnt7a过表达细胞株(H1650-Wnt7a和A549-Wnt7a)生长速度降低25.5％和29.8％.但是,H1650-Wnt7a和A549-Wnt7a进行放射线照射后生长速度明显降低60.2%和59.8％,而细胞凋亡增加19.7％和25.6％.在H1650-Wnt7a细胞株,非磷酸化(β)-catenin和磷酸化的JNK,Erk1/2 and c-Jun表达增高,A549-Wnt7a细胞株磷酸化的JNK,Erk 1/2 and c-Jun表达增高.结论:本研究表明Wnt7a是抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,增加放射敏感性的重要基因.Wnt7a的这些抑癌作用是通过Wnt/JNK信号通路调节的,本研究将成为以后Wnt7a应用于抗癌药物及放射治疗研究的理论基础.
  • 摘要：目的:探索miR-200c在晚期非小细胞肺癌中的表达特点及其在EGFR野生型患者对TKI敏感性中的作用.方法:通过荧光定量PCR确定miR-200c在7种非小细胞肺癌细胞系中的表达量.检索Targetscan数据库明确miR-200c的靶点并用荧光定量PCR和western blot进行验证.构建慢病毒上调A549和H1975中miR-200c的表达,利用miRNA抑制剂下调PC9细胞miR-200c的表达.本研究共收集141例晚期非小细胞肺癌石蜡组织切片标本,用荧光定量PCR检测石蜡组织中的miR-200c的表达情况,并用ARMS法检测标本的EGFR 突变状态.结果:本研究明确了miR-200c的表达与非小细胞肺癌细胞系的上皮表型及对吉非替尼敏感密切相关.在A549和H1975中上调miR-200c的表达可以使E-钙粘素表达升高,ZEB1、pERK、pAKT、波形蛋白表达下降.miR-200c可以增加原发耐药细胞株A549细胞对吉非替尼的敏感性.分析141例非小细胞肺癌患者的石蜡组织标本发现:在总体人群中EGFR野生型患者(n=57)和突变型患者(n=73)二/三线使用TKI的无进展生存期分别为1.8m和12m(P＜0.0001).以miR-200c的2-ΔCt=0.01128(总体人群的中位值)进行分组,miR-200c高表达的EGFR野生型患者使用TKI治疗可以获得较长的无进展生存期(3.95m vs.1.60m,P=0.015).EGFR野生型患者使用TKI治疗的有效率为7％,miR-200c高表达患者的有效率高于miR-200c低表达的患者(12.5％ and 3.0％,P=0.3).通过Cox回归分析,miR-200c可以作为EGFR野生型患者从EGFR-TKI获益的独立预测因子(HR=0.375,95％CI:0.198-0.712,P=0.003).结论:miR-200c在EGFR野生型患者的TKI敏感性中有重要作用.在非小细胞肺癌TKI耐药株中上调miR-200c的表达可以导致间质上皮转化,抑制PI3K/AKT,MEK/ERK信号通路并部分逆转细胞对EGFR-TKI的耐药性.miR-200c可能作为一个预测TKI敏感性的生物标志物来挑选可能从靶向治疗中获益的EGFR野生型患者.
  • 摘要：目的:首次检测去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)等在手术切除Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的蛋白表达情况,判定其在NSCLC术后分子分期、预后判定、以及指导术后个体化治疗--术后是否需要进行辅助化疗中的重要意义。方法:应用免疫组织化学染色方法,检测ADAM9蛋白在64例根治性手术切除的Ⅰ期NSCLC组织中的表达情况,并进行生存分析、多因素分析等以判定其临床意义。结果:与正常肺组织相比,ADAM9蛋白在肺癌组织中呈现显著高表达(P=0.001);ADAM9在肺腺癌中的高表达率显著高于肺鳞癌(P=0.000).ADAM9高表达组的5年生存率为,显著低于低表达组(56.9％vs88.9％,P=0.012);ⅠA期中,ADAM9高表达组的5年生存率显著低于低表达组(P=0.049);同样,ⅠB期中,ADAM9高表达组的5年生存率显著低于低表达组(P=0.030).多因素分析显示,ADAM9是手术切除Ⅰ期NSCLC独立的预后因素(HR=3.385,95％CI:1.224-9.360;P=0.019).结论:首次报道ADAM9蛋白在NSCLC中的表达情况;ADAM9在Ⅰ期NSCLC中呈现显著高表达,其高表达代表预后不良;ADAM9在ⅠA期、ⅠB期NSCLC中呈现同样规律;提示ADAM9高表达的Ⅰ期NSCLC,需要进一步治疗如需要进行辅助化疗等,以改善预后。结果提示,ADAM9是手术切除Ⅰ期NSCLC术后很好的分子分期指标,可用于预后判定,并可用于指导术后个体化治疗--即术后辅助化疗是否需要进行等,具有重要临床意义。
  • 摘要：目的:探讨化疗、放疗,加颅脑预防性放射,治愈晚期小细胞肺癌的体会。方法:男性,76岁,于2007年12月因胸闷、胸痛、气短而体检发现右肺下叶占位性病变,伴有少量胸腔积液,少量心包积液;转诊中国医大肺癌中心,经纤支镜病理检查确诊为小细胞肺癌,广泛期。结果:给予EP方案化疗。4周期后病情明显缓解,胸闷、胸痛、气短消失。CT显示癌灶消失,胸腔积液、心包积液消失。给予胸腔放疗,颅脑预防性放射。复查显示病情稳定后,病人拒绝再化疗,并失访,拒绝来诊复查。半年后,病人来电求救,出现严重呼吸困难,确诊为病情反复并加重,出现恶性胸腔积液、心包积液,给予胸腔引流、心包腔引流,并腔内注射顺铂。艰难地、顺利地度过急性期后,再次正规化疗,坚持完成6周期。坚持门诊随访、观察至今。已进入第6.5年,无复发转移征象。完全停止治疗已超过4年。结论:化疗、放疗,加颅脑预防性放射,再化疗,是小细胞肺癌治疗的基本方案。EP方案虽方案老旧,但仍明确有效,且价格低廉,经济实用。化放疗应结合疗效及病人体力接受能力、恢复情况,调整药量。颅脑预防性放射应作为小细胞肺癌治疗的必选项。小细胞肺癌易复发,应严密随诊、观察,鼓励病人及时主动复诊,一旦发现复发、转移等,尽早处置,以期获得有效控制,甚至治愈。
  • 摘要：目的:探讨肺癌上皮间质转化过程中TGF-β和JAK/STAT3信号通路的作用,以及它们之间的相互作用.方法:应用细胞培养、Western blot、RT-PCR、免疫共沉淀等技术检测不同组织学类型肺癌细胞株中上皮间质转化相关信号通路和分子的表达水平;外源性TGF-β对肺癌上皮间质转化相关分子表达水平的影响;应用STAT3激动剂和抑制剂处理肺癌细胞株,观察肺癌细胞株STAT3通路及EMT的改变;应用Boyden小室观察STAT3激动剂和抑制剂处理肺癌细胞株后肺癌细胞侵袭潜能的变化.结果:本研究中主要以肺癌为研究对象,证实了在肺癌细胞株中TGF-β1不仅可以诱使Smad3磷酸化、Snail的表达上调,还可以使细胞具有成纤维细胞样的形态,同时引起细胞内E-cadherin表达下调以及Vimentin表达上调.更为重要的是,在A549和H1650细胞中,加入JAK2/STAT3特异性抑制剂AG490抑制Stat3磷酸化后,TGF-β1诱导的p-Smad3、Snail、MMP2表达的上调作用减弱并且由Smad调节的PAI-1基因启动子活性也发生下调.在低表达Stat3的细胞株H1299和H460中,TGF-β1不能诱导EMT的发生.随后还揭示了AG490可抑制TGF-β诱导的细胞的迁移和侵袭.此外,外源加入IL-6激活Stat3后,可增强TGF-β诱导的p-Smad3和Snail的表达及EMT进程,同时还可以增强TGF-β1诱导的肺癌细胞的迁移和侵袭.结论:实验结果表明:TGF-β通过调节p-Smad3和Snail的表达诱导的EMT的过程以及癌细胞的迁移和侵袭需要JAK/STAT3信号通路的参与;并且IL-6/JAK/STAT3和TGF-β/Smad信号通路可协同促进肺癌细胞EMT的过程.研究揭示通过抑制IL-6/JAK/STAT3和TGF-β/Smad信号通路可为抑制肺癌转移提供一个重要以及合理的治疗手段.
  • 摘要：目的:分析Ⅳ期非小细胞肺癌患者不同转移部位的临床病理学特征和基因特点,及不同转移器官数和不同转移部位等肿瘤负荷对预后的影响.方法:收集广东省肺癌研究所2004年12月至2012年4月1593例首诊临床分期为Ⅳ期的非小细胞肺癌病例,x2检验和Binarylogistic回归分析患者不同转移部位的临床病理学特征和基因特点差异,Kaplan-Meier分析的log-lank检验不同转移器官数和不同转移部位对预后的影响.结果:1593例临床分期为Ⅳ期非小细胞肺癌患者中,常见的转移器官是骨,肺,胸膜,脑,肝,肾上腺,纵膈外淋巴结,心包,及部分其他少见的转移器官.在不同器官转移组间,性别、吸烟状态、PS、体重下降、病理和EGFR突变状态均有统计学差异.在不同的器官转移中,EGFR敏感突变在有双肺、胸膜、脑和骨转移的患者中发生突变的风险较高,而在有肝转移和有少见器官转移组中发生突变的风险较低.总体患者的中位生存期是14.4月,1个、2个和≥3个器官转移组的患者中位生存期分别是17.1月,13.6月和8.5月,转移器官数越多,预后越差(P＜0.001).在单个器官转移的患者中,心包(21.9月),胸膜(21.2月),双肺(19.6月),脑(17.4月)预后较好,肝(8.9月)和其他少见器官转移(5.4月)预后较差.结论:非小细胞肺癌不同器官转移部位临床病理学和基因特点存在一定差异.肿瘤转移的负荷越大,预后越差.单个器官转移的患者预后不一,双肺、胸膜、心包、脑转移预后较好,肝、少见器官转移预后较差.
  • 摘要：目的:通过结合PET-CT与临床资料,筛选出与孤立性肺结节相关的独立相关因素,最后构建出判断孤立性肺结节良恶性的数学预测模型.方法:回顾性收集2008年1月至2013年1月在广东省肺癌研究所接受PET-CT检查并明确良恶性诊断的362例直径5-30mm孤立性肺结节患者资料,包括性别、年龄、症状、结节18F-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)摄取程度和最终临床或病理诊断等共20项资料.从收集的365例SPN患者中随机抽取305例(A组),通过逻辑回归分析筛选出与SPN良恶性相关的独立因素,并构建数学模型,另外用60例SPN患者(B组)资料验证本模型的临床预测价值.结果:最后Logistic回归分析结果显示性别、年龄、吸烟史、结节直径、结节位置(上叶)、毛刺征、胸膜牵拉征、分叶征、18F-FDG摄取程度9项因素在良性和恶性SPN之间的差异有统计学意义,是判断SPN性质的独立影响因素.并建立SPN良恶性预测数学方程为:X=-4.523-1.326*性别+0.037*年龄+0.814*吸烟史+0.066*结节直径+0.685*结节位置(上叶)+0.943毛刺征+0.985*分叶征+0.8*胸膜牵拉征+0.504*18F-FDG摄取程度,T=ex/(1+ex).计算A组患者恶性预测概率,并与实际观察的概率值对比,绘制ROC曲线,计算AUC为0.854±0.043.利用B组数据验证该公式AUC为0.832.A组与B组ROC曲线下面积差异无统计学差异.结论:结合PET-CT检查与患者临床资料能更好地预测SPN的良恶性.通过Logistic回归方法筛选出患者年龄、直径、结节位置(上叶)、分叶征、毛刺征、胸膜牵拉征、SUV值等7项因素是判断 SPN良恶性的独立相关因素,并建立出准确度较高的数学预测模型,有较好的临床应用价值.
  • 摘要：目的:本研究旨在探讨我国非小细胞肺癌EGFR基因突变情况及其与各项临床特征之间的关系。方法:应用突变特异性扩增系统检测自2011年1月至2012年8月697例在我科行手术治疗的非小细胞肺癌患者EGFR基因突变情况,手术后新鲜标本于30分钟内取材,Arms法检查21种EGFR突变,并研究年龄、性别、吸烟状况、病理类型、分期等与EGFR基因突变的关系,以及比较各突变位点间的差异。结果:697例非小细胞肺癌患者中,235例患者检测到TKI敏感的EGFR基因突变(33.7％),其中282例鳞癌患者中发现41例突变(14.5％),293例腺癌患者中发现155例突变(52.9％),86例腺鳞癌患者中发现34例突变(39.5％),11例大细胞癌患者中发现1例突变(9.1％),18例肉瘤样癌患者中发现2例突变(11.1％),7例粘液表皮样癌患者中发现2例突变(28.6％).TKI敏感突变更常见于女性(p＜0.001)、不吸烟(p=0.047)、腺癌(p＜0.001)患者。243例TKI敏感突变中,102例为exon19缺失(43.4％),113例为L858R点突变(48.1％),4例为L861Q点突变(1.7％),16例为G719X点突变(6.8％).各TKI敏感突变位点与性别(p=0.827)、吸烟状况(p=0.228)及病理类型(p=0.203)无明显关联。另外,8例患者检测到耐药突变,6例为T790M突变(鳞癌3例,腺癌3例),2例为exon20插入。结论:在我国非小细胞肺癌各类型中TKI敏感的EGFR基因突变率均较高,exon19缺失和L858R点突变为主要的突变亚型。因此,有必要对非小细胞肺癌术后患者常规行EGFR基因突变检测。
  • 摘要：目的:通过临床应用养肺消疹汤口服联合外洗,观察养肺消疹汤治疗EGFR-TKIs药物相关不良皮肤反应的疗效.方法：将50例服用EGFR-TKIs药物后出现皮疹的NSCLC患者,随机分为两组,分别采用养肺消疹汤口服联合外洗(治疗组25例)及吡美莫司软膏外用的方法(对照组25例)进行治疗,观察各组皮疹分级、中医证候、生活质量及肿标、T细胞亚群水平.结果:治疗组在各个检测时间点皮疹分级均有显著改善,且优于对照组,30天后治疗组、对照组皮疹治疗有效率(皮疹分级下降或痊愈)为72％vs44％;治疗前后中医证候改善情况,治疗组有效率(显效+有效)92％vs36％;治疗14天、30天后两组QoL评分比较治疗组有显著优势;两组30天后CEA及T细胞亚群水平比较无明显差异.结论：初步研究结果提示,养肺消疹汤口服联合外洗对EGFR-TKIs药物相关不良皮肤反应良好疗效,值得进一步深入研究.
  • 摘要：目的:探讨18F-FDG双时相显影在肺结节性病灶诊断与鉴别诊断的临床应用价值.方法:回顾性分析43例18F-FDG双时相显影且经病理证实的肺结节性病例,其中:男性31例;女性12例,岁龄(38-84岁).使用18F-FDG行全身或肺部PET/CT及双时相病灶扫描依据PET图像,CT图像,PET/CT融合图像进行综合性分析.结果:43例肺结节性病灶的病例中,双时相显影诊断肺癌26例,病理证实24例;诊断可疑肺癌8例,病理证实5例;诊断良性病变9例,病理证实8例.结论:对于肺结节性病灶,应用18F-FDG双时相显影可提高诊断的准确性.
  • 摘要：目的:探讨集束化护理策略在预防老年患者跌倒的作用.方法:病区成立护理安全小组,制定并实施集束化护理策略,包括对老年患者进行每日一次评估,进行全面综合分析,建立风险等级标识,给予患者密切关注,鼓励下肢肌力锻炼.结果:实施集束化护理策略后,老年患者在住院期间安全性提高,跌倒发生率下降,患者满意度提高.结论:对老年患者实施集束化护理策略,可有效降低老年患者跌倒发生率,提高了护理质量.
  • 摘要：背景:SIRTUIN是一组具有NAD+依赖性的组蛋白去乙酰基转移酶,可以影响p53、NF-kB、FOXO等多种重要的转录因子的活性.SIRTUIN家族在人体内有7种成员(SIRT1-SIRT7),其中SIRT2目前逐渐受到人们的关注.SIRT2参与多项组蛋白以及转录因子的乙酰化过程,包括,包括:P53,FOXO蛋白等,并在肿瘤形成过程中起到重要的作用.研究方法:在这项研究中,通过免疫组化、Western-Blot分析SIRT2在不同肿瘤细胞以及非小细胞肺癌患者中的表达情况.研究结果:研究发现肿瘤组织或细胞中SIRT2显着下降,这在肿瘤的非小细胞肺癌组织芯片结果证实.在A549和H1299细胞中过表达SIRT2造成抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞.进一步的分析表明,SIRT2过度表达增加活性氧(ROS)和p27的表达水平.此外,上调SIRT2增加了非小细胞肺癌细胞对顺铂治疗的敏感性.研究结论:综上所述,研究结果表明SIRT2可能是一个重要的非小细胞肺癌治疗靶点.
  • 摘要：目的:探讨2011年版新肺腺癌分类标准下,肺浸润性腺癌五种主要病理亚型的临床病理因素和预后有无差异.方法:收集大连医科大学附属第一医院163例浸润性周围型小肺腺癌病例,依据新肺腺癌分类标准重新分类后,对病例资料进行回顾性研究.结果:五种亚型在有无胸膜牵引、有无淋巴结转移、N分期、临床分期和术后有无复发转移之间差异具有统计学意义(P＜0.05).贴壁状为主型组预后最好,微乳头状为主型组预后最差,5年生存率分别为95.6％和63.6％.单因素分析显示:新肺腺癌分类标准、有无淋巴结转移、N分期、临床分期是影响预后的因素(P＜0.05).多因素分析显示:新肺腺癌分类标准、N分期是影响预后的独立因素(P＜0.05).结论:浸润性周围型小肺腺癌五种病理亚型在临床病理因素和预后上各具特点.新肺腺癌分类标准对浸润性周围型小肺腺癌的诊疗具有指导意义.
  • 摘要：目的:探讨影响I期非小细胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)患者的临床预后因素,分析远期疗效,为规范化治疗提供依据,反映新TNM分期系统对于I期NSCLC的临床指导的意义.方法:对本院进行完全切除手术的471例I期NSCLC进行单中心的回顾性研究.运用统计学软件SPSS18.0分析影响长期生存的影响因素.结果:471例I期NSCLC的3年、5年的总体生存率为76％、67％,无病生存率为用71％、59％;总生存期中单因素分析中显示年龄(P=0.002)、性别(P＜0.001)、组织学分类(P=0.011)、肿瘤最长径(P＜0.001)、TNM分期(P=0.008)、分化程度(P＜0.001)与长期生存有关,而手术方式(P=0.199)与侵犯脏层胸膜(P=0.141)对长期生存无关;多因素分析显示年龄(P=0.005)、肿瘤最长径(P＜0.05)、分化程度(P＜0.001)是影响预后的独立因素;无病生存期中,肿瘤最长径(P＜0.001)、分化程度(P＜0.001)对无病生存有统计学意义.结论:肿瘤最长径、分化程度是I期NSCLC的独立预后因素.
  • 摘要：目的:探讨ct低剂量肺扫描对肺内小结节的诊断价值及肺癌的手术等综合治疗效果.方法:对1995年6月至2012年6月我院收治的72例肺癌病人进行总结分析.结果:全组72例病人,有吸烟史者40例,占56％,其中吸烟指数＞400年支者28例.14例无证状,仅在健康查体时发现肺癌.2005年至2011年,对企事业单位3017名职工进行了11675次低剂量肺扫描普查.对425人中发现的539个肺内结节进行了观察或手术.通过手术确诊肺癌31例.18例经2-6次复查后发现结节增大或密度增高或薄壁空洞洞壁变厚,行手术切除,病理证实为肺癌.X线检查72例,确诊68例,确诊率94％.痰脱落细胞学检查28例,确诊16例,阳性率57％.纤维支气管镜检查20例,确诊16例,阳性率80％.肿块直径小于3cm者12例,3～5cm者50例,大于5cm者10例.对4000多人行低剂量螺旋CT肺部扫描检查,发现直径小于3cm较早期肺癌病人8例,其中1例直径约1.5cm.病理类型:鳞癌26例,腺癌34例,小细胞癌12例.34例曾被误诊为肺炎、肺结核、慢性支气管炎等.常规肺叶切除50例,手术探查16例,肺楔形切除4例,支气管袖状切除6例,并行选择性纵隔淋巴结廓清术.8例术后出现并发症,2例术后支气管残端瘘,治疗无效死亡.1例术后第4天发生心内膜下心肌梗塞,经及时抢救而愈.4例术后慢阻肺急性发作,经抢救1周而愈.对67例Ⅰb～ⅢA期病人术后给予化疗或化疗+放疗.随访结果:有24例病人5年前手术,存活2年者2例,存活3年者14例,存活5年及5年以上者8例.其中1例术后9年复发,18例病人3年前手术,存活1年者2例,2年者4例,三年及三年以上者12例.结论:吸烟与肺癌的发生关系密切,吸烟及慢阻肺患者术后容易出现肺内定置菌繁殖,导致慢阻肺急性发作,增加围手术期的风险,所以应提倡戒烟并对长期吸烟者(包括被动吸烟者)定期进行普查.早期肺癌缺乏特异性症状易误诊,对反复咳嗽伴带血丝、咳嗽发呛、胸痛加剧且持续存在的病人,不能仅满足于肺炎、支气管炎、肺结核等基础病的治疗,应警惕肺癌的发生,以免延误诊断.影像学检查确诊率高,痰细胞学检查简单有效,易于普及.要注意留取晨起气管深部的痰液,最好送带血丝的痰,1-2小时内送出,通常检查3-6次.低剂量螺旋CT对肺癌的普查效果较好,大规模动态随访可发现一些早期肺癌病人.经2-6次随访结节逐渐增大及"结节周围模糊征"的动态变化均是早期肺癌的重要征象.肺叶切除及纵隔淋巴结清扫术是治疗肺癌的主要手术方式.对肿瘤边缘距支气管分叉小于1.5cm者,应尽量行袖式肺叶切除术.对于Ⅰb～ⅢA期手术病人,术后应该常规给予辅助性化疗或化疗+放疗.每个病人的治疗方案应根据病情及病人的具体情况选择最适合每个病人的最佳治疗方案.
  • 摘要：目的:通过对患者的手术前临床资料分析,寻找出淋巴结转移的预测因素,为未来避免不必要的淋巴结清扫提供预测方法及指标.方法:回顾性分析上海胸科医院胸外科经手术治疗的自2012年1月-6月,217例表现为外周型小结节的肺腺癌患者,分别分析其年龄、性别、吸烟史、癌胚抗原(CEA)、影像学表现、手术方式、手术部位、肿瘤大小、病理分类、病理分期、SUV值及淋巴结转移情况.通过单因素及多因素分析,寻找容易发生淋巴结转移的临床因素.结果:217例直径小于2CM的肺腺癌患者纳入此项回顾性研究,其中男性105例,女性112例,平均年龄61.4±10.8岁,中位年龄62.5岁,范围32-85岁.表现为纯磨玻璃影的35例患者中,有11例为不典型腺瘤样增生,有24例为原位腺癌,无一例发生淋巴结转移.表现为混合型磨玻璃影的89例患者中84例(94.4％)无淋巴结转移,只有5例(6.0％)患者发生淋巴结转移,而表现为实性结节的93例患者中共有28例(30.1％)发生淋巴结转移,P<0.01.通过多因素分析发现影响肺腺癌的淋巴结转移的因素分别为肿瘤直径、影像学表现、癌胚抗原及PET-CT最大标准摄入值.结论:高分辨CT表现为纯毛玻璃影的患者一般没有淋巴结转移,肿瘤直径大于1cm、影像学表现为混合性结节或实性结节、癌胚抗原CEA≥5ng/ml、PET-CT最大标准摄入值(SUVmax)大于5的肺腺癌患者更易发生淋巴结转移.
  • 摘要：目的:研究旨在探讨EGFR突变状态与可手术肺腺癌的复发及生存的关系.方法:回顾性分析301例ⅠA-ⅢA期手术切除肺腺癌患者的复发及生存资料.采用荧光定量PCR法筛查+基因测序法确认检测EGFR基因突变状态.结果:EGFR突变率为52.5％(158/301).EGFR突变型与野生型的2年DFS率分别为76.8％、83.0％,5年OS率分别为67.7％、65.7％,皆无统计学差异(P=0.252、P=0.715).进一步的亚组分析显示Ⅰ期、Ⅱ期患者中突变型与野生型的2年DFS率、5年OS率数值相近且无统计学差异.而ⅢA期患者中突变型的中位DFS、2年DFS率为12.2月、21.1％,明显低于野生型的22.2月、42.1％,但无统计学差异(P=0.584、P=0.295);突变型的中位OS、5年OS率为34.0月、30.8％,野生型为38.7月、22.9％,无统计学差异(P=0.907、P=0.444).结论:在可手术肺腺癌患者中,仅ⅢA期患者EGFR突变型较野生型有复发早的趋势,但无统计学差异.EGFR突变状态与术后复发及长期生存无关.
  • 摘要：目的:为了探讨铂类药物化疗在非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和表皮生长因子受体(EGFR)突变的关系,特检测NSCLC的EGFR突变与切割修复交叉互补基因1(ERCC１)表达的关系.方法:收集经病理诊断为NSCLC的132例病理组织,用实时荧光定量PCR-HRM法检测EGFR基因突变18、19、20、21外显子同时用校准RNA模式的qRT-PCR技术检测ERCCl mRNA.SPSS软件检验结果.结果:132例中EGFR突变41例,未突变91例.41例EGFR突变型中,ERCCl基因高表达lO例,低表达31例;91例EGFR野生型中,ERCCl基因高表达31例,低表达60例.SPSS软件检验结果显示P＞O.05.结论:NSCLC组织中EGFR基因突变状态与ERCC1的表达水平无相关性.
  • 摘要：目的:探讨呼吸科住院病人肺肿物的发病率、临床及流行病学特征.方法:对2011年1月至12月在福州市某医院接受治疗的1229例呼吸科住院病人的临床资料进行回顾性调查,采用χ2检验或t检验比较良恶性肺肿物各因素,并进行相关指标临床诊断价值的评价.结果:各种因素中年龄、咳嗽、咳痰、血丝痰、胸闷、胸痛、发热、体重下降、CEA、CA199、CA125、CA153、血沉、CRP、肿物大小、右肺上叶、双肺、肺门、形态、分叶征、毛刺征、钙化、密度、纵隔和肺门淋巴结肿大在两组间有显著差异(P＜0.05).在肺肿物临床诊断价值的评价中年龄的灵敏度最高;毛刺征、分叶征、密度和肺门淋巴结肿大的特异度最高;血丝痰、胸闷和右肺中叶假阴性率最高;年龄和肺肿物大小假阳性率最高;CEA、密度、纵隔淋巴结肿大和肺肿物大小的正确指数最高;肺肿物大小的阳性似然比最高,为58;各指标的阴性似然比均低;CEA、毛刺征、分叶征、密度、肺门淋巴结肿大和肺肿物大小的阳性预测值最高;年龄的阴性似然比最高.结论:患者的年龄和肿物大小可作为评估肺肿物良恶性病变的重要因素,临床表现、实验室检查和影像学检查也有助于肺肿物良恶性的鉴别诊断,尤其影像学检查对肺肿物的诊断有重要的价值.
  • 摘要：目的:找到一种利用外周血标本预测EGFR基因突变及EGFR-TKI治疗疗效的稳定、可靠地方法.方法:共对70例组织学确认为肺腺癌的初治无吸烟史的患者使用直接测序法和ARMS法进行组织EGFR突变检测,并进行外周血CEA表达水平检测及记录其临床病理特征.对突变阳性的患者进行EGFR-TKI的治疗,在治疗前抽取其外周血标本,使用HRM法及ARMS法分别进行外周血EGFR 突变的检测.并在治疗的第三天、第七天、第十五天、第三十天进行外周血CEA表达水平检测.在治疗一月后初步确认疗效,治疗2月后进行疗效确认,无进展的患者每月进行一次CEA检测,每两月进行影像学复查评价疗效,并随访至疾病进展.分析患者临床病理特征与组织EGFR突变的相关性,比较以CEA高表达预测EGFR突变与外周血检测EGFR突变的效力,并分析CEA动态变化规律与EGFR-TKI治疗疗效的相关性.结果:70例入组患者中,共计44例患者EGFR基因突变阳性,突变率为62.9％.患者临床特征与EGFR突变相关性分析显示,CEA表达情况为其相关因素,高表达患者48例(70.8％),P=0.017.多因素分析显示CEA表达仍为其相关因素,P=0.020,优势比为3.508,95％可信区间为1.223-10.059.以CEA≥5ng/ml预测EGFR突变的敏感度为79.1％,阳性预测值为70.8％,准确性为67.1％.预测19、21外显子突变的敏感度分别为76％、83.3％.以CEA≥10ng/ml预测EGFR突变的敏感度为67.4％,阳性预测值为80.5％,准确度为70％,特异度为74.1％.以CEA≥20ng/ml预测EGFR突变的敏感度为55.8％,阳性预测值为82.8％,准确度为65.7％,特异度为81.5％.HRM法检测到6例EGFR突变,敏感度为13.9％.ARMS法共检测到22例阳性突变,敏感度为51.2％.其中15例19外显子突变,7例21外显子突变,敏感度分别为60％、38.8％.共计43例患者接受了EGFR-TKI的治疗,2例患者退出.对41例患者进行了疗效的评估及随访,PR患者18例,SD患者14例,PD患者9例.客观缓解率为41.9％,疾病控制率为74.4％.根据多个时间点CEA表达的变化规律,分成三组:下降组、先上升后下降组、上升组.其中下降组10例,ORR为80％,DCR100％,中位PFS 16.5个月;先上升后下降组26例,ORR 38.5％,DCR 84.6％,中位PFS 7.9个月;上升组5例,全部进展,中位PFS 1.2个月.患者总体中位PFS为9.3个月,临床特征与PFS相关性的单因素分析显示CEA变化类型为相关因素,P=0.001.COX多因素回归分析显示CEA变化类型为相关因素,P=0.001,优势比9.82,95％可信区间为3.322-26.031.结论:无吸烟史的初治肺腺癌患者中,CEA高表达的患者具有更高的EGFR突变率;以CEA高表达预测组织EGFR突变与使用外周血标本检测EGFR突变相比具有更高的敏感度,但特异度有待提高;随着外周血CEA水平的增高,虽然其预测EGFR突变的敏感度有所降低,但特异度和阳性预测值逐渐升高;对于接受EGFR-TKI治疗的EGFR突变阳性患者,可根据其CEA在短时间内动态变化类型预测EGFR-TKI疗效,为预测EGFR-TKI治疗疗效提供了又一可靠的观察指标.
  • 摘要：目的:探讨中晚期非小细胞肺癌肺部肿瘤临床靶区设置的必要性.方法:2006－2012年医院177例经病理组织学和(或)细胞学确诊的中晚期非小细胞肺癌患者接受三维适形放疗,分组为勾画肺部肿瘤临床靶区及不勾画肺部肿瘤临床靶区.两组肺部病灶分割剂量200-220cGy/次,5次/周,肺部病灶放疗剂量DT5600-6600cGy,临床靶区剂量DT4000-5500cGy.两组资料经统计学分析具可比性.结果:不勾画肺部肿瘤亚临床区域及勾画肺部肿瘤亚临床区域组1)肺部肿瘤平均剂量分别为60.7Gy、59.6Gy.其中肺部肿瘤亚临床区平均剂量49.8Gy.2)两组近期总有效率(CR+PR)分别为76.30％、83.33％(P=0.230).3)1,2,3年无进展生存率分别为52.98％,35.35％,24.3％和38.95％,24.33％,11.5％(P=0.360).4)1,2,3年总生存率分别为69.9％,45.3％,30.8％和62.18％,37.59％,26.58％(P=0.573).5)1,2,3年远处转移率分别为61.07％,40.27％,30.4％和43.55％,32.03％,27.56％(P=0.481).6)两组放射性肺炎16.30％、33.33％(P=0.017),放射性食管炎18.52％、21.43％(P=0.414),骨髓抑制发生率38.52％、33.33％(P=0.338),两组均未出现3级以上放射性肺炎.结论:不勾画肺部肿瘤临床靶区,使肺部放疗区域减少并没有增加复发率,也不减少局部肿瘤的无进展生存和总生存率,但明显减少放射性肺炎的发生率,从而提高生存质量.
  • 摘要：目的:探讨麦冬对人肺癌细胞株SPC-A1细胞的作用及其放射增敏的研究.方法:用麦冬提取液进行人肺癌细胞株SPC-A1细胞生长,诱导凋亡及放射增敏作用的体外实验.结果:1)一定浓度范围的麦冬能有效抑制SPC-A1细胞的增殖,且随作用时间的延长、浓度的增高(稀释倍数的降低)抑制率增高.2)麦冬提取液对SPC-A1肺癌细胞具有放射增敏作用,且在低照射剂量组(2、4Gy)以照射前加药作用更为明显.3)加药照射后能引起SPC-A1细胞G2/M期阻滞,并引起细胞凋亡.4)加药照射后能引起G2/M期阻滞,能引起细胞凋亡.照射前加药好.结论:麦冬提取液对人肺癌细胞株SPC-A1细胞有抑制作用,并能增强放射敏感性.且照射前加药好.
  • 摘要：目的:观察奈达铂联合吉西他滨治疗晚期复治肺鳞癌的疗效和毒性反应.方法：26例经病理组织学和或细胞学检查确诊晚期肺鳞癌,均为复治患者,其中男性20例,女性6例;年龄40-75岁,中位年龄64岁;TNM分期:ⅢB期6例,Ⅳ期20例;既往治疗有效16例,既往治疗无效10例;既往1个化疗方案的13例,既往2个以上化疗方案的13例.应用奈达铂80mg/m2,第1天给药,吉西他滨1000mg/m2,第1天、第8天给药,3周为一周期.两周期后评价疗效及毒性反应,并观察PFS时间.结果:26例患者中,无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)6例,稳定(SD)12例,进展(PD)5例,不能耐受化疗或其他原因化疗1周期者3例.总有效率RR(CR+PR)为26.1％,临床获益率DCR(CR+PR+SD)78.3％.PFS 4个月.主要毒性反应为Ⅰ～Ⅱ度的肝功能损害及胃肠道反应,骨髓抑制比较明显但可耐受.结论:奈达铂联合吉西他滨治疗晚期复治肺鳞癌疗效确切,毒性反应可耐受,值得进一步推广研究.
  • 摘要：目的:晚期非小细胞肺癌常无法取得足够肿瘤标本进行分子病理诊断,在这种特殊情况下,只能依靠临床因素筛选合适患者以进行EGFR-TKI靶向治疗.本研究分析了吉林省非小细胞肺癌EGFR基因突变与各临床因素的相关性,为这些特殊人群靶向治疗提供循证医学证据.方法:采用ARMS法检测非小细胞肺癌组织EGFR基因突变情况,应用统计学软件分析患者各临床因素预测EGFR基因活性突变的敏感性及特异性.结果:本研究统计的是2009年至2011年吉林省肿瘤医院检测的220例NSCLC.其中具有完整临床信息的患者为165例,合格率为75％(165/220).EGFR基因突变阳性率为34.5％(57/165),EGFR突变与年龄(P=0.011)、吸烟(P=0.037)及病理类型有关(P=0.001),而与性别、肿瘤部位及甲状腺转录因子-1(Thyroid transcription factor,TTF-1)表达无关.以年龄(50-60岁)、不吸烟或腺癌为单因素预测EGFR突变阳性的灵敏性和特异性分别为49.12％和40.74％、63.64％和50.94％及82.46％和46.73％.将年龄、不吸烟和腺癌进行串联试验分析,其预测EGFR突变的特异度为90.74,敏感性为28.7％.结论:在无法取得肿瘤组织进行分子病理检测的特殊情况下,综合考虑年龄、吸烟状况和肿瘤病理类型可提高吉林省非小细胞肺癌EGFR基因突变预测的特异性,但降低了敏感性.
  • 摘要：目的:观察加减身痛逐瘀膏外敷联合强阿片类药物治疗肺癌骨转移中、重度疼痛的临床疗效.方法:经细胞学和(或)组织学检查证实为肺癌、PS＞2分、并经X线、CT、MRI及ECT等检查明确诊断有骨转移,且均有疼痛主诉(NRS≥4分)的患者随机分为治疗组和对照组,每组30例病人.对照组:单纯应用盐酸羟考酮缓释片10毫克,Q12h口服,盐酸吗啡片处理爆发痛;治疗组:应用加减身痛逐瘀膏外敷联合盐酸羟考酮缓释片10毫克,Q12h口服,盐酸吗啡片处理爆发痛;每天进行癌痛疗效评估,癌痛评价标准采用NRS评分法,记录盐酸羟考酮缓释片、吗啡用量及阿片类药物不良反应.结果:治疗组30例中,CR10例,PR16例,NR4例,总有效率86.67％;对照组30例中,CR8例,PR13例,NR9例,总有效率70.00％.2组总有效率比较有显著性差异(P＜O.05).结论:1.加减身痛逐瘀膏联合强阿片类药物治疗效果优于单纯强阿片类药物治疗.2.加减身痛逐瘀膏治疗肺癌骨转移疼痛,为体表直接给药,经皮肤或粘膜表面吸收后,药力直达病所,可以有效止痛,且可避免一些药物内服带来的某些毒副作用,尤其是一些晚期癌症患者口服药物困难,或单靠内服药效果不佳,此时中药外治更具有优势,值得临床推广应用.
  • 摘要：本课题自2007年开始对化疗有效或稳定后的NSCLC患者采用中医辩证施治方法维持治疗，旨在探讨中药在NSCLC维持治疗中的疗效及优势，为晚期NSCLC维持治疗提供新的方案.结果显示，中医辩证施治可以作为晚期NSCLC维持治疗的有效手段。但仍需多中心的大样本量的临床观察来评价中医药维持治疗晚期NSCLC的远期疗效及安全性指标，为规范晚期NSCLC中药维持治疗积累更多循证医学的证据。
  • 摘要：目的:回顾性观察伊利替康联合顺铂二线治疗耐药复发小细胞肺癌到近期、远期疗效及毒副作用.方法:伊立替康60mg/m2,d1、d8,DDP25mg/m2,第1-3天静点.每周期评价疗效及毒副作用.结果:共60例病人,均为一线EP或EC方案治疗失败且在3-6个月内出现进展,行伊立替康-顺铂(IP)方案化疗,有效率33.3％(20/60),中位TTP为3.0个月;中位生存期为12个月.毒副作用主要表现为:Ⅲ-Ⅳ级白细胞下降23.2％;血小板下降6.6％;延迟性腹泻30％.结论:伊利替康联合顺铂二线治疗难治型小细胞肺癌均取得较好疗效,毒副作用均可以耐受.
  • 摘要：目的:观察吉非替尼(Gefitinib)与化疗药物多西他赛(Docetaxel)在不同时间点的时序用药对表皮生长因子受体突变肺腺癌细胞株的作用,并检测其致凋亡作用和对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号传导通路的下游效应分子的抑制作用,以期获得最佳的时序用药组合模式.方法:以人肺腺癌EGFR基因19号外显子天然缺失的PC-9细胞株为研究对象,分别经吉非替尼和多西他赛单独或不同时序联合用药,采用CCK8法测定各组细胞增殖抑制情况,FCM法检测各组细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测两种药物对EGFR下游信号通路蛋白磷酸化EGFR(pEGFR)、磷酸化氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)的表达水平.结果:多西他赛作用24小时序贯吉非替尼作用48小时组、多西他赛单药作用72小时组、吉非替尼单药作用72小时组对PC-9细胞的抑制率均较其他各组高,但无统计学差异.结论:多西他赛作用24小时后序贯吉非替尼作用48小时,两药能够产生协同作用.
  • 摘要：目的:小细胞肺癌是恶性度很高的肿瘤,预后较差.本研究主要分析中国人群小细胞肺癌的治疗现状,为小细胞肺癌的合理管理提供依据.方法:回顾性分析广东省人民医院2004年至2012年诊断为小细胞肺癌(SCLC)患者的治疗信息及预后.结果:本研究共纳入509例SCLC患者,男性466例,女性43例;中位年龄(范围):61岁(25-88岁).局限期(TNM分期系统的Ⅰ-ⅢA期)138例,广泛期(ⅢB-Ⅳ期)358例,分期不详13例.所有患者接受化放疗363例,手术21例,未治疗125例.在局限期患者中,接受单纯化疗45例,化放疗53例,手术21例,各组间中位PFS无统计学差异;中位OS无统计学差异.局限期患者中的EP组、IP组、其他化疗方案组的中位PFS分别为12.0月、8.1月、6.0月,EP组与IP组PFS具有统计学差异;EP组、IP组、其他化疗方案组中位OS分别为23.0月、13.2月、10.0月,EP组与其他化疗方案组差异有统计学差异.在广泛期患者中,单纯化疗组与化放疗组的中位PFS与中位OS均具有统计学差异.广泛期患者中的EP组、IP组、其他化疗方案组的中位PFS无统计学差异.EP组、IP组、其他化疗方案组的中位OS分别为:14.4月、15.2月、11.4月,EP组与其他化疗方案组具有统计学差异.在局限期和广泛期中,未治疗患者的中位OS分别为1.7月和3.7月,在不同分期患者中,该组分别与单纯化疗组、放化疗组、手术治疗组的OS均具有统计学差异.本研究对未治疗组患者进行电话随访,其放弃治疗的原因主要为:20.8％要求回当地医院治疗,11.2％由于身体差,8.0％由于年龄大,6.4％由于经济状况差.而患者出院后接受的治疗措施:58.4％无任何药物治疗.结论:本研究显示,局限期及广泛期小细胞肺癌患者均可采用化放疗联合的方式,与单纯化疗相比,合适的人群可延长其生存时间.EP方案仍然是小细胞肺癌的标准化疗方案.未治疗组患者生存时间明显比接受规范化治疗的患者短,其放弃治疗的原因主要是患者对抗肿瘤治疗认识不足.建议小细胞肺癌患者诊断明确后及时并接受规范化治疗,可延长生存时间.
  • 摘要：目的:基于4D-CT影像确定肺癌内边界,探讨内边界的外扩经验在没有4D-CT单位的借鉴意义.方法:平静呼吸状态下接受4D-CT定位扫描的肺癌患者共43例,肺内可测量病灶44个.由同一位医生在4D-CT十时相数据集上勾画大体肿瘤体积(GTV).不考虑亚临床浸润,PTV(4D)为十时相GTV融合后再各方向外扩3mm摆位误差得到.以完全覆盖PTV(4D)为目标,采用4种外扩策略模拟不同临床情况,在左右、前后、上下方向上各自外扩相同的最小边界,另得到4套PTV:(1)PTV(lowest)由处运动最低点位置的GTV外扩得到;(2)PTV(highest)由最高点位置的GTV外扩得到;(3)PTV由呼气中期20％时相的GTV外扩得到;(4)PTV:呼气和吸气中期两时相先合成GTV,再由合成GTV外扩边界以覆盖PTV(4D)得到.同时测量记录GTV中心点在各方向上的运动幅度,分析各临床或解剖学因素与外扩边界的关系,以及四种外扩策略各边界均小于8mm的肿瘤特征.结果:对于运动幅度＜3mm的肿瘤,临床上各方向外扩10mm可以覆盖PTV(4D),但体积平均增加约100cm3(24.6-316cm3).对于运动幅度＞5mm的肿瘤,GTV运动幅度在上下方向最大,但外扩边界的最大距离并不一定出现在上下方向.在运动幅度小,形态不规则的肿瘤中尤其如此,亦可能需要大的外扩边界.可通过三步法筛选出四种外扩策略各边界均小于8mm 的病例:首先,排外肿瘤位置处于fSI＞0.5同时fAP＞0.6者;其次,剔除位于fSI 0.4-0.5和fAP 0.5-0.6的小体积肿瘤(＜45cm3),再次,符合肿瘤形态规则.结论:临床中可筛选出外扩边界小者予适当缩小安全边界.对运动幅度大的肿瘤,建议个体化确定内边界.未来将继续积累病例进一步验证该筛选法.
  • 摘要：目的:回顾性分析单中心肺癌病例四维放疗的疗效及失败模式.方法:2005年9月至2007年5月,经病理及完整分期检查确诊的Ⅲ期非小细胞肺癌20例(ⅢA期5例,ⅢB期15例),局限期小细胞肺癌患者15例,在平静呼吸状态下接受4D-CT定位扫描.非小细胞肺癌患者放疗中位剂量64Gy(60-70Gy),2Gy/次,1次/天,5天/周,同期化疗方案为每周紫杉醇或每四周紫杉醇顺铂;小细胞肺癌患者均接受放化综合治疗,EP方案化疗1-2程后开始同期放疗45Gy,1.5Gy/次,2次/天,5天/周,放疗后再以EP方案巩固化疗,总共4～6程,完全及部分缓解者予预防性全脑照射.结果:中位随访时间2.7年(0.16-7.48年),存活者中位随访6.7年(5.5-7.48 年).非小细胞肺癌组1、3、5 年总生存率分别为75％、55％、36.7％,中位生存时间3.47年.小细胞肺癌组1、3、5年总生存率分别为73.3％、52.5％、37.5％,中位生存时间3.97年.两组3年局部无复发率分别为67％、60.2％,无远处转移率为34.2％、57.1％.结论:四维放疗考虑了个体化边界,因靶区准确、安全带来的积极效应不容忽视,有改善生存的潜在可能.
  • 摘要：目的:旨在分析ARMS法和测序法检测晚期肺腺癌小标本组织EGFR基因突变的情况.方法:分别使用ARMS法和测序法检测102例、138例晚期肺腺癌小标本的EGFR基因突变,并分析EGFR基因突变与患者临床病理特征的关系;比较39例同时使用ARMS法和测序法EGFR基因突变的一致性,并分析其一致性与患者临床病理特征的关系.结果:ARMS法检测EGFR基因突变阳性率为46.1％(47/102),EGFR基因突变率女性高于男性(61.9％vs35.0％,P=0.007),而与年龄、吸烟、活检部位、活检方法、标本性质、原发肿瘤、淋巴结、远处转移、分期无关(P＞0.05).测序法检测EGFR基因突变阳性率为37.75(52/138),不同活检部位间的测序法EGFR基因突变存在一定的差异(P=0.049),EGFR基因突变率与年龄、性别、吸烟、活检方法、标本性质、原发肿瘤、淋巴结、远处转移、分期均无关(P＞0.05).2种方法EGFR基因突变的一致率为64.1％(25/39),Kappa系数等于0.499(P＜0.001),提示两者的检测结果具有中等的一致性,各临床病理特征对两种诊断方法的一致率的影响均无统计学意义(P＞0.05).结论:ARMS法检测晚期肺腺癌小标本EGFR基因突变,较测序法可能进一步提高EGFR突变检测的敏感性和精确度,两者的检测结果具有一定的差异.
  • 摘要：目的:观察盐酸埃克替尼治疗晚期非小细胞肺腺癌的近期疗效及安全性观察.方法:对29例患者进行随访,治疗方法为每次125mg,每日3次,口服埃克替尼药物,收集用药后2个月及4个月疗效评价及不良反应.结果:2个月疗效评价PR17例,SD7例,PD5例,客观有效率58.6％,疾病控制率82.7％;4个月1例CR,PR15例,SD5例,PD8例,客观有效率55.1％,疾病控制率72.4％;女性17例,PR10例,SD4例,PD3例,客观有效率58.8％,疾病控制率82.4％;其中EGFR阳性10例,其中CR1例,PR6例,SD2例,PD1例,其中19外显子缺失突变6例,21外显子错义突变4例,客观有效率70％,疾病控制率90％;治疗相关不良反应主要为皮疹27.6％(8/29)和腹泻13.8％(4/29).结论:盐酸埃克替尼单药治疗晚期非小细胞肺腺癌近期疗效较好,治疗相关的不良反应轻,耐受性好.女性或EGFR突变阳性的患者疗效更佳.故建议患者口服盐酸埃克替尼治疗前均应进行EGFR突变学检测.
  • 摘要：目的:观察贝伐单抗联合含铂两药方案一线治疗晚期非鳞非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)的近期疗效和生活质量,评价贝伐单抗临床应用的安全性.方法:对28例非鳞型NSCLC患者采用贝伐珠单抗联合含铂两药方案治疗,每2周期评价近期疗效,观察患者的生活质量改善及药物毒性.结果:28例患者均完成６个周期的治疗,近期疗效为完全缓解(comlete remission,CR)0例(0.0％),部分缓解(partial remission,PR),9例(32.1％),稳定,(stable diseaseｓ,SD)11例(39.3％),疾病进展(progressivedisease,PD)8例(28.6％);客观有效率(objective response rate,ORR)32.1％(9／28);疾病控制率(disease control rate,DCR)71.4％(20／28).所有患者对毒副作用均可耐受,且多为Ⅰ级和Ⅱ级毒性.结论:贝伐珠单抗联合标准化疗方案可获得较好的疗效,且患者生活质量改善,其安全性较高.
  • 摘要：目的:为了提高医院呼吸系统疾病的防治效果,特研究本项目.方法:总结目前医院呼吸系统疾病病房的设立位置的不足,及当前空气环境污染与疾病的关系,提出新的建议.结果:医院呼吸系统疾病病房的设立应远离大街和污染区域,并提出6点具体建议.结论:在现代生态环境下,医院呼吸系统疾病病房的设立应远离大街和污染区域的观点,国家应尽快立法规,以保障实施,这一建议很值得重视和参考利用.
  • 摘要：目的:评估手术治疗局限期小细胞肺癌的疗效及预后因素.方法:回顾分析37例局限期小细胞肺癌患者的资料,分析患者生存及预后因素.结果:按照2009 IASLC国际肺癌分期(第七版)标准,ⅠA期4例,ⅠB期9例,ⅡA期6例,ⅡB期2例,ⅢA期16例.单纯手术治疗10例,术后化疗27例,术后化疗、放疗2例,术前新辅助化疗4例,化疗1-6周期.局部复发及远处转移19例,局部复发4例,远处转移17例,2例患者二者兼有,转移最常发生的部位依次为:脑转移7例,肝转移6例,骨转移3例,肾上腺转移1例,腹腔转移1例,腹壁转移1例.复发、转移率为54.1％,中位PFS为8.0个月.全组中位生存期20.5±6.99个月.COX回归分析提示病理分期,术后是否给予辅助治疗是患者生存的独立预后因素.结论:选择适全的局限期小细胞肺癌患者给予手术治疗,术后给予综合辅助治疗可使患者生存获益,手术对局限期小细胞肺癌患者的治疗作用应进一步评估.
  • 摘要：目的:评价吉非替尼治疗晚期肺腺癌出现缓慢进展后继续原药应用的疗效及安全性.方法:吉非替尼250毫克每日1次口服,病情出现缓慢进展后,继续原药治疗,每个月评价疗效,并观察疾病控制率、肿瘤无进展生存期(PFS1)、肿瘤出现缓慢进展后至疾病快速进展的生存期(PFS2),肿瘤出现缓慢进展后续生存期(OS1)、初始口服吉非替尼的总生存期(OS2)、毒副作用.结果:38例晚期肺腺癌病人初始接受吉非替尼治疗至出现缓慢进展时间(PFS1)18.9个月,肿瘤出现缓慢进展后至疾病快速进展的生存期或毒性不可耐受的时间(PFS2)5.5个月.初始口服吉非替尼的总生存期(OS)28.7个月;肿瘤出现缓慢进展后续生存期(后续OS)为9.6个月.主要毒副反应:皮疹、腹泻.结论:吉非替尼可明显延长晚期肺腺癌病人的生存期;对于吉非替尼治疗肺腺癌缓慢进展的病人继续口服吉非替尼治疗可进一步延缓肿瘤进展时间,并进一步延长后续生存期,改善病人生存质量.
  • 摘要：目的:探讨贝伐单抗联合化疗治疗耐药晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性.方法:2011年1月至2012年9月收治耐药晚期非小细胞肺癌患者给予贝伐单抗联合化疗治疗9例,采用贝伐单抗联合紫杉醇或联合多西他赛或联合培美曲塞二钠方案,贝伐单抗7.5mg/kg,紫杉醇175mg/m2、多西他赛75mg/m2、培美曲塞二钠500毫克/m2,每3周重复,观察其近期疗效及安全性.结果:贝伐单抗联合化疗治疗耐药晚期非小细胞肺癌病人9例,PR占33.3％,DCR占77.8％.中位PFS 5个月,中位OS 8.5个月.常见毒副作用:骨髓抑制、下肢静脉血栓、充血性心力衰竭、血压升高、消化道反应、脱发.结论:贝伐单抗联合化疗治疗耐药晚期非小细胞肺癌取得较好疗效,毒性可以耐受.
  • 摘要：表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKI)是一种受体酪氨酸激酶抑制剂,它与ATP竞争表皮生长因子受体特定结合位点,从而抑制酪氨酸酶的活性,在临床上已用于EGFR活化突变的非小细胞肺癌的患者的治疗.但很多患者在用药一段时间后,即出现耐药,甚至是病情加重.针对这种药物耐药机制及治疗进展的研究已成为近几年来研究的热点.本文就近年来关于EGFR-TKI耐药机制及治疗进展的研究综述如下.
  • 摘要：目的:超声支气管镜引导下经支气管针吸活检(endobronchial ultrasound-guidedtransbronchial needle aspira-tion,EBUS-TBNA)是近年来兴起的对纵隔肺门淋巴结及大气道旁肺内肿块的定性诊断方法.本研究旨在总结EBUS-TBNA用于诊断肺癌的初步经验,评价其价值.方法:2012年11月1日-2013年5月1日之间,对21例胸部增强CT高度怀疑肺癌伴纵隔/肺门淋巴结转移患者及3例胸部增强CT高度怀疑肺癌的气管旁肺内肿块患者进行EBUS-TBNA检查.结果:21例肺癌伴纵隔/肺门淋巴结转移患者共计穿刺33组病灶区域,平均穿刺1.57组/例.24位患者共送检细胞病理学24例,17例同时送检组织病理学,组织病理标本送检率为70.83％.其中鳞癌6例,腺癌9例、小细胞肺癌3例,不能确定类型癌细胞2例,诊断肺癌的敏感性为83.33％(20/24),准确性为91.67％(22/24).穿刺成功率100％,未发生相关并发症.结论:EBUS-TBNA是一种安全、准确、微创的检查方法,为肺癌的诊断提供了一个新的途径和方法.
  • 摘要：到底什么药可以抗肿瘤,什么药对肿瘤效果好,大多数人是看书上记载,书上写的有时自己理解不了,其实要判断一味药到底好不好,可不可以抗肿瘤,首先要从植物外观外形环境地域等初步判断,如三七之叶非三即七,秉木之气故得三数,秉火之气故得七数.还要结合植物的气味综合分析,气为阳、味为阴、阳主外主升发,味主阴主内,治之以味,能够抗肿瘤药是具有某种味,这样就可以灵活选择抗肿瘤药,再结合书上记载找出解毒强抗肿瘤药,有这些基础治疗肺癌就好办了,根据肺癌临床表现,咳嗽、吐血、血痰、胸痛等来配药.
  • 摘要：目的:探索肺叶切除加支气管和肺动脉双袖状切除技术治疗中央型肺癌的手术方法和效果.方法:1995年3月至2013年5月,对64例肿瘤同时侵犯上肺叶支气管开口及主支气管和肺动脉干但未侵犯下肺叶的中央型肺癌,采用支气管和肺动脉双袖状肺叶切除技术将肿瘤完整切除,再将下叶支气管与主支气管对端吻合、下肺动脉与肺动脉干对端吻合.其中左上肺叶支气管和肺动脉双袖状切除术48例(其中2例联合左心房部分切除术,2例联合主动脉外膜切除术),右上中肺叶支气管和肺动脉双袖状切除术11例(其中3例联合左心房部分切除术,2例联合上腔静脉侧切成形),右上肺叶支气管和肺动脉双袖状切除术5例.经心包内处理肺动脉和静脉8例.结果:术后发生并发症15例,发生率为23.44％.包括心律不齐3例,急性心衰1例,咳痰不畅,阻塞性肺炎、肺不张8例,支气管吻合口瘘2例,乳糜胸1例.其中,1例突发大咯血死亡.鳞癌47例,腺癌9例,小细胞肺癌4例,腺鳞癌1例,肉瘤样癌1例,粘液腺癌1例,复合性大细胞癌1例.T3N0M016例,T3N1M015例,T3N2M025例,T4N1M02例,T4N2M06例.23例肺动脉取材检查见16例有肺动脉外膜受侵,7例未见癌侵犯.术后1、3、5年生存率分别为87.7％(50/57),3年47.5％(19/40),5年45.8％(11/24),效果良好.结论:支气管和肺动脉双袖状肺叶切除术在最大限度地切除肺肿瘤的同时又最大限度地保留了患者的健康肺组织,避免了全肺切除,病人术后的生活质量良好.手术技术要求较高,但较为安全、有效.
  • 摘要：背景:本研究的目的是通过分析243例经超声引导下外周型肺占位性病变穿刺的细胞学和病理学结果,评价其临床应用价值.方法:应用21G PCT针和18G活检针,在彩色多普勒超声引导下对243例肺外周型占位性病变进行穿刺,其中29例抽吸细胞进行细胞学检查,213例组织活检进行病理学检查,对细胞学和病理学检查结果进行分析.结果:243例穿刺中242例穿刺成功,其中29例穿刺行细胞学检查,穿刺取材满意率为100％,213例穿刺行病理学检查,穿刺取材满意率为93.9％.243例穿刺患者中1例发生严重气胸穿刺失败,1例发生咯血但穿刺成功,余患者穿刺术中和术后均无明显严重并发症.结论:本研究结果证明经超声引导下肺占位性病变穿刺是一种有效安全的诊断外周型肺占位性病变的方法.
  • 摘要：目的：探讨630nm大功率气体激光器光动力治疗对肺癌的治疗效果及适应症.方法：对于已明确诊断肺癌患者在传统治疗基础上,适时开展光动力治疗.结果：本组临床分期较晚,明显缓解18例,部分缓解8例,总有效率100％.结论：以大功率630nm氦氖气体激光进行的肺癌的光动力治疗,取得良好的局部疗效,明显减轻临床症状,改善生活质量,延长生存期.
  • 摘要：目的:探讨非小细胞肺癌病灶大小、原发部位与发生胸腔内淋巴结转移的关系.方法:回顾性分析2008年1月至2008年12月间在吉林省肿瘤医院进行手术的240例非小细胞肺癌患者的临床资料,根据病理报告,以IUCC/AJCC 2009(第7版)关于肺癌淋巴结的分期为标准,利用卡方检验方法,分析肿瘤大小及部位与胸腔内淋巴结转移的关系.结果:单因素分析提示性别、年龄、部位与胸腔内淋巴结转移无明显相关性(p＞0.05);而病灶大小与发生胸腔内淋巴结转移存在相关性(p＜0.01).结论:非小细胞肺癌原发病灶最大径＞3cm者发生胸腔淋巴结转移(N1+N2)的几率高于病灶最大径≤3cm者,而位于不同肺叶的肿瘤易发生N2转移的位置也存在差异.
  • 摘要：目的：探讨pazopanib对NSCLC的作用及分子机制，寻找更加有效的NSCLC治疗新途径。方法：应用常规细胞培养方法，对A549肺腺癌细胞株、YTMLC-9肺鳞癌细胞株、NCI-H460大细胞肺癌细胞株和L9981大细胞肺癌高转移潜能细胞株进行培养，在达到对数增殖期时，应用不同浓度的Pazopanib处理细胞株48h,96h;应用噻唑蓝比色法检测经不同浓度pazopanib处理不同时间后，A549肺腺癌细胞株、YTMLC-9肺鳞癌细胞株、NCI-H460大细胞肺癌细胞株、L9981大细胞肺癌高转移潜能细胞株的抑制率及半数抑制浓度IC50.应用蛋白兔疫印迹法检测经不同浓度Pazopanib处理不同时间后，A549肺腺癌细胞株、YTMLC-9肺鳞癌细胞株、NCI-H460大细胞肺癌细胞株、L9981大细胞肺癌高转移潜能细胞株蛋白表达水平的变化.结果:四株细胞间IC50具有显著性差异;不同浓度Pazopanib处理A549,YTMLC-9,NCI-H460和L9981细胞株48小时的浓度一抑制率曲线经重复测量方差分析具有显著性差异;2μmol/L浓度的Pazopanib处理四株细胞株48h后，YTMLC-9细胞株体外增殖能力与A549, NCI-H460, L9981间比较有显著差异;4μmol/L浓度的Pazopanib处理四株细胞株48h后，NCI-H46细胞株体外增殖能力与YTMLC-9, A549和L9981间比较有显著差异;不同浓度Pazopanib处理NCI-H460细胞株48h后，各浓度组间比较抑制率均有显著差异;不同浓度Pazopanib处理L9981细胞株48h后，各浓度组间抑制率比较均有显著差异.结论:Pazopanib对四种NSCLC细胞株均具有明显的体外增殖抑制作用，这种抑制作用具有剂量依赖性;Pazopanib能诱导肺癌细胞凋亡，并具有时间和剂量依赖性;Pazopanib抑制NSCLC体外增殖、诱导细胞凋亡可能与其抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。
  • 摘要：目的:探讨和评估APE1是否与晚期NSCLC铂类化疗敏感性相关。方法:2007年到2012年,入组172名晚期NSCLC患者,均有活检标本,且至少2周期含铂化疗。免疫组化检测APE1,BRCA1,ERCC1蛋白表达水平,并评估其与含铂化疗反应率(RR),中位无疾病生存期(mPFS)及中位生存时间(mOS)的关系。结果:BRCA1表达与肺癌化疗的RR,mPFS,mOS均无相关性。APE1表达阴性的患者RR=50.00％,APE1表达阳性者RR=25.00％(OR0.34;95％CI0.17-0.69;P＜0.01).APE1表达阴性患者较表达阳性者显著延长mPFS(10.3 vs.8.0 months,P=0.02),mOS有延长但无显著差异(17.1 vs.10.9 months,P=0.26).ERCC1表达阴性者具有更好的RR(OR0.36;95％CI0.18-0.72;P＜0.01),更长的mPFS (9.8 vs.6.8 months,P＜0.01)及mOS(14.4 vs.10.3 months,P=0.01).特别是,APE1和ERCC1表达呈正相关(r2=0.23,P＜0.01),APE1和ERCC1表达均阴性较两者均阳性患者有更高的RR (OR0.18;95％CI0.07-0.45;P＜0.01),更长的mPFS(12.0 vs.6.8 months,P＜0.01)及mOS(18.8 vs.10.1months,P=0.01).结论:双功能蛋白APE1可能是一个新的预测铂类化疗敏感性的标记物。根据APE1和ERCC1表达,采用个体化疗,可能会提高晚期NSCLC患者生存时间。
  • 摘要：目的：研究端粒酶启动子调控nm23-H1基因逆转人肺腺癌转移机制。方法：通过浓度梯度法测定A549/nm23-H1-shRNA细胞的潮霉素最佳筛选浓度;分别利用双酶切的和PCR的技术手段，获取重组表达载体DNA的大小片段，然后经过连接酶进行DNA大小片段的连接，最终得到我们所需要的重组表达质粒;应用real time PCR及Western blot检测nm23-H1基因在A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞中的表达情况;将A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞株接种于裸鼠右后腹股沟皮下后，应用活体成像技术检测shRNA抵抗的nm23-H1 cDNA对A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞在裸鼠体内成瘤性和转移能力的影响。结果:L.A549/nm23-H1-shRNA细胞株的潮霉素最佳筛选浓度为300μg/ml;通过限制性内切酶NheI和XbaI对PGL3-htp26O-Enhancer质粒进行双酶切，成功获得构建重组表达载体的DNA大片段;Real time PCR及western blot实验结果显示，对shRNA抵抗的nm23-H1 cDNA能够通过转染试剂转入A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞中，并能正常表达nm23-H1 mRNA及nm23-H1蛋白。活体内成像结果表明，shRNA抵抗的nm23-H1 cDNA能抑制A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞在裸鼠体内的成瘤性和转移能力。结论:成功构建转基因肺癌细胞株A549/nm23-H1-shRNA-luco;成功构建重组表达载体PGL3-htpzso-nm23-H1 cDNA(shRNA-resistant nm23-H1 cDNA);shRNA抵抗的nm23-H1 cDNA能在A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞株中正常表达nm23-H1 mRNA和nm23-H1蛋白;转染shRNA抵抗的nm23-H1 cDNA能在体内外抑制A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞的增殖和侵袭转移能力。
  • 摘要：目的:本研究的目的是探讨nm23-H1基因调控Rho/ROCK/MLC信号通路及肺癌细胞骨架和侵袭转移的作用及其分子机制。方法:应用siRNA短双链导入NL9980细胞株，成功构建瞬时转染阴性对照siRNANL9980细胞株和nm23-H1-siRNA NL9980细胞株;应用Western Blot验证nm23-H1基因沉默后Rho/ROCK信号通路相关基因的蛋白表达水平变化;应用激光共聚焦检测nm23-H1基因沉默对细胞微丝骨架的影响，并应用Rho和ROCK抑制剂处理后观察其变化;应用Vi-Cell细胞仪直接计数检测NL9980组、Exoenzyme C3和Y27632处理细胞的生长曲线。结果:本研究成功将siRNA段双链导入NL9980细胞株，成功构建阴性对照siRNANL9980细胞株(NL9980-siRNA)和nm23-H1-siRNA(NL9980-nm23-H1-siRNA);Rho/ROCK/MLC信号通路相关基因中，RhoC, ROCK II基因表达上调，而RhoA, ROCK I和MRLC2基因无明显变化;Nm23-Hl基因沉默组NL9980肺癌细胞株较阴性对照转染组NL9980细胞株有较多细胞通过基质胶(ECM)的滤膜;经Rho抑制剂ExoenzymeC3和ROCK抑制剂Y-27632处理后，NL9980肺癌细胞株细胞通过基质胶(ECM)的滤膜的数量明显减少;NL9980组和加入Exoenzyme C3和Y27632处理的三组细胞生长曲线基本一致，未见Exoenzyme C3和Y27632对细胞增殖有明显影响。结论: nm23-H1基因可调控人大细胞肺癌细胞株NL9980细胞骨架相关基因mRNA和蛋白表达水平;nm23-Hl基因可明显抑制Rho/ROCK/MLC信号通路mRNA和蛋白表达水平; Nm23-Hl沉默可上调人大细胞肺癌细胞株NL9980细胞骨架和Rho/ROCK/MLC信号通路相关基因mRNA和蛋白表达水平，增加肺癌细胞微丝骨架、张力纤维，以及体外侵袭能力;nm23-H1基因对Rho/ROCK信号通路的调节可能是其抑制肺癌侵袭转移的重要分子机理。
  • 摘要：目的:探讨肺癌中SWI/SNF染色质重组复合物异常调节的现象和机制,两个ATP酶催化蛋白BRG1(SMARCA4)和BRM(SMARCA2),以及辅助蛋白BAF250a(ARID1A)在SWI/SNF染色质重组中的作用及分子机制。方法:来自吸烟者与非吸烟者的101例肺癌细胞株和83例非小细胞肺癌及配对良性肺组织样本用于此项研究;应用NextGen测序和Sanger测序技术用于对肺癌细胞株DNA的SWI/SNF染色质重组复合物基因进行测序;应用Western Blot技术检测肺癌细胞株核蛋白提取物中部分SWI/SNF染色质重组复合物的蛋白表达水平;应用化学诱导甲基化用于检测BRM蛋白缺失的细胞株;应用基因芯片用于检测肺癌细胞株和组织样本中全基因组基因的表达水平;应用单核苷酸多态性芯片分析用于检测肺癌细胞株和组织样本中全基因组基因的拷贝数变化;应用免疫组化芯片染色用于对肺癌组织中BRG1和BAF250a的表达进行分析。结果:1.NextGen测序和Sanger测序证实SMARCA4和SMARCA2的突变率分别为28％(主要是纯合子缺失突变)和0％,ARID1A的突变率为11％(主要是杂合子点突变).2.WesternBlot检测证实BRG1和BRM蛋白表达缺失率分别为32.5％和25％,BAF250a的蛋白表达缺失率为23％,且这3个蛋白中至少有1个在41％的肺癌细胞株缺失,两个或两个以上蛋白缺失的细胞株比例为16％。3.基因芯片和免疫组化芯片的综合分析表明这3个基因在肺癌细胞株和组织中的表达水平普遍降低。4.单核苷酸多态性芯片分析DNA的拷贝数,表明组成SWI/SNF染色质重组复合物的多个基因有等位基因缺失。5.甲基化研究证实有些SWI/SNF染色质重组复合物异常调节与表观遗传有关。结论:(1)肺癌中存在SWI/SNF染色质重组复合物异常调节的现象,而且这种现象与多种机制有关,包括缺失,突变,表观遗传,转录和翻译控制等。(2)SWI/SNF染色质重组复合物异常调节可能为肺癌治疗提供新的靶点。
  • 摘要：目的：探讨EGFR基因突变在非小细胞肺癌原发灶组织及匹配的脑转移灶组织中的表达异质性.方法：收集1999年7月-2012年8月期间在中山大学肿瘤防治中心接受手术治疗并经病理学确诊的NSCLC脑转移患者的脑转移灶组织和配对的肺原发灶组织共27对。所有病例皆有临床病理资料及随访资料。采用ARMS法对27对肺原发灶组织及配对的脑转移灶组织EGFR基因18-21外显子进行突变检测。使用McNemar和Kappa检验分析一致性与患者临床特征之间的关系，使用Chi-square(X2)检验或Fisher确切概率法进行各亚组间的一致性分析;生存分析采用Kaplan-Meier进行评估，并进行Log-rank检验，在单因素分析中有意义的变量，采用Cox回归模型进行多因素分析，双向检测P<0.05认为具有统计学意义。结果:本研究27例肺原发肿瘤组织中，10例肺组织检测到EGFR突变，突变率为37.0%,27例配对的脑转移肿瘤组织中，9例脑转移肿瘤组织检测到EGFR突变，突变率为33.3%，脑转移灶和肺原发灶同时突变的患者有8例，其突变位点完全一致，2例患者肺原发灶出现EGFR基因突变，而脑转移灶未出现EGFR突变，1例患者脑转移灶出现EGFR基因突变，而肺原发灶未出现基因突变。肺原发灶和脑转移灶组织EGFR基因突变的一致性达到88.9%。Kappa系数为0.757。亚组分析发现:22例肺腺癌脑转移的患者中，EGFR基因突变的一致性为95.5%,Kappa系数为0.8990。结论：EGFR基因突变在NSCLC脑转移患者的脑转移灶和肺原发灶中呈现异质性，在腺癌患者中，脑转移灶与配对的肺原发灶的EGFR基因突变的异质性较低;对于NSCLC脑转移的患者，EGFR基因突变是EGFR-TK工s可能的疗效预测因子。
  • 摘要：目的:研究转移抑制基因nm23-H1与肿瘤微环境诱导的上皮细胞间质化相关性。方法：应用EMT诱导剂刺激细胞，使其发生EMT;通过观察形态学的变化确认nm23-H1基因对于EMT表型的影响;通过小室检测细胞侵袭能力的变化;应用流式细胞仪检测了肺癌干细胞标志物以及细胞周期的改变;应用Western blot分别检测nm23-H1沉默与过表达之后snail蛋白水平表达的变化;应用Real-time PCR检测nm23-H1基因沉默后mRNA水平的变化;应用双报告基因的方法研究了snail启动子的活性变化;应用Western blot检测nm23-H1作用蛋白STRAP基因沉默后EMT标志物蛋白以及TGF-β信号通路上的关键蛋白表达的变化。结果：肺癌细胞经过TGF-β1诱导后，细胞形态山多角形的典型上皮细胞形态转化成为纺锤形的间质细胞形态，细胞的迁移能力、侵袭能力增强。nm23-H1基因过表达或恢复表达后，则可以逆转肺癌细胞EMT标志物的表达;nm23-H1过表达后，转录因子snail蛋白的表达水平显著下调;nm23-H1过表达后能够逆转EMT相关蛋白的表达水平;Src蛋白在nm23-H1基因抑制TGF-β诱导的EMT过程中发挥重要作用;肿瘤抑制基因nm23-H1可以与STRAP协同作用抑制TGF-β1诱导的EMT.结论:nm23-H1可以通过抑制肿瘤EMT的发生来发挥抑制肿瘤转移的作用;nm23-H1通过调控snail表达抑制肺癌EMT的发生，进而抑制肿瘤的转移;nm23-H1可以通过负向调节TGF-β信号通路来抑制肿瘤细胞EMT的发生，Src蛋白在这一过程当中发挥了重要作用。
  • 摘要：目的:探讨护理干预对减轻肺癌脑膜转移后头痛的效果。方法:将2008年1月-2012年收入肺内科的60例肺癌脑膜转移病人分为观察组和对照组,每组30例,采用世界卫生组织疼痛的语言描述评分法(VAS)评估,根据自身感受将疼痛分为4级。观察组在常规护理上辅予疼痛的护理干预,对照组行常规护理,比较两组的头痛程度。结果:观察组头痛减轻程度明显高于对照组(p＜0.05).结论:护理干预能缓解肺癌脑膜转移所致的头痛,提高了病人的生活质量。
  • 摘要：局部晚期肺癌的扩大切除是指在常规肺癌外科治疗原则基础上切除原发肿瘤及其相邻器官。文章阐述了外科手术在LANSCLC治疗中的地位，并对局部晚期肺癌进行了界定，通过分别介绍N因素、T因数、肿瘤切除的性质、术前新辅助化疗的应用等探讨了扩大切除受益人群的选择。
  • 摘要：目的:探讨老年肺癌术后呼吸衰竭的原因,预防和治疗。方法:对我院1995年1月至2001年1月60岁以上的肺癌术后发生呼吸衰竭者28例,并以同期手术未发生呼衰的211例老年肺癌患者作对照,用X^2检验分析可能导致呼吸衰竭的高危因素。结果:术后呼吸衰竭的发生率为11.7％(28/239),病死率21.4％(6/28).呼衰组肺活量占预计值的百分比(VC％),最大通气量占预防的百分比(MVV％)、一秒钟呼气容积(FEV1)、一秒钟呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC％)都明显低于无呼衰组(P＜0.01).全肺切除组术后呼衰发生可能性明显高于肺叶和段/楔形切除组(P＜0.01).结论:术前心肺功能异常,呼吸道感染,手术创伤和伤口疼痛刺激是引起术后呼吸衰竭的主要原因,及早诊断、及时行气管切开术并给予机构通气是抢救成功的最有效手段,加强围手术期呼吸道管理,避免手术后并发症是预防是预防术后呼吸衰竭的关键。
  • 摘要：目的:对累及隆凸中心型肺癌实施隆凸成形术一直是普胸外科研究的难点。本研究拟探讨隆凸成形术在肺癌外科中的应用价值。方法总结1982～2011年105例中心型肺癌侵犯隆凸的外科治疗资料。105例均行隆凸成形术,其中45例同时行心脏大血管切除,手术采用14种不同类型的隆凸切除重建方式。结果:全组围术期死亡2例(原因为吻合口瘘1例、呼吸功能衰竭1例),术后并发症为各种心律失常22例、肺不张16例、肺部感染15例。呼吸功能衰竭行呼吸机辅助通气8例。本组1、3、5年生存率分别为72.31％、48.56％、26.62％。结论:对侵犯隆凸的中心型肺癌应用隆凸成形术治疗,可以最大限度地切除肺癌组织,最大限度地保留患者的肺功能,术后多学科治疗能提高患者的术后生存率和生活质量。
  • 摘要：目的:探讨青年(≤40岁)非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床特点、手术疗效,分析影响预后的因素。方法:回顾性分析苏州大学附属第四医院2000年1月至2009年12月经手术治疗48例40岁以下青年NSCLC患者的临床资料,其中男31例,女17例;年龄(32±6)岁。29例术前明确为NSCLC,12例术前高度怀疑为肺癌,7例误诊为肺良性疾病;手术根治性切除37例,姑息性切除9例,手术探查2例。结果:术后并发症发生率12.5％(6／48),1例死于探查术后呼吸衰竭,病死率2.1％(1／48).术后组织病理学检查示腺癌26例,鳞癌16例,腺鳞癌5例,大细胞肺癌1例。术后病理分期示I期3例,Ⅱa期9例,Ⅱb期15例,Ⅲa期17例,Ⅲb期3例,Ⅳ期1例。随访45例,随访率93.8％(45／48),随访时间23(3～120)个月。总的3年和5年生存率分别为39.6％和25.0％。肿瘤TNM分期、淋巴结转移状况、肿瘤直径、手术性质、术前新辅助化疗及术后规则放化疗是影响预后的重要因素,肿瘤TNM分期是影响患者预后最主要的因素。结论:青年NSCLC误诊率高,恶性程度高,分期偏晚,手术根治性切除率偏低,应加强早诊早治意识。手术根治仍是青年NSCLC患者治疗的首选。
  • 摘要：目的:探讨全胸腔镜下袖式支气管成形术治疗非小细胞肺癌的安全性、有效性及手术技巧。方法:自2011年9月至2013年4月,共完成全胸腔镜袖式支气管成形术15例,男性13例,女性2例,中位年龄62.4岁。术前全部经胸部CT及自发性荧光电子支气管镜确认气道肿瘤侵犯范围。手术方式为全胸腔镜下解剖性袖式肺叶切除支气管成形术+系统性淋巴结清扫.采用双腔气管插管全身麻醉,侧卧位,肩下垫枕,全部采用三切口设计。支气管吻合均为端端吻合,采用膜部单纯连续缝合+软骨部单纯间断缝合的吻合方式。以周围带血供组织缝合覆盖支气管吻合口。常规放置胸腔闭式引流管。结果:全组手术顺利,无死亡及严重并发症发生。无中转开胸病例。术后病理:鳞状细胞癌14例,腺癌1例。术后轻微并发症1例,为一过性窦性心动过速,经药物治疗后好转。全部患者术后恢复顺利,术后中位带胸引管时间5.4d,术后中位住院天数7.0d.全部患者恢复良好,术后随访1-20个月,未见肿瘤复发。结论:全胸腔镜下袖式支气管成形术治疗非小细胞肺癌安全、有效;双手同向同切口双交叉操作手法应用于袖式支气管成形术中方便快捷;第4肋间腋前线的操作切口设计方式进行支气管吻合操作快速、安全、有效;膜部连续缝合结合软骨部单纯间断缝合的缝合方式优于单纯间断缝合或单纯连续缝合。
  • 摘要：目的:分析同期加量调强放疗治疗肺癌脑转移的疗效及预后因素。方法:回顾性分析于2009年6月～2012年6月在我院接受同期加量调强放射治疗的肺癌脑转移病例52例。放疗前有脑转移瘤相关症状或体征者47例,无相关症状或体征者5例。全脑放疗等效生物剂量37.5～55.2Gy,脑转移灶等效生物剂量46.88～78.13Gy.可搜集到放疗后3个月所复查的颅脑CT或MRI者42例,无颅脑CT或MRI资料者10例。通过分析放疗后1周脑转移瘤相关症状或体征的改善情况,并根据放疗后3个月复查的脑部CT或MRI图像来评估脑转移瘤的放疗疗效。用Kaplan-Meier法计算生存率,用log-rank检验、Cox模型分别进行预后因素的单因素和多因素分析。结果:临床症状缓解率为91.4％(43/47),其中CR率为57.4％(27/47),PR率为34.0％(16/47).调强放疗有效率为33.3％(14/42),其中CR率2.3％(1/42),PR率31.0％(13/42).全组失访4例,随访率为92.3％(48/52).全组中位生存期为14个月,6个月、1年总生存率分别为86.5％、65.3％。单因素分析显示脑转移灶等效生物剂量≥56Gy组的生存期优于等效生物剂量＜56Gy组(P=0.029).多因素分析显示脑转移灶等效生物剂量是影响患者生存期的独立因素(P=0.038).结论:同期加量调强放疗治疗肺癌脑转移有效。脑转移灶等效生物剂量大于56Gy的肺癌脑转移患者可能获得更好的生存期。
  • 摘要：目的:分析非小细胞肺癌调强放射治疗后的肿瘤体积变化情况及影响预后的因素。方法:以2009.9～2012.11于作者单位行调强放射治疗的41例非小细胞肺癌(NSCLC)患者为研究对象,其中Ⅰ期1例,Ⅱ期3例,Ⅲ期20例,Ⅳ期17例。肺部原发灶放疗总剂量为50.6～70.4Gy,分割剂量为2.0～2.5Gy/f,1f/d,5f/W.回顾性收集放疗结束时、放疗结束后多次复查的胸部CT图像,将CT图像按检查时间分为放疗结束时和放疗后1、2、3、4、5、6个月共7个组。用Image J图像处理软件分别测量各组CT图像上肺癌原发灶的体积(绝对体积),将放疗后各月份的原发灶体积与放疗结束时原发灶体积的比值来计算相对体积。比较各相邻组间的绝对体积和相对体积的变化情况。并进一步分析放疗后肿瘤体积的变化对生存情况的影响。结果:肺部肿瘤的绝对体积及相对体积在放疗后1个月较放疗结束时小,且相比差异均具有统计学意义,放疗后2、3、4、5、6个月分别较前一个月相比差异均无统计学意义(P均＞0.05).失访3例,随访率为92.7％(38/41).全组中位生存时间(MST)为9个月,1年总生存率(OS)为58.7％,2年OS为42.3％。放疗总剂量、放疗后6个月内肿瘤体积增大与否对生存情况的影响有统计学意义.结论:NSCLC调强放疗后肺部原发灶体积在放疗结束时至放疗后1个月呈继续缩小趋势,在放疗后2～6个月内基本保持稳定。放疗总剂量、放疗后6个月内肿瘤体积增大与否是NSCLC患者预后的影响因素。
  • 摘要：目的:回顾性分析选择性支气管动脉栓塞术(SBAE)治疗咯血的价值。方法:本文收集我院2010年1月至2012年2月121例大咯血病人临床资料进行分析。支气管扩张患者80例,20例结核病患者和7例曲霉菌病患者,血管畸形7例,肺癌6例,1例肺部急性感染。其中63例患者术前行64排螺旋CT支气管动脉血管成像。121例患者均行Cobra导管或C2导管,DSA下支气管动脉造影及介入明胶海绵栓塞治疗。术后随访6～26个月,平均18月。结果:121例患者行SBAE132次,插管成功率97.7％.1例未能找到出血血管;1例起源于弓下导管未能插入,患者窒息死亡;2例栓塞后继续出血,急诊胸外科手术治疗。栓塞成功后持续少量咯暗红色血1周左右。术后给以常规排痰、止血、抗感染等对症治疗。一次性治愈97例.20例复发,复发率16.5％,均为结核患者或曲霉菌病患者。均采用明胶海绵单纯栓塞,术后患者20例出现后背疼痛,2例腹痛,予以对症处理缓解,无截瘫、支气管和食道坏死等严重并发症发生。肺结核、曲霉菌病患者咯血复发率明显高于支气管扩张症患者,前2者复发率100％。1例曲霉菌病反复咯血患者行患病肺叶切除术,术后病理提示曲霉菌侵及血管。术前行支气管动脉CTA检查患者DSA下栓塞曝光时间,明显低于术前未行支气管动脉CTA检查(45min:120min;P＜0.02).6例肺癌患者2年内因肿瘤死亡。结论:术前行支气管动脉CTA是必要的,术前仔细阅读CTA图像对支气管动脉介入栓塞治疗具有指导意义。DSA下行支气管动脉明胶海绵栓塞治疗疗效确切。术中仔细寻找并完全栓塞异常支气管动脉或迷走动脉是防止复发或继续出血的重要因素。积极治疗原发病是防止复发的重要措施。
  • 摘要：研究背景:Ⅱ期-N1非小细胞肺癌中,不同淋巴结转移情况,包括:不同淋巴结站(10/11组与12-14组),转移淋巴结占所有清扫淋巴结的比例(LNR),转移淋巴结的个数,对于患者预后的影响值得进一步探索T.研究方法:回顾性分析1999年-2009年206例Ⅱ期(T1a-T2bN1M0) NSCLC的数据,使用Kaplan-Meier方法计算OS与DFS,多因素回归分析了解不同淋巴结转移情况对患者预后的影响。研究结果:研究表明:12-14组淋巴结受累,较低的LNR,直径小的肿瘤患者以及鳞癌患者有较好的OS与DFS.同时未有脏层胸膜受累的患者有较好的DFS.多因素分析显示肿瘤的大小和不同淋巴结站是影响患者OS的重要因素,有统计学差异。研究结论:细分不同的N1淋巴结可以为未来更好的治疗带来更多的益处。
  • 摘要：局部晚期非小细胞肺癌是指已伴有纵隔淋巴结(Nz)和锁骨上淋巴结(N3)转移、侵犯肺尖部和纵隔重要结构(T4)。文章就如何选择外科手术治疗受益的LANSCLC病人接受外科治疗，如何选择能够从术前新辅助化疗中受益的LANSCLC病人，施行术前新辅助化疗，如何基于分子标志物的分子分型将外科手术治疗的LANSCLC进行分子分型，以及根据药物基因组学或和代谢组学结果指导LANSCLC外科手术后辅助化疗药物的选择等，即肺癌“个体化外科治疗”进行探讨论述。
  • 摘要：目的:探讨抗原负载的树突状细胞(dendritic cells,DC)对食管鳞癌细胞(esophagealsquamous cell carcinoma,ESCC)Ecap-109的体外杀伤作用.方法:将加热430C2小时的Ecap-109细胞用超声细胞破碎仪破碎后离心,取上清作为肿瘤抗原,与经IL-4,GM-CSF,TNF-α等细胞因子诱导的DC共同培养,在体外对培养的人食管鳞癌细胞Ecap-109进行杀伤活性实验,并与未负载抗原的DC杀伤活性进行比较.结果:负载抗原的DC在与Ecap-109比值为25:1时,其杀伤活性达到59.41％,比未加抗原的DC杀伤活性明显增强(P＜0.01).结论:抗原负载的DC对食道鳞癌细胞Ecap-109的体外杀伤作用明显高于未负载抗原的DC.

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