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首页> 中文会议>第13届全国肺癌学术大会 >上皮间质转化在尼古丁诱导肺癌吉非替尼获得性耐药中的作用及分子机制

上皮间质转化在尼古丁诱导肺癌吉非替尼获得性耐药中的作用及分子机制

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目的:研究尼古丁对EGFR敏感型突变肺癌细胞株PC9吉非替尼治疗敏感性的影响；研究尼古丁对肺癌细胞株PC9上皮间质转化及侵袭的影响；研究EMT相关转录因子在尼古丁诱导肺癌细胞株PC9吉非替尼获得性耐药中的作用；研究EMT相关信号通路在尼古丁诱导肺癌细胞株PC9吉非替尼获得性耐药中的作用。方法：应用MTT法测定尼古丁处理后不同浓度吉非替尼对PC9细胞株增殖的影响，计算吉非替尼对于PC9细胞株的抑制率，描绘浓度-抑制率曲线；应用流式细胞仪测定尼古丁处理前、后吉非替尼作用下PC9细胞株的凋亡水平；通过划痕试验和Borden小室侵袭实验验证尼古丁对肺癌PC9细胞株侵袭、迁徙能力的影响；通过RNA干扰的方法沉默转录因子Snail表达，再通过尼古丁诱导PC9细胞EMT；应用Western blot,Real-time PCR方法，检测EMT相关信号通路抑制后，PC9细胞在尼古丁诱导下EMT表面标志物蛋白、mRNA水平的变化；通过流式凋亡实验，研究EMT相关信号通路在尼古丁诱导吉非替尼获得性耐药中的作用。结果：5μmol/L尼古丁处理后吉非替尼对PC9细胞抑制率降低，差异有统计学意义；5μmol/L尼古丁处理后吉非替尼对PC9细胞株IC50值增高，差异有统计学意义；1μmol/L尼古丁作用下，应用MAPK信号通路抑制剂PD98059组较未使用通路抑制剂组PC9细胞E-cadherin表达上调；1μmol/L尼古丁联合LY294002、GSK3β抑制剂组与lμmol/L尼古丁组相比Snail蛋白表达下调，差别具有统计学意义。结论：尼古丁可以引起EGFR敏感突变肺癌细胞株PC9对吉非替尼敏感性降低、耐药性增加，产生获得性耐药；Snail, Twist参与尼古丁诱导EMT的过程；终浓度大于1μmol/L尼古丁处理后肺癌PC9细胞株从表明标志物表达水平和生物行为能力上均表现出明显EMT现象。

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