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第13届全国肺癌学术大会

第13届全国肺癌学术大会

  • 召开年：2013
  • 召开地：长春
  • 出版时间： 2013-08-08

主办单位：中国抗癌协会

会议文集：第13届全国肺癌学术大会论文集

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共234条结果
  • 摘要：目的:本文主要探讨EGFR-TKI获得性耐药后T790M突变状态对后续治疗模式的指导意义.方法:回顾性分析在接受EGFR-TKI治疗后产生获得性耐药的患者中使用不同治疗策略如TKI持续治疗联合局部放疗、TKI联合化疗及单纯化疗的生存数据,并结合T790M突变状态进行分组分析.结果:53例EGFR-TKI获得性耐药并进行了再次活检的患者进入本研究,其中男性29人,女性25人,中位年龄51.2岁,其中54.7％(29/53)的患者存在T790M突变.按照RECIST标准所有患者中位无进展生存时间(PFS1)为11.8个月.16人因局部疾病进展接受局部治疗联合TKI治疗,21人因疾病缓慢进展接受化疗联合TKI治疗.所有继续接受TKI后续治疗中位无进展生存时间(PFS2)为3.5月(95％CI 2.689-4.311),再次活检具有T790M突变的患者中位PFS2较无T790M突变的患者相比显著延长(6.3vs3.0月p=0.001),而两组之间在PFS1上无明显的差异(13.0vs8.5月p=0.999).结论:EGFR-TKI获得性耐药后再次活检标本中T790M突变可能是继续TKI治疗获益的有效分子标记物.
  • 摘要：目的:肺癌是目前全世界发病率和死亡率最高的癌症之一,目前仍是通过有创检查进行肺癌的诊断.血液循环肿瘤细胞是从原发肿瘤释放出来的细胞,携带了肿瘤特有的生物学信息.由于对外周血检测的方便和及时性,因此CTC作为易获得的肿瘤信息载体可以进行肺癌的诊断和鉴别诊断.方法:采用CTC负向筛选富集--靶向PCR技术试剂盒对257例受试者初诊的外周血进行检测,收集患者的基本临床资料进行分析.结果:共257位受试者进行检测,包括33例健康人、61例肺部良性疾病(30例肺炎,31例肺结核)、159例肺癌患者.结果发现,肺癌、良性病、健康人三组之间CTC水平有显著性差异(12.75vs.7.744vs.5.501,Kruskal-Wallistest,P＜0.0001);但Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的CTC水平无显著差异(10.49vs.12.88vs.12.88,Kruskal-Wallis test,P=0.5887);不同病理类型的肺癌(腺癌、鳞癌、其他肺部恶性组)CTC水平差异没有统计学意义(Kruskal-Wallis test,P=0.7007 );良性疾病中,结核和肺部炎症患者的CTC水平差异没有统计学意义(Mann Whitney test,P=0.4841).结论:CTC可用于肺癌患者和良性病变患者的诊断和鉴别诊断,但对不同期别及病理类型无鉴别作用.
  • 摘要：目的:鉴定出一组可能会作为非小细胞肺癌(NSCLC)早期诊断生物标志物的肿瘤相关自身抗体.方法:用20例非小细胞肺癌组织标本(Ⅰ至Ⅳ期)构建了一个噬菌体展示文库.然后用肺癌患者和正常健康对照血清对这个文库进行生物淘洗富集和血清免疫学分析.噬菌体表达蛋白的基因序列确认后,从非小细胞肺癌细胞株和组织标本的基因芯片中可以查找那些读码框内表达蛋白对应的基因表达水平.表达上调的基因编码的噬菌体表达蛋白被选定用于酶联免疫吸附测定(ELISA).进一步用40例非小细胞肺癌患者和36例健康对照组血清来检测这些肿瘤相关自身抗体的有效性.逻辑回归模型和弃一交叉验证法被用来评估单一和联合标志物预测肺癌能力,而后一种统计方法也用于分析这些标志物与疾病分期的关系.结果:1.初步挑选了148个肿瘤相关的噬菌体表达克隆,其中35个是单一的读码框内表达的噬菌体蛋白.2.经过基因芯片分析后,有4个蛋白质被选定用于进一步研究.3.Affymetrix基因芯片数据库表明,这4个噬菌体表达蛋白在非小细胞肺癌细胞株中的Mrna转录水平均高于正常的人支气管上皮细胞株(HBECs)(P＜0.05).4.Illumina基因片数据库显示,编号96-12和BT9-3的蛋白在非小细胞肺癌细胞株和83例非小细胞肺癌组织样本中的基因表达水平均显著高于正常的人支气管上皮细胞株/小支气管上皮细胞株(HSAECs)和83例配对良性肺组织(P＜0.05).5.逻辑回归分析这4个标志物联合预测非小细胞肺癌的灵敏性达47.5％,特异性达97.3％,而弃一交叉验证法检验得到66.7％的敏感性和60.0％特异性.6.受试者工作特征曲线分析和弃一交叉验证法均表明,4种抗体联合检测比任何单一抗体标志物能产生更好的预测准确度.弃一交叉验证还表明,4个联合标志物对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 和Ⅳ期非小细胞肺癌诊断的准确性分别达到63.6％,62.5％,82.4％和50％.结论:(1)本研究证明了肺癌患者血清中自身抗体的存在;(2)成功筛选鉴定出4个可能与早期肿瘤产生的特异性自身抗体有关的肺癌相关蛋白,并且这组肿瘤相关的自身抗体可能会作为非小细胞肺癌(NSCLC)早期诊断的生物标志物.
  • 摘要：目的:探讨抑癌基因LKB1在肺癌EMT中的作用及其分子机制.方 法:应用细胞培养、Western blot,RT-PCT,免疫共沉淀等技术检测肺癌中抑癌基因LKB1的表达水平;应用Western blot,RT-PCT等技术检测临床肺癌LKB1和NEDD9基因的表达水平及其与肺癌的恶性进展和转移的相关性;应用Western blot,RT-PCT等技术检测肺癌中NEDD9基因表达水平;应用免疫共沉淀等技术检测LKB1基因调控共转录因子CRTC1的核质转位及其对NEDD9的转录表达的影响;应用Western blot,RT-PCT,免疫共沉淀等技术检测肺癌EMT相关分子的表达,以及LKB1和CRTC1-NEDD9对肺癌EMT的影响;应用Boyden和动物模型研究LKB1和CRTC1-NEDD9对肺癌侵袭转移的影响及其分子机制.结果:本研究中发现CRTC1-NEDD9信号轴通过上皮细胞间叶转化这种细胞自主性调控方式赋予了肺癌细胞更高的自身侵袭转移能力,从而介导了LKB1缺失引起的肺癌进展和转移.LKB1通过调控共转录因子CRTC1的核质转位影响NEDD9的转录表达;NEDD9的高表达促进了KrasG12D原发性小鼠肿瘤的进展,反之,shNedd9则抑制了KrasG12D,Lkb1L/L原发性小鼠肿瘤的进展和转移;进一步的体内外研究结果表明NEDD9是通过影响FAK活性来调控肺癌细胞的EMT.此外,临床样本的相关性分析结果显示NEDD9的高表达与肺癌的恶性进展和转移呈显著性正相关,提示NEDD9是潜在的肺癌转移和预后的生物学标记物.结论:LKB1基因通过调控CRTC1的核转位参与NEDD9的表达参与调控肺癌EMT,进而影响肺癌侵袭转移.
  • 摘要：目的:设计特异序列,应用siRNA沉默肝癌衍生生长因子(HDGF),检测A549等NSCLC细胞在生长、侵袭迁移等肿瘤分子生物学特性上的变化,揭示HDGF分子作用机制。检测HDGF等在手术切除NSCLC组织中的蛋白表达水平,判定其在NSCLC术后分子分期、预后判定、指导是否选择术后化放疗中的临床意义。方法:siRNA沉默、cDNA基因芯片、细胞培养、转染、Northern blot、Western blot,及细胞增殖、集落形成、侵袭迁移、裸鼠皮下移植瘤侵袭生长等系列体外、体内肿瘤分子生物学检测技术;免疫组化技术;生存分析。结果:siRNA技术能够特异靶向沉默HDGF,可显著下调ADAM9等系列下游基因,显著降低NSCLC细胞集落形成、侵袭、迁移能力以及裸鼠皮下移植瘤侵袭生长能力等,揭示了HDGF通过调节ADAM9等参与的信号转导途径,促进NSCLC侵袭生长。HDGF蛋白在158例手术切除NSCLC中显著高表达;HDGF高表达组的5年生存率显著降低(P=0.009).HDGF高表达组中,施行术后化放疗者,其5年生存率显著高于未施行放化疗者(57.0％vs32.1％,P=0.029);而HDGF低表达组,是否化放疗,其5年生存率差异不显著(P=0.232).结论:揭示了HDGF-ADAM9这一新的信号转导途径的存在。HDGF可以作为手术切除NSCLC术后分子分期、预后判定、是否选择术后化放疗的新的分子标志物;HDGF可成为肺癌分子靶向治疗的新靶标。
  • 摘要：目的:探讨"微创小切口、不断肌肉、不断肋骨、肺癌微创根治手术"救治"不能耐受传统大刀口手术"的"老龄、心肺功能低下肺癌病人"之体会。方法:男性,64岁,左肺下叶1.0CM病变;慢支、哮喘每年发作,冠心病支架术后,胃溃疡、结直肠多发息肉术后。京沈多地就诊。2012年12月26日,转诊中国医大肺癌中心。术前查:肺通气功能、小气道功能障碍、血氧分压低。经抗炎、解痉、术前肺功能锻炼等,无明显改善。拟行"创伤小"的"微创小切口、肺癌微创根治手术".结果:胸内广布粘连、局部重度粘连;肺裂几不分化;病变位于左肺下叶肺实质内、紧邻肺血管处,不适合局部切除;下肺动脉支血管周围淋巴结肿大且粘连。行左肺下叶切除、并清扫#3a、4、5、6、7、8、9、10、11、12、12u、13、14组纵隔及肺周淋巴结及脂肪组织。术后清醒后,术侧上肢即活动自如,术后第二天拔尿管、下床活动,术后第三天拔胸腔引流管,无并发症。术后病理为肺鳞癌,淋巴结未见转移。结论:"微创小切口、不断肌肉、不断肋骨、肺癌微创根治手术",切口小、痛苦小;恢复快、恢复好;术侧上肢早活动、早拔尿管、早下床、早出监护室、早拔出胸腔引流管、早停药、早出院;不用肋骨钉、不用血管切割器;几乎无并发症;明显少花费。
  • 摘要：目的：比较对吉非替尼敏感和耐药的人肺腺癌细胞株对埃克替尼、厄洛替尼敏感性和耐药性差异的基础上，建立对三种EGFR-TKI敏感和耐药的人肺腺癌细胞株的microRNA表达谱，从中筛选出可能与吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼敏感和耐药密切相关microRNA，并行real-time PCR验证芯片结果，筛选鉴定人肺腺癌EGFR-TKIs获得性耐药相关的microRNA。为深入研究肺腺癌EGFR-TKIs敏感和抗性的分子标志物、指导肺癌的“个体化”治疗提供理论基础和实验依据。方法：本研究以Gefitinib高度敏感的PC9细胞以及由PC9细胞经过MNNG诱变筛选得到的具有不同吉非替尼IC50的三株耐药细胞株PC9/AB2,PC9/AB11,PC9/BB4为研究对象，应用MTT法检测吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼对四株细胞的IC50，得到其治疗指数。鉴定吉非替尼敏感株PC9细胞与三株耐药细胞对吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼的敏感性和耐药性的差异，并以适当药物浓度维持耐药细胞的耐药性。在此基础上进一步应用microRNA表达谱芯片技术，建立与人肺腺癌细胞吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼耐药相关的microRNA表达谱，比较其差异，应用real-time PCR验证芯片结果。结果:TKI耐药细胞株PC9/AB2,PC9/AB11,PC9/BB4与TKI敏感细胞株PC9比较，PC9/AB2细胞形态变化较明显，胞体细长;TKI耐药肺癌细胞株PC9/AB11,PC9/AB2,PC9/BB4对吉非替尼的耐药指数远高于埃克替尼和厄洛替尼;分别用EGFR-TKIs吉非替尼、埃克替尼和厄洛替尼处理后，人肺腺癌吉非替尼耐药细胞株PC9/AB11,PC9/AB2,PC9/BB4间microRNA表达谱比较，存在显著差异;TKI耐药株microRNA表达谱在不同EGFR-TKIs处理组间存在明显差异；microRNA对肺腺癌细胞EGFR-TKIs耐药的调控是一个由多种microRNA共同参与的复杂生物过程。结论:TR工耐药肺腺癌细胞株PC9/AB11,PC9/AB2,PC9/BB4对吉非替尼的IC50远高于敏感株PC9细胞;TRI耐药肺癌腺癌细胞株PC9/AB11,PC9/AB2,PC9/BB4对埃克替尼和厄洛替尼耐药性显著低于吉非替尼;TKI敏感肺腺癌细胞株与耐药细胞株(PC9/AB11,PC9/AB2,PC9/BB4)间，以及三株TKI耐药细胞株间均存在microRNA表达谱差异;在PC9,PC9/AB11,PC9/AB2,PC9/BB4细胞株中，吉非替尼、埃克替尼和厄洛替尼处理组间的microRNA表达谱也存在显著差异;TKI耐药肺腺癌细胞株中miR-a071高表与高IC50和高RI呈正相关，它可能是与肺腺癌EGFR-TKIs耐药相关的microRNA.
  • 摘要：目的:回顾性分析上海市胸科医院肺部肿瘤临床医学中心外科自2007年6月至2013年3月手术切除明确肺癌并具有CT薄层和三维重建的小于20mm结节166例,观察影像学特征与病理亚型之间的关系,从影像学角度探索浸润性肺腺癌的最佳诊断临界值.方法:特定专家组根据既定的读片顺序分析影像结果,并与病理诊断对照,应用SPSS统计学软件进行相关性及诊断临界值分析.结论:IA(浸润性腺癌)与AAH、AIS和MIA(统称非浸润性腺癌)影像学特征存在明显差异.主要表现在肿瘤大小、肿瘤密度(磨玻璃成分中实性病变所占比例)及肿瘤血管,分叶、毛刺和胸膜牵洩,其中以肿瘤密度及肿瘤大小与病理亚型的相关性最高,ROC 分析显示肿瘤大小的临界值为13.50mm,肿瘤密度的临界值为37.5％,曲线下面积分别是0.691和0.821.
  • 摘要：目的:总结并综述肺癌外科治疗的新进展,全面、条理、直观的展现肺癌外科治疗的新动向、新思维、新方法.方法:Pubmed检索肺癌外科治疗2010.1.1-2013.4.30肺癌相关3期临床实验、Meta分析、系统综述;复习Science Direct胸外科三大杂志同期肺癌相关全文;并结合同期国内外的前沿学术会议,全国十佳胸外科的研究动向.通过全面总结归纳,综合分析,展现肺癌外科治疗的四方面动向.结果:肺癌外科治疗可主要归纳为4方面新进展.1、新进展手术对象更广:1)肺癌新的分期扩大了手术人群,2)、转移患者手术扩大了手术人群,3)高龄患者手术扩大了手术人群.2、手术方法更先进:1)做小-胸腔镜,在手术适应症的再思考、手术器械的再进步,手术方式的再总结,手术技术的再突破,手术效果的再研究等方面进展飞速,2)、做小-达芬奇机器人,前景良好、方兴未艾.3)做大-T4肺癌的外科治疗,手术方法更多,效果更好,4)做大-同期及杂交手术,肺癌、冠脉搭桥同期手术,肺癌、瓣膜修补同期手术,肺癌、食管癌同期手术 已广泛用于临床.3、循证外科更强调:循证医学焦点问题集中于1)CT筛查阳性手术时机，并以形成美国版筛查手术时机规范,2)选择肺叶或肺段切除.3)选择淋巴结清扫或采样.4、综合治疗更有效,各种治疗模式分别适用于不同分期肺癌患者,除靶向治疗外,多数模式有循证医学证据.结论:1、肺癌治疗是以外科手术为主的综合治疗.2、手术对象更广泛,N2、T4、单发转移、高龄等.3、手术方法更先进,做小更微创,做大更安全有效.4、循证外科更推崇,是21世纪的外科的发展方向.5、综合治疗更强调,多种模式,更多期待.
  • 摘要：目的:探讨CT或彩超引导下电极射频消融治疗胸部恶性肿瘤的疗效。方法:对2009年4月以来在CT或彩超定位引导下,采用射频消融仪,用集束电极经皮穿刺到肺内肿瘤进行射频消融治疗,每针次温度75～95℃左右维持10min或15min.结果:19例病人经CT或彩超引导下行射频消融24例次,绝大多数病灶(78.5％)复查CT均有不同程度缩小或CT值下降30～38,疼痛等症状明显缓解。无严重并发症,无围手术期死亡。结论:CT或彩超引导下经皮集束电极射频消融对肺恶性肿瘤的近期疗效明显,对晚期肺癌、多发性肺转移瘤及不能耐受手术者,可作为综合治疗的方法之一。
  • 摘要：目的:比较TP方案(紫杉醇加顺铂)同步化疗加放疗和诱导化疗加放疗,对局部晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:48例局部晚期非小细胞肺癌患者分为同步组和诱导组,每组各24例。同步组:紫杉醇85mg/m2加入生理盐水250ml,静脉滴注,第1天,第8天;顺铂25mg/m2静脉滴注,第1～4天。21d为1周期,连续4～6周期,化疗第2天开始放射治疗,采用6MV X射线,95％PTV/60Gy/2Gy/30次(分别表示治疗总量/单次剂量/治疗次),1次/d,连续6周。TPS计划完成后经剂量体积直方图评价并施行放疗。诱导组的化疗方案及放疗方法和同步组一致,经2周期化疗后,开始行放射治疗,放疗期间停止化疗,放疗结束后,再继续化疗2～4个周期。结果:随访1年以上,同步组有效率为75％,诱导组有效率为62.5％(P＞0.05).1、2、3年生存率及中位生存期同步组分别为:66.7％、34.6％、16.7％和15个月;诱导组分别为:54.2％、29.2％、12.5％和10个月。结论:TP方案同步放化疗可提高局部晚期非小细胞肺癌的生存率,为较有效的治疗方法。
  • 摘要：目的:探讨TNM分期为T3N1-2,T4N0-1的局部晚期肺癌和孤立性转移Ⅳ期肺癌的手术处理方法。方法:1990.01-2012.07共86例,男59例,女27例,年龄42-84岁。对其中13例先行两个周期新辅助化疗,而后进行手术。手术中适当应用血管旁路转流技术,和逆行肺切除技术。结果:全组手术死亡3例,死亡率3.48％。19例术后出现肺部感染;2例术后气胸;3例顽固性呃逆;切口感染7例;心律失常9例;下肢深静脉血栓2例。病理报告气管或支气管切端阳性8例,发生率9.30％。随访43例,失访5例,1年生存率74.4％(32/43),三年生存率46.67％(20/43);5年生存率25.57％(11/43).结论:对于无远处转移的局部晚期肺癌患者来说,即使是肿瘤已侵犯心脏大血管组织,如果能施行肺癌和受侵组织的完全性切除术,部分患者也能获得较为长期的生存效果,因此对于那些Ⅲ期以上的局部晚期肺癌,只要术前能排除远处转移,就应该进行"个体化外科治疗".
  • 摘要：目的:探讨NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2)对于肺癌细胞系增殖的抑制作用.方法:将NDRG2基因转染到进肺癌细胞系A549,采用G418筛选出稳定高表达NDRG2的亚克隆细胞系A549/NDRG2-flag并将仅转染载体的A549/pcDNA3.1(+)作为阴性对照.通过Western Blot检测NDRG2在转染细胞中的表达水平;利用MTT、平板克隆形成试验检测转染前后细胞增殖作用的差异,利用流式细胞仪检测转染后细胞的周期分布状态.结果:成功构建高表达NDRG2的亚克隆细胞系A549/NDRG2-flag;证实了NDRG2的高表达能够抑制肺癌细胞系的增殖(P＜0.01);使肺癌细胞的细胞周期阻滞在G0/G1期.结论:NDRG2高表达后能够有效抑制肺癌细胞系A549增殖并阻滞细胞周期滞留在G0/G1期.
  • 摘要：目的:本研究旨在探讨彩超引导下肺癌锁骨上淋巴结活检的临床意义.方法:收集我院2009年3月至2011年3月114例肺癌患者为研究对象.所有患者进行彩超检查,有锁骨上淋巴结转移者则行锁骨上淋巴结活检术,依病理确认定为N3,其中56例患者行淋巴结活检术,应用x2检验进行分析.结果:该研究判定肺癌N3的准确性91.2％,敏感性85.3％,对于肺癌N0、N1、N2、N3准确性(81.1％,80％、95.5％,100％),敏感度(81.3％,80％,95.5％,100％).其间,统计学差异显著(p＜0.01).结论:彩超引导下肺癌锁骨上淋巴结活检确定N3是一种可靠、实用的方法.
  • 摘要：目的:在周围型小肺腺癌中,研究肺腺癌新分类标准与YB-1蛋白表达水平的相关性;探讨YB-1蛋白表达水平、肺腺癌新分类标准与周围型小肺腺癌预后和复发之间的关系.方法:选取大连医科大学附属第一医院手术证实周围型小肺腺癌患者114例,术后对病灶进行HE染色和IHC染色,采用回顾性病例对照研究分析患者预后情况.结果:YB-1蛋白阳性表达34例,占29.8％,并与组织分化程度、肺腺癌新分类、血管侵犯、胸膜侵犯相关(p＜0.05).Kaplan-Meier分析发现肺腺癌新分类、组织分化程度、血管侵犯、胸膜侵犯及YB-1蛋白表达与周围型小肺腺癌预后有关(p＜0.05),COX回归示胸膜侵犯、肺腺癌新分类和YB-1蛋白阳性表达是影响患者预后的独立危险因素.结论:在周围型小肺腺癌中,肺腺癌新分类标准与YB-1蛋白表达水平具有相关性;YB-1蛋白表达水平、肺腺癌新分类标准是周围型小肺腺癌预后和复发的独立危险因子.
  • 摘要：目的:研究血清癌胚抗原(CEA)在肺部腺癌治疗过程中的动态变化与预后的关系。方法:46例肺部腺癌患者治疗进程中出现血清CEA的动态变化。对Ⅰ期-ⅢA期及ⅢB-Ⅳ期患者的起始血清CEA水平、最低血清水平、开始增高时间、变化幅度、性别及年龄进行比较。对是否手术及上述指标进行单因素预后分析,对单因素预后分析有意义的指标纳入COX比例风险回归进行多因素分析。结果:起始、最低血清CEA在Ⅰ期-ⅢA期组中显著低于ⅢB-Ⅳ组。ⅢB-Ⅳ组开始增高的时间显著少于Ⅰ期-ⅢA组。单因素分析提示:血清CEA起始水平、最低水平、开始增高时间、是否手术与肺部腺癌患者的预后有关。多因素预后分析提示治疗后最低血清CEA水平、开始增高时间是独立的预后因素。结论:肺部腺癌治疗过程中最低血清CEA水平、开始升高时间是CEA动态变化中最重要的预后因素。
  • 摘要：目的:探讨不同化疗方案联合放疗对放射性肺炎的影响.方法:177例经病理组织学和(或)细胞学确诊的中晚期非小细胞肺癌患者接受三维适形放疗(适形或者调强),同步行化疗,分组为无化疗组(单纯放疗)、吉西他滨组(吉西他滨+顺铂二者联合放疗)、紫杉醇组(紫杉醇+顺铂二者联合放疗)、其他化疗组(其他化疗药物,如伊立替康、培美曲塞等+顺铂联合放疗组),肺部病灶分割剂量200-200cGy/次,5次/周,肺部病灶放疗总量DT5600-6600cGy.两组资料经统计学分析具可比性.结果:无化疗组、吉西他滨组、紫杉醇组、其他化疗组(1)近期总有效率(CR+PR)分别为73.3％、86.7％、78.7％、81.5％(x2=1.626,P=0.653).(2)1,2,3年局部控制率分别为46.1％、28％、10.1％;57.3％、30.1％、18.3％;49％、33.3％、18.4％和39.2％;27.8％;16.5％(x2=0.870,P=0.833).(3)1,2,3年生存率分别为61.7％、34％、20.0％;89.3％、48.5％、30.3％;65.5％、43.3％、26.8％和70.3％;48.3％、31.6％(x2=3.342,P=0.342).(4)1,2,3年远处转移率分别为56.1％、27.1％、16.5％;68％、38.2％、21％;50.3％、35.3％、28.1％和56％、35.3％、29.6％(x2=0.778,P=0.855).(5)四组患者放射性肺炎发生率分别为13.3％、37.5％、24％、20％(x2=4.909,P=0.037).结论:吉西他滨组联放射治疗明显提高放射性肺炎发生率,紫杉醇等同步放化疗组比单放疗组有较高放射性肺炎发生率.四组局部控制率和生存率相似.
  • 摘要：目的:探讨全肺切除在晚期肺癌治疗中的地位、意义、临床疗效和长期生存.方法:回顾性分析我院胸外科在过去二十年间实施全肺切除420例,并进行临床总结.结果:全组420例全肺切除,占同期肺癌手术总量的19％(420/2216).回顾统计手术分两组即全肺切除+纵隔淋巴结摘除术(简称前十年组)182例,全肺切除+纵隔淋巴结清扫术(简称后十年组)238例.术后并行辅助化疗196例,未作辅助化疗(单纯手术)205例.全组术后401例手术病人痊愈,围手术期死亡19例(4.5％).术后总的并发症发生率为24.8％,全组术后总的1,3,5年生存率为83.8％,51.7％,33.8％.前十年组和后十年组五年生存率差异明显为26.9％vs40.8％(P＜0.003).术后辅助化疗组与单纯手术组长期生存差异显著为42.3％vs25.4％(P＜0.0003).结论:通过本组420例全肺切除的临床体会研究认为合理的手术适应征的甄选,良好的手术中外科操作处理,实施彻底的纵隔淋巴结规范清扫,完善的术后围手术期管理,术后恰当的综合治疗,可获得较好的临床疗效和长期生存.全肺切除术在晚期肺癌临床治疗中仍占有较重要的地位.
  • 摘要：目的:观察芬太尼透皮贴剂对肝肾功能受损伴腹腔积液的晚期癌症患者中重度疼痛的镇痛效果、安全性、不良反应及生活质量的改善情况。方法:将晚期癌症伴肝肾功能受损的慢性持续性中重度疼痛患者98例按随机数字表法分为两组,56例使用芬太尼透皮贴剂的患者为试验组,以42例使用硫酸吗啡控释片的患者为对照组,记录治疗前后疼痛强度、肝肾功能变化指标、不良反应、生活质量等变化情况。结果:两组患者治疗前后止痛效果满意,差异无统计学意义;两组不良反应便秘、排尿困难差异有统计学意义,嗜睡、头晕、恶心、呕吐等差异无统计学意义,经对症治疗处理大部分不良反应均可缓解或消失;芬太尼组治疗前后肌酐、肌酐清除率、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转移酶(AST)差异无统计学意义,而吗啡组差异有统计学意义;两组患者食欲、精神、睡眠、疲乏、日常生活、面部表情指标较治疗前有改善,芬太尼组精神状况改善较明显.结论:芬太尼透皮贴剂与硫酸吗啡控释片对肝肾功能受损伴癌性腹腔积液中重度癌痛患者的止痛效果相近,止痛效果较好,芬太尼透皮贴不良反应较硫酸吗啡控释片轻;对肝肾功能影响小,能明显改善患者的生活质量。
  • 摘要：目的:咯血患者术前行支气管动脉CTA检查,分析大咯血的原因,为大咯血介入治疗技术提供临床参考.方法:本文收集我院2010年1月至2012年2月121例大咯血病人临床资料进行分析.其中63例行胸部64排螺旋CT支气管动脉血管成像,采用团注法高压注射器静脉注射(4ml/s,40ml).经图像后处理获得容积显示(VR) 、最大密度投影(M IP) 、多平面重组(MPR)图像,通过观察轴位、冠状位图像和重建图像,对支气管动脉以及迷走支气管动脉进行评估,并行DSA下支气管动脉造影及介入栓塞治疗.并将异常支气管动脉阳性例数与DSA下发现异常支气管动脉行组间配对t检验(SPASS15.0,P＞0.05具有统计学意义).结果:63例咯血患者中,CT发现63例肺内均见不同程度的肺间质内血液沉积,35例为支气管扩张,13例为结核患者,7例曲霉菌病,4例肺癌,3血管畸形,1例肺部感染.CTA发现62例支气管动脉异常增粗、畸形.DSA下造影发现61例支气管动脉异常增粗、畸形伴出血,肺间质内血管增生,9例见造影剂外溢;2例主要为异常增生的肋间动脉供血.13例结核患者和7例曲霉菌病患者伴同侧肋间动脉增粗出血.10例支气管动脉肺静脉瘘,12例支气管动脉肺动脉瘘,6例迷走支气管动脉.CTA发现阳性异常支气管动脉与DSA下发现异常支气管动脉无显著差异(P＞0.06).术中行异常支气管动脉明胶海绵栓塞,术后随访1月咯血停止.结论:咯血患者术前行支气管动脉CTA检查,为选择导管、指导支气管动脉介入栓塞治疗,减少曝光时间具有积极意义.支气管动脉CTA与DSA支气管动脉造影无显著差异.DSA下支气管动脉明胶海绵栓塞治疗疗效确切.
  • 摘要：目的:本实验旨在探讨SPP1在晚期肺癌(lung cancer,LC)所致MPE中的预后评价作用.方法:选取本中心96例肺癌MPE标本为病例组,再纳入24例年龄、性别相仿由肺部良性疾病所致胸腔积液者标本为对照组,进行ELISA法检测SPP1的含量.胸腔积液脱落细胞学检查或胸膜活检找到癌细胞者为病例组(case group),反之为对照组(control group).随访两组病人的总生存期(overallsurvival,OS)和无进展生存期(progression free survival,PFS).采用SPSSl6.0软件进行统计分析,应用t检验分析病例组与对照组SPP1含量的关系,建立ROC曲线甄选病例组SPP1高表达组与低表达组,卡方检验分析高表达病例组及低表达组与不同临床特征之间的关系,用Kaplan—Meire生存分析统计上述两组间预后的差异.结果:在120例胸腔积液标本中,对照组24例,病例组96例,后者中SPP1高表达组37例,低表达组59例,此两组间性别、年龄、长期吸烟史、肿瘤病理分型及区域淋巴结分期等病理特征间差异无统计学意义,但SPP1表达水平与患者的肺外转移器官数量呈正相关(pearson chi-squaretest,P=0.04),Kaplan-Meire生存分析显示,SPP1表达量与肺癌患者的OS及PFS明显相关(log-rank test,P=0.03及P=0.001),低表达病例组患者OS及PFS显著优于高表达病例组患者.结论:SPP1不仅可用于MPE的辅助诊断,更能提示患者预后及相关风险.
  • 摘要：研究背景:肺癌是目前我国发病率和死亡率最高的肿瘤,很多基因的突变和丢失与肺癌的转移有关,在本实验中,主要研究SDH5基因,该基因和很多肿瘤的发生和发展都有关系,丢失SDH5基因能增加肿瘤的侵袭转移能力,但是,SDH5基因在肺癌中的侵袭转移作用目前还没有报道实验。方法:在实验中,通过免疫沉淀,Western blot,免疫组化,细胞转染,细胞侵袭等多种实验方法,阐明了SDH5基因和肺癌的EMT现象之间的关系.实验结果:SDH5能调节肺癌细胞的波形蛋白和E-cadherin的表达,在实验中,分别从细胞,动物,患者标本三个方面来阐明SDH5和肺癌EMT之间的关系,同时研究还发现了SDH5通过(GSK)-3β-β-catenin信号通路来影响肺癌的EMT现象.结论:SDH5能调节肺癌的EMT现象,与肺癌的转移有关,可能成为肺癌预后的一个指标.
  • 摘要：目的:本研究目的为探讨区域淋巴结清扫的范围是否影响该期患者的预后.方法:回顾性研究110例接受根治术的ⅠA期非小细胞肺癌患者,并依照淋巴结清扫数目、清扫总站数和清扫纵膈淋巴结站数分类.用免疫组化法(IHC)检测2251枚清扫淋巴结的肿瘤残留情况.手术时患者的非特异性免疫水平采用流式细胞技术(FACS)检验患者外周血(PB)和区域淋巴结的免疫细胞百分比来评估.最后分析上述因素对于该期患者术后无病生存期(DFS)的影响.结果:随着区域淋巴结清扫范围的扩大,患者的术后无病生存期(DFS)延长:依照淋巴结清扫数目、清扫总站数和清扫纵膈淋巴结站分类比较p值分别为0.005,＜0.001,＜0.001;且多元分析提示淋巴结清扫数目、清扫总站数和清扫纵膈淋巴结站数为独立的预后影响因子.此外,随着清扫范围的扩大,会发现更多的肿瘤残留,其中微转移(MM)与预后不良相关.但是,更多的淋巴结清扫总数预示着较差的非特异性免疫水平;而患者的非特异性免疫水平并不影响术后无病生存期(p=0.074).结论:更彻底的淋巴结清扫可以改善IA期非小细胞肺癌的预后;但是清扫获得更多的淋巴结并不说明患者的免疫水平较高,而且也不影响与预后.
  • 摘要：目的:探讨术前中性粒细胞和淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte,NLR)对非小细胞肺癌患者(non-small cell lung cancer,NSCLC)完全性切除术后预后的影响及其临床意义.方法:对我院744例行完全性手术切除的非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析.所有入组病人的NLR平均值为2.48±1.49,其中高NLR组(NLR＞2.5)患者127(17.1％)例,低NLR组(NLR小于等于2.5)患者617(82.9％)例.通过门诊或电话随访了解患者生存情况.采用Kruskall-Wallis或Mann-Whitney U法分析不同临床特征之间NLR的差异,Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,Log-rank法进行显著性检验,多因素分析采用Cox回归模型.结果:NLR在不同性别、吸烟状态、病理类型、肿瘤大体位置、T分期、血小板数目、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、纤维蛋白原患者中存在显著性差异(P均＜0.05),高NLR组5年生存率明显低于低NLR组(40.2％VS52.0％,P＜0.001).单因素分析显示手术方式,肿瘤大体位置,病理分期,化疗与否,单核细胞数目,乳酸脱氢酶,纤维蛋白原,D-二聚体和NLR与患者的OS明显相关(P均＜0.05).多因素分析显示术前NLR是NSCLC患者预后的独立危险因素(HR,1.271;95％CI:1.019-1.586,P=0.033).结论:术前NLR是NSCLC 完全性切除术后独立的预后因素.
  • 摘要：目的:利用修订后的简易营养评价法检测中国老年肺癌手术患者的营养状况.方法:利用MNA量表对180例2010年6月～2011年7月新入院的老年肺癌需手术的患者进行术前营养评估,同时收集患者的基本情况、人体测量指标、生化指标等相关资料.结果:根据MNA量表的检测结果,9％的患者属于营养不良(MNA值＜19);33％的患者属于潜在营养不良(19≤MNA值＜24).营养良好、潜在营养不良和营养不良三组患者的MNA值两两之间都有很强的相关性(p＜0.001).大部分的问卷问题与MNA值有显著相关性.各个MNA亚组分别在营养良好,潜在营养不良和营养不良患者之间,有很强的相关性.结论:中国老年肺癌手术患者营养不良和潜在营养不良的发生率较高.经过修订后的MNA是一种检测中国老年肺癌手术患者营养状况简单且非常有效的方法.
  • 摘要：目的:探讨Erlotinib获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株HCC827-TR的相关耐药机制.方法:体外培养人肺腺癌细胞株HCC827并采用Erlotinib诱变和药物筛选建立Erlotinib获得性耐药细胞株HCC827-TR,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HCC827-P和HCC827-TR细胞对Erlotinib的敏感性,抽取基因组DNA筛选两株细胞间的差异基因,抽提基因组DNA、RNA,对表皮细胞生长因子受体(EGFR)基因19-2l外显子进行聚合酶链反应(PCR)扩增及测序,对c-MET基因、PTEN基因进行扩增,采用Western blot法检测HCC827-P和HCC827-TR细胞中pERK和p-AKT蛋白的表达水平.结果:(1)MTT方法检测结果表明,HCC827-P的半数致死率＜100nM,而HCC827-TR细胞的半数致死率＞20000Nm;(2)基因芯片的结果示,两株细胞间存在与肺癌相关的差异基因;(3)PCR、RT-PCR检测结果,两株细胞均无EGFR-T790M二次突变,两株细胞的c-MET基因拷贝数、c-MET基因表达量、PTEN基因表达量无差异,Western-blot结果显示:p-ERK、p-AKT在两株细胞内表达无差异,而Erlotinib可显著抑制HCC827-P细胞内的两种蛋白,而在HCC827-TR 细胞内抑制作用不明显.结论:(1)成功制备了HCC827-TR耐药细胞系.(2)基因芯片的分析结果为进一步研究耐药机制提供了很好的方向指导.(3)HCC827-TR对Erlotinib耐药与EGFR T790M突变无关;与PTEN表达缺失无关;与MET基因扩增的关系尚不明确,待进一步探讨.(4)HCC827-P细胞内Erlotinib可显著抑制EGFR下游信号通路,而对HCC827-TR细胞抑制作用不显著.
  • 摘要：目的:通过检测肺癌患者及健康体检者血清中人附睾蛋白4(HE4)含量,探讨HE4在两组患者血清中表达的差异,评价HE4对于肺癌的诊断价值,分析HE4在不同病理类型及TNM分期肺癌患者血清内的表达情况.方法:以气管镜组织活检、组织刷片、开胸肺活检、胸水液基细胞学及沉淀物病理诊断肺癌患者47例及经常规体检化验及影像学等检查结果无异常的健康体检者31例为研究对象,47例肺癌患者中,鳞癌7例,腺癌26例,小细胞癌10例,病理类型未明确4例;根据TNM分期,Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期患者17例,Ⅳ期患者30例,对所有患者常规取肘静脉血3ml,离心取上清,采用酶免疫计量测定法检测患者血清中HE4水平.各组患者血清中HE4差异比较采用非参数检验,以病理为金标准,绘制血清HE4诊断肺癌的ROC曲线.结果:肺癌患者血清HE4检测值228.27PM,高于健康体检者66PM(P＜0.05);不同病理分型的肺癌患者血清HE4检测值比较,鳞癌249.52PM,腺癌205.51PM,小细胞癌225.02PM(P＞0.05);不同TNM分期肺癌患者血清HE4检测值比较,Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期228.27PM,Ⅳ期228.27PM(P＞0.05);以病理为金标准绘制血清HE4诊断肺癌的ROC曲线,曲线下面积0.902(P＜0.05),当患者血清HE4含量为149.145PM时,其敏感度和特异度分别为72.3％和90.3％.结论:HE4在肺癌患者及健康体检者血清中表达有差异,肺癌组高于健康组;不同病理类型及TNM分期肺癌患者血清HE4表达无明显差异;检测患者血清HE4含量对于肺癌的有较好的诊断意义.
  • 摘要：目的:本课题拟阐释干性转录因子调控上皮间质转化(EMT)参与肺癌化疗耐药的潜在机制.方法:采用MTT,细胞及组织免疫组化,免疫荧光,蛋白印迹,实时定量PCR结合RNA干扰等实验在体内外进一步明确干性转录因子调控EMT参与肺癌耐药的作用.结果:采用细胞免疫组化实验,比较化疗敏感株A549与耐药株A549/DDP干性调控因子(OCT4和Nanog)及干细胞相关标志物(CD133和ABCG2)的表达情况;RT-PCR及western blot方法检测;利用免疫组织化学方法分析干性转录因子及上皮间质转化标志物(E-Cadherin和N-Cadherin)在104例肺癌组织的表达及与预后和疗效的关系;同时本研究也显示越高表达OCT4,Nanog的肺癌病人预后越差,其中OCT4与预后之间达统计学边缘效应,而Nanog的表达与预后之间达统计学显著差异;该组患者在术后疾病出现进展后共有74例患者进行了进展后的化疗,在这些化疗患者中随访疗效发现,Nanog不表达患者达到PR的较多,Nanog表达患者疗效PD的较多.多因素COX回归分析提示肺癌分期,CD133,N-Cadherin及Nanog是独立的预后因素;干扰RNA结果显示:下调Nanog表达后可一定程度的恢复顺铂耐药株对顺铂的敏感性;结论:本课题的完成将从新的角度揭示肺癌耐药的调控机制,为今后以干性转录因子和EMT相关通路作为逆转肺癌耐药的新靶向提供理论依据.
  • 摘要：本研究中,从2000年到2008年为止延边大学附属医院影像科诊断为肺癌AJCC ⅢA期鳞状细胞癌后,同时施行放疗和化疗的75名患者为对象要阐明COX-2的过表达是预后因子的可能性.用诊断时的活检组织行COX-2免疫组织化学染色,以此结果把所有患者分为COX-2阴性群和COX-2阳性群.两个群之间在患者的年龄,病理类型,肿瘤的大小等在统计学上没有显著区别,其治疗方法是相同.两群的治疗方法中，同时抗癌放化疗是使用5-氟尿Aw A和顺铂联合治疗，而放射治疗是施行从75Gy到102Gy。回顾性分析是根据COX-2表达程度对治疗失败的影响、总生存率、无病生存率，其结果如下:在总75例免疫组织化学染色中21例观察到COX-2阳性反应。COX-2阳性组的中心失败率和淋巴结失败率与COX-2阴性组相比在统计学上有显著增高。然而，血性转移是在两组之间无显著性差异。COX-2阳性组有早期复发的现象(中心复发时期:COX-2阳性组是9个月，COX-2阴性组是26个月)。COX-2阳性组的5年总生存率和无病生存率与COX-2阴性组相比显著降低(5年生存率:COX-2阳性组是94%而COX-2阴性组是56%,long-rank test,p=0.003)。单因素分析和多因素分析显示COX-2过表达是独立的预后因子。总之，在实行同步放化疗的AJCC ⅢA期肺鳞状细胞癌中，COX-2的表达是影响预后的分子危险因素。因此，提示了在COX-2阳性的患者中COX-2抑制剂的临床应用的可能性。
  • 摘要：目的:国际癌症研究机构已将结晶型二氧化硅规定为人类第一类致癌物质,是因吸入肺部后导致肺纤维化而诱发癌症.但是,这种自然产出的二氧化硅颗粒物吸入肺部后导致肺损伤甚至是肺癌的机制目前尚不清楚.模拟宣威地区女性人群暴露二氧化硅颗粒物的自然情况,进行长时间-低浓度经气管滴注工业合成的纳米二氧化硅颗粒物的大鼠诱癌试验,以期能探索自然产出的二氧化硅颗粒物可能的致癌机制.方法:(1)选取宣威肺癌高发区开采和使用的C1烟煤20份,肺癌中等高发区烟煤(C2+1,K7)和肺癌低发区烟煤(M30)为对照.取来自宣威地区非吸烟非小细胞女性肺癌患者术后病理组织标本20份.采用氟硅酸钾容量滴定法测量原煤和灰化后底灰中的二氧化硅含量,扫描电镜观察原煤和底灰中的二氧化硅颗粒物形貌,扫描电镜能谱分析二氧化硅颗粒物显微组份的依存关系,透射电镜观察单颗粒形貌.模拟当地用煤习惯和用煤量进行燃烧试验,空气污染监测仪收集煤烟尘,物理法从底灰和煤烟尘中分离二氧化硅颗粒物,激光粒度分析仪分析颗粒物的粒径分布,BET氮吸附比表面积仪测量颗粒物的比表面积.间接法计算宣威地区农村女性人群在使用C1烟煤时从室内空气中吸入二氧化硅颗粒物的日暴露量均值;结果:(1)宣威肺癌高发区普遍使用的C1烟煤、煤燃烧产物中的二氧化硅含量显著高于肺癌低发区使用的M30烟煤和肺癌中等高发区使用的C2+1和K7烟煤(P＜0.05).各烟煤原煤中未发现游离的二氧化硅晶体,但可在C1烟煤燃烧产物(底灰和煤烟尘)中观察到二氧化硅晶体存在,同时在来自宣威肺癌高发区的女性肺癌癌组织中发现二氧化硅晶体存在.物理法可从C1烟煤燃烧产物中分离出二氧化硅颗粒物,这种自然产出的二氧化硅颗粒物形态不规整,表面不光滑,粒径分布多为纳米级,赋存有铝、钙、铁和锰元素.间接法测得宣威地区女性人群从室内空气中吸入二氧化硅颗粒物的日暴露量均值为2.25±0.35μg;结论:宣威地区C1烟煤中自然产出的纳米二氧化硅颗粒物存在“C1烟煤燃烧→烟煤中含有的纳米级二氧化硅颗粒物进入室内空气中→随空气悬浮颗粒物吸入肺内并沉积”的富集迁移路线.
  • 摘要：目的:研究聚集相关蛋白基因及不同浓度的转化生长因子β1对肺癌相关生物材料表皮葡萄球菌生物膜形成的影响。方法:从非小细胞肺癌患者的胸腔引流管分离表皮葡萄球菌临床株,进行细菌DNA提取,通过PCR技术检测相关聚集蛋白(Aap)基因,建立稳定的相关聚集蛋白基因阴性和阳性分离株;体外培养人肺腺癌A549细胞,通过流式细胞仪检测各相关免疫因子的水平;医用硅橡胶与46株表皮葡萄球菌临床分离株在培养基中培养30个小时，通过半定量粘附试验测各株细菌的细菌生物膜形成情况。结果:不同浓度TGF-p1因子刺激下，30小时后经过流式细胞仪检测发现CD3+，CD4+CD8+细胞比率在l0ng/ml组，20ng/ml组，40ng/ml组中低于空白对照组;不同浓度TGF-p1因子刺激下，30小时后经过流式细胞仪检测发现IL-2,TNF-a,IFN-Y浓度在l0ng/ml组，20ng/ml组，40ng/ml组中低于空白对照组;通过Fisher确切概率法发现Aap基因的存在与生物膜的形成密切相关,Aap基因在细菌生物膜的形成中起一定作用。结论:1.转化生长因子p1对T淋巴细胞活化产生抑制，细胞免疫功能下降，引起Thl/Th2平衡状态失调，导致Thl为主导的机体细胞免疫功能受到抑制。2.Aap基因的存在与生物膜的形成密切相关，Aap基因在细菌生物膜的形成中起一定作用。3.转化生长因子p1对聚集相关蛋白基因阳性的表皮葡萄球菌形成细菌生物膜有一定促进作用，对于聚集相关蛋白阴性的表皮葡萄球菌形成细菌生物膜无影响。
  • 摘要：目的:研究燃煤中自然产出的二氧化硅与云南省宣威地区非吸烟女性肺癌的关系及可能的致癌机制.方法:以质量浓度和表面积浓度为衡量标准,台盼蓝抗法检测不同浓度刺激48h后支气管上皮细胞成活率变化,透射电镜观察100μg/mL二氧化硅颗粒物刺激支气管上皮细胞24h后,二氧化硅颗粒物在支气管上皮细胞内的亚细胞分布。根据细胞成活率试验和透射电镜观察结果,酶联免疫吸附法检测100μg/mL的二氧化硅颗粒物刺激支气管上皮细胞24h、48h后白介素8、γ干扰素、碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子-2和血管内皮生长因子等细胞因子分泌变化,real time-PCR技术检测各时间点的miRNAs表达量变化。Pearson相关分析细胞因子分泌与miRNAs表达变化之间的关系。结果:和结晶型二氧化硅颗粒物相比,C1烟煤燃烧产生的煤烟尘中分离出的二氧化硅颗粒物对支气管上皮细胞的成活率影响最大,透射电镜观察发现,这种自然产出的二氧化硅颗粒物更易穿透支气管上皮细胞膜而进入细胞内,所有的二氧化硅颗粒物均不能进入细胞核。自然产出的二氧化硅颗粒物和50-nm的二氧化硅颗粒物主要刺激支气管上皮细胞分泌IL-8和γ-IFN,而结晶型二氧化硅颗粒物主要刺激支气管上皮细胞分泌bFGF/FGF-2和VEGF.经100μg/mL自然产出的二氧化硅颗粒物刺激支气管上皮细胞24h后,miR-508-5P、miR1270和miR-501-5P的表达量与空白组相比分别上升了5、7和6倍。刺激48h后分别上升了7.5、10和10倍,显著高于50-nm二氧化硅组和结晶型二氧化硅组.real-time PCR测定3个miRNAs共同调控靶基因PIK3AP的表达量,发现在自然产出的二氧化硅刺激组中显著低表达.Pearson相关分析发现,刺激24h后,IL-8和γ-IFN分泌量与3个miRNAs表达量之间的关联性为0.925和0.948,bFGF/FGF-2和VEGF分泌量与3个miRNAs表达量之间的关联性为-0.947和-0.964,刺激48h后,IL-8和γ-IFN分泌量与3个miRNAs表达量之间的关联性为0.978和0.933.bFGF/FGF-2和VEGF分泌量与3个miRNAs表达量之间的关联性为-0.630和-0.732.结论:宣威地区农村非吸烟女性肺癌人群可能存在:长时间-低浓度吸入燃煤中自然产出的二氧化硅颗粒物→肺部慢性非特异性炎症反应→炎性细胞因子大量释放→炎性细胞因子刺激多个miRNAs表达量上升→肺癌发生的致病途径。
  • 摘要：目的:国际癌症研究机构已将结晶型二氧化硅规定为人类第一类致癌物质,是因吸入肺部后导致肺纤维化而诱发癌症.但是,这种自然产出的二氧化硅颗粒物吸入肺部后导致肺损伤甚至是肺癌的机制目前尚不清楚.研究希望通过分析癌肺组织中差异表达的miRNAs和mRNAs,找出宣威女性肺癌高发病因.方法:从昆明医科大学第三附属医院病理科调取来自宣威肺癌高发区的非吸烟非小细胞女性肺癌组织和对应非癌肺组织标本2对,基因芯片技术筛选癌组织中相对于非癌肺组织中差异表达的miRNAs和mRNAs,real time PCR技术对上调或下调最显著的miRNAs在20例来自宣威地区的非吸烟非小细胞女性肺癌组织中的表达量进行验证,生物信息遗传学预测上调最显著的miRNAs调控的靶基因.对癌组织中差异表达的mRNAs进行基因功能富集分析;结果:基因芯片分析结果显示,宣威地区非吸烟女性肺癌癌组织中有459个miRNAs 表达水平相对于对应非癌肺组织中的表达水平显著不同,其中251个miRNAs显著上调(≥2倍),208个miRNAs显著下调(≥2倍).其中miR-508-5P、miR1270和miR-501-5P上调最显著,miR-24-3P和miR-103a-3P下调最显著.通过real-time-PCR技术验证,miR-508-5P、miR1270和miR-501-5P在20例来自宣威地区的非吸烟女性肺癌癌组织中稳定高表达(P＜0.05),而miR-24-3P和miR-103a-3P在癌组织中稳定低表达(P＜0.05).生物信息遗传学预测显著上调的miRNAs调控的靶基因多数与炎症应答有关.同时用基因芯片技术分析了27958个mRNAs,发现在宣威女性肺癌癌组织中有4263个基因显著上调,1922个基因显著下调,对差异表达基因进行基因功能聚类分析,参与免疫炎症应答的基因占79.4％;(3)和50-nm3结论:宣威地区农村非吸烟女性肺癌可能是长时间-低浓度暴露燃煤中自然产出的二氧化硅颗粒物的结果.
  • 摘要：目的:结合临床及体内外基础研究探讨转录因子Sox4在宣威女性肺癌中的表达状态、生物学功能及分子作用机制。方法:1.利用实时定量PCR方法检测Sox4基因在不同类型肺癌细胞系、正常细胞系及胚胎细胞系中的相对表达水平;采用基因重组技术构建靶向Sox4基因的shRNA重组质粒表达载体pGFP-V-RS-Sox4shRNA,以脂质体转染宣威女性肺癌细胞XWLC-05;利用透射电镜、MTS法、划痕实验、Transwell实验及流式细胞术检测Sox4基因表达抑制对细胞形态、增殖、迁移、转移及凋亡等生物学功能的影响;同时,采用"Rescue功能回复实验"验证RNA干扰的特异性;使用凋亡核心效应酶caspase-3的抑制剂Ac-DEVD-CHO处理Sox4基因抑制后的XWLC-05细胞,并检测细胞周期、凋亡率、caspase-3总量及活性等凋亡的相关指标,以深入探讨Sox4基因的分子作用机制。2.将稳定转染了靶向Sox4基因干扰质粒pGFP-V-RS-Sox4shRNA的XWLC-05细胞接种于裸小鼠背部皮下,同时以接种稳定转染pGFP-V-RS-scramshRNA的XWLC-05细胞、亲本XWLC-05细胞及生理盐水的裸鼠作为对照,观测裸鼠一般情况、成瘤率、肿瘤生长和转移情况;接种后第25天处死裸鼠,测量离体肿瘤大小和肿瘤重量,计算肿瘤抑制率,并利用免疫组织化学技术检测移植瘤中Sox4、ki-67及caspase-3蛋白的表达。结果:1.Sox4基因在各类型肺癌细胞系中的表达水平高于在正常细胞系中的表达,尤其在肺腺癌细胞系中的表达相对较高;成功构建了能高效抑制Sox4基因表达的pGFP-V-RS-A-Sox4shRNA重组质粒表达载体;重组质粒转染宣威女性肺癌细胞后,在抑制Sox4基因表达的同时上调了细胞中caspase-3的表达;抑制Sox4基因的表达后细胞出现凋亡形态学改变,细胞的增殖、迁移及转移能力较对照组明显减低,差异有统计学意义;FCM检测显示抑制Sox4基因的表达后细胞出现明显的亚二倍体峰,凋亡率高于对照组细胞;RNA干扰回复实验排除了RNAi中的脱靶效应,反向验证了Sox4基因表达抑制对宣威女性肺癌细胞生物学功能的影响;caspase-3抑制剂使Sox4基因表达抑制的细胞中caspase-3活性片段明显减少,并显著降低了细胞的凋亡率.2.除生理盐水组外,接种宣威女性肺癌细胞的裸鼠成瘤率为100％;最早于接种后第6天出现肉眼可见的肿瘤;与对照组相比,抑制Sox4基因表达后裸鼠移植瘤的增长趋势明显受到抑制,离体瘤重及离体肿瘤的体积也显著低于对照组,肿瘤抑制率明显增高;免疫组织化学染色显示:Sox4、caspase-3和ki-67蛋白均表达于细胞核,其中Sox4和ki-67在实验组细胞中的表达显著低于阴性和空白对照组,而caspase-3的表达组间比较差异无统计学意义.影像学和病理学检查显示,成瘤小鼠在实验期内均未观察到肿瘤的远处转移。结论:转录因子Sox4可能通过提高细胞的增殖能力及抑制caspase-3依赖的凋亡途径而促进宣威女性肺癌的演变和进展。
  • 摘要：目的:研究ERAP1基因多态性与非小细胞肺癌发生发展的相关性.方法:运用TaqMan荧光探针技术及测序方法,对131例云南籍非小细胞肺癌(NSCLC)患者和179例云南籍健康个体的ERAP1基因rs26653;rs27044;rs30187;rs26618四个单核苷酸多态性位点进行基因分型,分别计算各位点等位基因、基因型在两组之间的频率和差异;构建单倍型并计算单倍型频率在两组中的差异.最后,通过分层分析,探讨各基因型与非小细胞肺癌临床不同分期的相关性.结果:1.ERAP1基因rs27044位点病例组和对照组中C、G等位基因频率分别为40.5％、59.5％和47.5％、52.5％.2.ERAP1基因rs26653位点位点病例组和对照组中C、G 等位基因频率分别为55.0％、45.0％和44.7％、55.3％,rs26653位点等位基因在两组中分布有显著性差异.3.ERAP1基因rs26618位点病例组和对照组中A、G等位基因频率分别为64.9％、35.1％和75.4％、26.4％,rs26618位点等位基因在两组中分布有显著性差异,x2=8.15,P=0.004.rs26618等位基因A、G分别在Ⅰ+Ⅱ及Ⅲ+Ⅳ的非小细胞肺癌患者中的频率为64％、36％和65％、35％.4.ERAP1基因rs30187位点病例组和对照组中A、G 等位基因频率分别为42.4％、57.6％和50.3％、49.7％,rs30187位点等位基因在两组中分布无显著性差异.5.构建单倍型rs26653/rs27044/rs30187/rs26618.根据连锁不平衡:本研究肺癌组和对照组中CGGG(OR:0.625,95％CI:0.439～0.890;P=0.008)和GGGA(OR:2.720,95％CI:1.052～7.031;P=0.032)单倍型分布有差异.同时,早期肺癌与晚期肺癌单倍型比较示CGGA(OR:3.010,95％CI:1.363～6.646;P=0.004)单倍型在两组中有显著差异.结论:1.ERAP1基因多态性与云南地区非小细胞肺癌相关.2.ERAP1基因单倍型与云南地区非小细胞肺癌相关,其中,rs26653/rs27044/rs30187/rs26618-CGGG单倍体型对非小细胞肺癌易感性可能具有保护性作用.
  • 摘要：目的:结合临床及体内外基础研究探讨转录因子Sox4在宣威女性肺癌中的表达状态、生物学功能及分子作用机制.方法:宣威女性肺癌患者中转录因子Sox4的表达及临床意义研究:在通过免疫组织化学方法比较宣威地区女性肺癌(108例)、非宣威地区女性肺癌(94例)及肺良性病变组织(74例)中Sox4蛋白表达的基础上,分别采集96例宣威女性肺癌患者的癌组织及远端正常肺组织进行液氮速冻及甲醛固定,应用实时荧光定量PCR及免疫组织化学技术检测样本中Sox4基因的表达,结合患者的临床病理特征及预后做Kaplan–Meier单因素生存分析及Cox多因素回归分析.结果:1.Sox4蛋白在女性肺癌组织中的表达显著高于在肺良性病变组织中的表达；2.宣威女性肺癌患者肿瘤组织及远端正常肺组织中Sox4 mRNA的表达水平分别为2.53±0.35和1.43±0.18,差异有统计学意义;Kaplan–Meier生存分析显示:Sox4蛋白阳性和阴性表达组的中位生存期分别为26个月和39个月(P=0.000),有淋巴结转移患者的中位生存期短于无淋巴结转移的患者(P=0.012),进展期患者的中位生存期短于早期患者;多因素Cox风险回归模型显示:病理分期为宣威女性肺癌预后判断的独立影响因素.结论:1.宣威女性肺癌组织中存在Sox4基因在转录和翻译水平的异常表达升高.2.转录因子Sox4的表达水平结合临床分期对宣威女性肺癌患者病情评估及预后判断有一定的指导意义.
  • 摘要：目的:本研究旨在检测宣威地区出产的C1煤燃烧时烟尘中的细颗粒物浓度及成分。方法:取宣威来宾镇老林煤矿出产的C1烟煤30份为实验组,以宣威宝山镇虎场煤矿K7烟煤(K7组)和文兴镇太平煤矿M30烟煤(M30组)各30份为对照组,通过当地室内模拟燃烧实验,采用PM2.5空气污染监测仪收集烟煤燃烧时空气中产生的细颗粒物,重量法计算室内空气中细颗粒物的浓度;扫描电镜观察细颗粒物形态;物理法对细颗粒物进行分离提纯,透射电镜观察含二氧化硅的细颗粒物形貌并进行能谱分析;X线荧光光谱仪检测细颗粒物元素构成,间接法计算细颗粒物中二氧化硅浓度;X线衍射仪分析细颗粒物中二氧化硅赋存形态。实验数据应用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果:1.三组烟煤燃烧时空气中每0.5小时的PM2.5浓度分别为C1组8.244±1.460mg/m3,K7组5.066±0.984mg/m3,M30组5.071±0.869mg/m3;将C1组分别与K7和M30组行两独立样本t检验统计分析,C1组均高于对照组(Ρ＜0.05);2.C1煤烟尘细颗粒物中纳米二氧化硅赋存,形态不规则,颗粒物直径最大126.1nm,最小30.74nm,对照组均未观察到纳米级的二氧化硅赋存;3.间接法计算烟尘中二氧化硅浓度分别为C1煤0.282±0.067mg/m3,K7煤0.1224±0.036mg/m3,M30煤0.1193±0.032mg/m3,将C1组分别与K7和M30组行两独立样本t检验统计分析,C1组均高于对照组(Ρ＜0.05);4.C1煤燃烧烟尘中检测到结晶型二氧化硅存在,对照组均未检出。结论:1.C1煤燃烧过程中产生的烟尘中富含结晶型和无定型纳米二氧化硅颗粒物;2.以C1煤作为生活燃料的宣威地区女性人群暴露于PM2.5颗粒物环境中的暴露浓度高,超过我国规定的PM2.5日均浓度限值。
  • 摘要：目的:本研究探讨大肠杆菌QseC在肠道细菌移位引发生物材料植入感染中的作用;揭示防治大肠杆菌引发的生物材料植入感染的有效分子药物靶标,为防治生物材料植入感染提供实验依据.方法:1、应用Red同源重组技术构建大肠杆菌qseC阴性突变菌株:选用大肠杆菌K-12 MC1000菌株为研究对象,应用PCR技术扩增两翼与目的基因上下游同源、含有氯霉素抗性基因片段,电击转化入大肠杆菌MC1000.在阿拉伯糖诱导下,含有质粒pKD46的菌株MC1000表达Red同源重组酶,利用含同源臂的氯霉素抗性片段置换目的基因qseC,并进一步利用FLP位点专一性重组将氯霉素抗性基因删除.最后用鉴定引物行PCR对大肠杆菌qseC阴性突变菌株进行鉴定,标记为MC1000ΔqseC.2、大肠杆菌QseC 在细菌生物学表型变化中的作用:测定大肠杆菌MC1000和MC1000ΔqseC 的生长曲线,及其在泳动能力检测培养基上的运动能力.探讨大肠杆菌QseC在细菌生物学表型变化中的作用.结果:1、大肠杆菌qseC阴性突变菌株的构建:PCR及DNA测序结果表明,qseC基因内部序列已被删除,且无氯霉素抗性基因,qseC基因已被成功敲除.2、大肠杆菌QseC在细菌生物学表型变化中的作用:①MC1000和MC1000ΔqseC在LB培养基中的生长并无明显差异;②MC1000和MC1000ΔqseC在LBEPI(或LBNE)培养基中的生长并无明显差异;③相对于MC1000菌株,MC1000ΔqseC突变株的运动能力明显下降(P＜0.05).MC1000菌株在LBEPI和LBNE培养基中的运动力较之在LB培养基中明显增强(P＜0.05),而当存在EPI 或NE时MC1000ΔqseC突变株的变化无统计学意义(P＜0.05).结论:1、大肠杆菌qseC基因缺陷株(MC1000ΔqseC)已成功构建.2、突变菌株(MC1000ΔqseC)运动能力显著下降.肾上腺素或去甲肾上腺素对大肠杆菌MC1000运动能力有直接促进作用,而且该作用是通过qseC介导的.3、PVC材料表面大肠杆菌生物膜的形成是一个动态过程,PVC材料表面细菌群落数量及细菌生物膜厚度的增加与时间的变化有关,可能与生物材料植入感染的临床感染特征有关.
  • 摘要：目的:本研究采用Meta分析方法对新辅助放化疗与新辅助化疗在ⅢA(N2)期非小细胞肺癌中进行比较的国内外已发表的相关文献进行综合分析,判定上述因素与该疾病治疗疗效的相关联性及其关联强度.方法:在PUBMED、EMBASE、Cochrane Library上查找既往的相关研究,在研究中必须同时包含ⅢA(N2)期非小细胞肺癌术前分别行新辅助放化疗和新辅助化疗的两组患者,研究的性质可以是随机对照研究或回顾性分析研究.然后提取文献中的相关数据.利用RevMan 5软件,对肿瘤降期、纵隔淋巴结的病理完全缓解、总生存和无病生存进行meta分析.结果:共纳入7项研究,包括3项随机对照研究和4项回顾性分析研究.分析的结果表明:在肿瘤降期作用方面,回顾性研究的结果提示新辅助放化疗比新辅助化疗增加了21.9％(OR:3.20;95％CI:1.71-5.96;p=0.0003),但在随机对照研究中两者未见显著统计学差异(OR:2.53;95％CI:0.71-9.01;p=0.15);在纵隔淋巴pCR方面,回顾性和随机对照研究均提示新辅助放化疗可增加pCR,其优势比分别为OR:3.76(95％CI:1.98-7.14;P＜0.0001)和OR:3.61(95％CI:1.07-12.15;P=0.04).在预后方面,回顾性研究的结果提示新辅助放化疗较新辅助化疗可显著延长无病生存时间(Disease-Free Survival,DFS)(HR:0.65;95％CI:0.46-0.92;p=0.01),但随机对照研究结果则未显示显著的统计学差异(HR:0.67;95％CI:0.39-1.15;p=0.15);在总生存(Overall survival,OS)方面,虽然回顾性和随机对照研究均无显著的统计学差异,但新辅助放化疗在3年和5年生存率数值上均优于新辅助化疗组.结论:本研究结果提示新辅助放化疗在ⅢA(N2)期非小细胞肺癌中较新辅助化疗更具有优势,可更好地实现术前患者肿瘤局部降期,提高手术切除率,未明显增加术后并发症的发生.新辅助放化疗较新辅助化疗能更为有效地延长患者的无病生存时间.总生存两组相似,但新辅助组具有改善预后的趋势.
  • 摘要：目的:研究外周血中淋巴细胞亚群、炎症细胞在非小细胞肺癌患者和健康对照人群的表达差异及它们与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、远处转移、疾病分期、患者预后的关系.方法:应用流式细胞化学检测技术对非小细胞肺癌患者、健康对照人群外周血中的淋巴细胞亚群及炎症细胞的计数进行检测,比较两者淋巴细胞亚群与炎症细胞的表达差异.结果:(1)非小细胞肺癌患者外周血中CD19+,CD4+/CD8+,CD25+,CD56+,CD44+淋巴细胞的计数与健康对照人群相比明显升高,CD3+,CD8+淋巴细胞的计数明显减少,淋巴细胞的计数明显减少.(2)肿瘤大小为T3/T4组患者外周血中CD25+淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞的计数高于肿瘤大小为T1/T2组.(3)有远处转移的患者外周血中CD44+淋巴细胞、中性粒细胞和白细胞的计数明显高于无转移组.(4)男性患者外周血中CD19+淋巴细胞的计数明显高于女性患者.(5)Ⅲ/Ⅳ期患者外周血中CD8+淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞的计数明显高于Ⅰ/Ⅱ期患者,而Ⅲ/Ⅳ期患者外周血中CD4+/CD8+淋巴细胞、淋巴细胞的计数明显少于Ⅰ/Ⅱ期患者.(6)年龄在60岁以上组的患者外周血中的CD3+、CD19+淋巴细胞的计数低于60岁以下的患者,而CD56+淋巴细胞的计数则高于60岁以下组的患者.(7)T3/T4、有淋巴结转移组、有远处转移组、Ⅲ/Ⅳ期患者的中位生存期分别比T1/T2、无淋巴结转移组、无远处转移组、Ⅰ/Ⅱ期患者的明显缩短.(8)外周血中CD44+淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞计数的升高预示着非小细胞肺癌患者中位生存期的缩短.(9)临床分期、中性粒细胞、CD44+淋巴细胞计数是非小细胞肺癌患者生存的危险因素.(10)Ⅲ/Ⅳ期非小细胞肺癌患者中,CD44+淋巴细胞和白细胞、CD44+和中性粒细胞、白细胞和中性粒细胞、白细胞和中性粒细胞同时升高的患者,比外周血淋巴细胞亚群、免疫细胞计数正常的中位生存期明显缩短.(11)Ⅲ/Ⅳ期非小细胞肺癌患者中,白细胞、CD44+淋巴细胞和中性粒细胞计数三者都升高的患者比外周血淋巴细胞亚群、炎症细胞计数正常的中位生存期明显缩短.结论:非小细胞肺癌患者与健康对照人群外周血中CD44+淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞计数可作为远处转移的评估因子,外周血CD44+淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞计数可作为非小细胞肺癌预后的预测因子.
  • 摘要：目的:评价CBCT图像引导技术下SBRT治疗原发性肺癌或肺转移瘤的安全性和初步疗效.方法:2012.8-2013.4期间共7例患者在浙江省肿瘤医院接受CBCT图像引导下SBRT胸部放疗,其中初治早期NSCLC3例(IA期2例,IB期1例),NSCLC肺转移4例;男性4例,女性3例;中位年龄68岁;腺癌4例,鳞状细胞癌2例,1例病理不祥.病灶直径1.8-4.0cm(中位2.5cm).3例伴随高血压,1例伴有病毒性肝炎.患者取仰卧位,真空负压袋固定,平静呼吸状态下在螺旋CT模拟机(Philips Brilliance CT Big Bore,美国)下行增强4D-CT扫描,以10％为呼吸时相间隔,每层面分为10个时相图像.在MIP图像上勾画ITV,并在全部10个呼吸时相上逐层验证,必要时适当修正.ITV外放5mm为PTV.计划要求80％等剂量线覆盖95％PTV,100％等剂量线覆盖100％ITV,每次照射剂量5.0-12.5Gy,每日一次,照射次数4-10次;BED 76.8-112.5Gy(中位96Gy).6MVX线7-9野共面等中心照射.每次照射前行kV级CBCT扫描并在线配准.结果:7例患者均安全完成放疗,近期疗效评价4例PR,3例SD.随访至2013.5.20,未出现3度以上放射性毒副反应.所有患者都没有出现疾病复发或进展.结论:CBCT图像引导下SBRT治疗早期肺癌或肺转移瘤近期疗效明确,毒副反应低,安全性好,远期疗效有待进一步随访.
  • 摘要：目的:本研究探讨新的肺腺癌分类不同病理亚型在判断早期可手术的I期非小细胞肺腺癌患者中的预后价值.方法:回顾性分析浙江省肿瘤医院2000年1月到2010年12在该院行手术的非小细胞肺癌患者,根据第7版TNM分期明确为I期非小细胞肺腺癌患者,采用Kaplan–Meier法比较不同病理亚型的无复发生存期和总生存期.Cox回归分析探讨影响患者无复发生存期和总生存期的影响因素.结果:共261例患者纳入本研究,261例患者中位年龄为58岁,男性136例,女性125例,86例患者有吸烟史.根据2011版肺腺癌新分类标准,19例为单一病理亚型,56例为包含两种病理亚型,113为包含3种病理亚型,69例患者包括4种或4种以上病理亚型.261例患者中,无原位腺癌患者,6例患者为微浸润腺癌,80例患者为乳头状为主型,76例患者为腺泡样为主型,42例为微乳头为主型,19例为鳞屑状为主型,4例为变异性腺癌(其中3例为实性腺癌,1例为胎儿型腺癌).单因素分析显示,T分期(p=0.047),胸膜侵犯(p=0.044)、淋巴管/血管侵犯(p=0.048),病理类型为微乳头为主型(p=0.037)和实性为主型(p=0.035)是影响患者5年无复发生存的因素,而仅有T分期影响患者的5年生存期.多因素分析显示,实性腺癌和微乳头腺癌是影响患者5年无复发生存和总生存期的因素(p分别为0.002和0.015).结论:新肺腺癌分类在预测可手术的I期非小细胞肺腺癌的无复发生存和总生存期方面有一定的价值.
  • 摘要：目的:评估初期开展全胸腔镜肺叶切除治疗早期非小细胞肺癌的疗效,总结治疗经验。方法:回顾性分析2008年6月～2009年12月本组开展的56例全胸腔镜肺叶切除的临床资料,按照国内外成熟的学习曲线例数和个人体会,将最初的6个月病例定为A组(n=26),之后的例教为B组(n=30),分析初期开展此项技术的学习曲线与手术效果的关系。结果:56例患者均康复出院,术中无中转开胸。术后并发症发生率(％):(包括肺不张、肺梗塞、房颤、心功能衰竭、切口感染、肺部感染、术后漏气时间(>5d)A组分别为0、0、0、3.85％、7.69％、7.69％、23.08％,B组分别为0、0、0、0、0、3.33％、13.33％;A组使用耗材(6.21±1.32)个、主操作孔长度(5.71±2.11)cm、住院时间(12.91±2.52)d、术后胸管留置时间(6.19±2.05)d和淋巴结清扫数目(10.24±1.91)枚与B组(5.67±1.73)个、(4.32±1.63)cm、(7.33±2.26)d、(4.43±1.12)d、(13.92±2.23)枚比较无显著性差异(P〉0.05);A组在出血量(262.46±50.15)mL、手术时间(209.35±21.71)min、费用(4.63±1.12)万元明显多于B组的(147.32±22.55)mL、(157.34±21.26)min、(3.52±1.51)万元,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:全胸腔镜肺叶切除治疗早期非小细胞肺癌学习曲线初期研究表明,大量的开胸经验和熟练的腔镜操作技术是前提,良好的心理素质是手术成功的关键,合理的效价比则更能为广大患者接受。
  • 摘要：目的:探讨电视胸腔镜下胸膜固定术治疗非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液的临床应用价值。方法:选取2009年1月至2012年6月江苏省肿瘤医院胸外科与肿瘤内科收治的57例非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液患者入组。将胸外科的29例患者设为胸腔镜组,行电视胸腔镜下胸膜固定术;肿瘤内科的28例患者设为对照组,采用放置胸腔闭式引流、胸腔内注射粘连剂等方法治疗。对两组的疗效进行对比分析。结果:胸腔镜组胸液控制有效率为93.10％(27／29),完全缓解率为79.31％(23／29).对照组有效率为57.14％(16／28),完全缓解率为42.86％(12／28),两组疗效差异有统计学意义(P〈0.001＆P=0.005);与对照组相比,胸腔镜组患者术后KPS评分显著升高(P=0.002).结论:在非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液的综合治疗中,胸腔镜下胸膜固定术在有效控制恶性胸腔积液、提高患者生存质量方面明显优于胸腔闭式引流术。
  • 摘要：目的:选取miR-369-3p和miR-483-5p作为研究对象,研究其在NSCLC转移中的作用及其机理。方法:应用real-time PCR验证了miR-369-3p在L9981/ NL9980和95D/95C细胞中的差异表达水平,通过划痕实验、Boyden chamber侵袭实验、MTT实验分别检测了它对肿瘤细胞迁移能力、侵袭能力及增值能力的影响,并通过生物信息学方法预测了miR-369-3p的靶基因,应用荧光报告基因系统初步验证了miR-369-3p的靶基因。此外,应用real-time PCR验证了miR-483-5p在L9981/NL9980细胞中的差异表达水平,并进一步通过boyden chamber侵袭实验检测了它对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果:1.高转移人肺大细胞肺癌细胞株L9981中miR-369-3p的相对表达水平较低转移人肺大细胞肺癌细胞株NL9980中高2.1倍.2.增加miR-369-3p在低转移能力的NL9980中的相对表达,能够显著促进NL9980细胞的迁移能力.3.降低miR-369-3p在高转移能力的L9981中的表达水平,能够显著降低L9981细胞的侵袭能力;相反,增加miR-369-3p在低转移能力的NL9980中的表达水平,能够显著促进NL9980细胞的侵袭能力.4.增加miR-369-3p在低转移能力的NL9980中的表达水平,对NL9980细胞的增殖能力没有显著影响.5.生物信息学预测WSB1可能是miR-369-3p的靶基因。6.0荧光报告基因系统证明miR-369-3p通过WSB1的3'UTR来抑制WSB1基因的表达,推测WSB1可能是miR-369-3p的靶基因。7.高转移潜能人肺大细胞肺癌细胞株L9981细胞株中miR-483-5p的表达水平显著低于低转移潜能人肺大细胞肺癌细胞株NL9980细胞株.8.L9981-miR-483-5p-mimics细胞株体外侵袭能力显著低于L9981和L9981-miR-483-5p-control,但L9981-miR-483-5p-control与L9981细胞株间体外侵袭能力比较无显著性差异.结论:人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中存在miR-369-3p的过表达;miR-369-3p在L9981细胞中的表达可能与L9981细胞的迁移能力和侵袭能力相关,而对细胞的增殖能力没有显著影响;miR-369-3p可能通过WSB1基因参与调节L9981的迁移和侵袭;人高转移大细胞肺癌细胞株L9981细胞中存在miR-483-5p的低表达;外源性miR-483-5p能显著抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981体外侵袭能力。
  • 摘要：目的：探讨nm23-H1基因抑制STAT3信号通路及其负反馈调节机制.方法:应用RNAi干扰技术沉默人肺腺癌癌细胞株A549及人大细胞肺癌株NL9980的nm23-H1基因，并应用Western Blot及Real-time PCR技术验证该基因沉默后的转录翻译水平;应用染色质兔疫共沉淀及生物素-亲和素-DNA结合实验验证本研究发现的nm23-H1基因启动子上的STAT3结合位点;应用划痕实验和3oyden小室检测nm23-H1基因沉默前后肺癌细胞迁移和体外侵袭潜能的变化.结果:RNAi技术沉默nm23-H1基因后，A549及NL9980细胞系中基因及蛋白表达水平降低大于80%;染色质兔疫共沉淀及生物素-亲和素-DNA结合实验证实nm23-H1基因启动子上的STAT3结合位点的存在;外源性IL-6能诱导STAT3信号通路活化，而STAT3信号通路的激活会反馈性激活nm23-H1表达，显著上调nm23-H1表达水平，从而进一步抑制STAT3信5通路的活化.结论:(1)nm23-H1基因通过上调SOCS3表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化;(2)nm23-H1基因通过使STAT3信号失活来抑制肺癌细胞的迁徙、侵袭及转移潜能，并同时促进肺癌细胞凋亡;(3)STAT3信号通路的激活会反馈性激活nm23-H1表达，形成负反馈环路抑制STAT3信号通路的活化。这种负反馈调节机制进一步证明了周清华教授提出的“肺癌转移抑制级联”学说。
  • 摘要：目的:探讨MSCs对肺癌干细胞生存和增殖、体外侵袭，体内成瘤性及转移的影响。方法：密度梯度离心法分离肺癌患者骨髓MSCs，培养鉴定;应用细胞计数法，检测MSC-CM体外培养L9981-CD133+前后促增殖作用;应用流式细胞仪检测血清诱导分化后的L9981-CD133+MSC-CM处理组和对照组的CD133阳性与CD24阳性群细胞的比率;应用流式细胞仪检测L9981-CD133+MSC-CM处理组和对照组的IGF1R和EGFR的差异.结果:骨髓MSCs贴壁后形态多呈短梭形;MSC条件培养基处理组L9981-CD133+肿瘤细胞的增殖速度明显快于阴性对照组，采用相同数量细胞接种，MSC条件培养基处理组观察终点细胞数大于阴性对照组;骨髓间充质干细胞条件培养基和普通干细胞培养基培养的L9981-CD133十皮下接种裸鼠后均能成瘤;条件培养基培养的L9981-CD133+细胞与普通干细胞培养基培养的L9981-CD133+细胞比较，前者细胞表面CD133、IGF1R及EGFR的阳性表达率明显增高,而前者细胞表面CD24阳性表达率降低.结论:本实验应用Ficoll不连续密度梯度离心法，根据细胞形态学特征和免疫组化结果，成功分离鉴定了人骨髓间充质干细胞;条件培养基与L9981-CD133+细胞共培养，能增强细胞的体外增殖、迁移、侵袭及耐药，以及体内成瘤及远处转移能力;条件培养基与L9981-CD133+细胞共培养能增加细胞内OCT-4及NANOG的蛋白表达水平;条件培养基与L9981-CD133+细胞共培养，能使细胞表面CD133、IGF1R及EGFR的表达率增高，并降低细胞表面CD24的表达;维持肿瘤干细胞的幼稚表型。
  • 摘要：目的:对累及隆凸的左侧中心型肺癌实施隆凸成形术一直是普胸外科研究的难点.本研究拟探讨隆凸成形术在左侧中心型肺癌外科中的应用价值与方法.方法:总结2000-2007年24例左侧中心型肺癌侵犯隆凸的外科治疗资料.24例均行隆凸成形术,其中15例同时行心脏大血管切除,手术采用3种不同类型的隆凸切除重建方式.结果:全组无围术期死亡,术后并发症为各种心律失常12例、肺不张6例、肺部感染5例.呼吸功能衰竭行呼吸机辅助通气1例.本组1、3、5年生存率分别为73.28％、48.19％、28.53％.结论:对侵犯隆凸的左侧中心型肺癌应用隆凸成形术治疗,可以最大限度地切除肺癌组织,最大限度地保留患者的肺功能,术后多学科治疗能提高患者的术后生存率和生活质量.
  • 摘要：目的：筛选并建立一组可能会作为非小细胞肺癌(NSCLC)早期诊断的甲基化标志物，运用多重甲基化特异性聚合酶式链反应技术检测肺癌患者的组织DNA的甲基化水平，验证其用于肺癌早期诊断的敏感性和特异性，以用于肺癌的早期诊断。方法：基于前期在肺癌甲基化分子标志物筛选方面的成果，结合合作单位在鼻咽癌项目研究的基础，初步组成两套多重甲基化特异性PCR检测体系，并用于肺癌细胞系和肺癌组织的检测，初步验证该方法用于肺癌检测的可行性。淘汰敏感性和特异性较低的甲基化标志物，筛选出敏感性和特异性较高的标志物，优化组成DLEC1,PITX2,TBXS,CALCA,RASSFIA,HOXA9六个标志物的MMSP检测体系，检测天津医科大学总医院肺外科住院并行手术治疗的40例肺癌患者的肺癌标本和相应的正常肺组织，以及5例手术切除的非肿瘤患者的正常肺组织作为对照，分别计算各个检测甲基化标志物的阳性率，并分析6个甲基化标志物联合检测肺癌的敏感性和特异性。结果:MMSP检测体系1包括CDH13,TSLC1,APC,RASSFIA和MGMT这5个基因；MMSP检测体系2包括RARβ、Ecadherin,ASC,TSLC1和RASSFIA这五个基因；通过摸索和条件优化以DLEC1,P工TX2,TBXS,CALCA,RASSFIA和HOXA9六个甲基化标志物组成的MMSP检测体系3可以用于肺癌组织的检测，检测了40对肺癌和配对正常肺组织以及5例非肿瘤患者的肺组织;DLEC1,PITX2,TBXS,CALCA,RASSFIA和HOXA9这六个甲基化标志物甲基化的阳性率与患者性别、年龄，是否吸烟，肿瘤类型、是否接受新辅助治疗及肿瘤分期无明显关系.结论:本研究证明了多重甲基化特异性PCR检测技术可用于肺癌早期诊断;成功筛选鉴定出DLEC1,PITX2,TBXS,CALCA,RASSFIA,HOXA9六个标志物，联合预测非小细胞肺癌的灵敏性达90，特异性达91.1%;联合分析Affymetrix基因芯片数据和Illumina甲基化芯片数据，筛选出1382个甲基化标志物，是否可以应用于肺癌早期诊断，需要进一步验证。
  • 摘要：目的:探讨辽宁南部汉族人群中CYP1B1基因多态性与肺癌的关系,并筛选影响肺癌患者预后新因素.方法:以大连医科大学附属第一医院136例肺癌患者及365例健康人群为研究对象.酚氯仿法抽提DNA,等位基因特异性聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测CYP1B1基因多态性分布频率.结果:辽宁南部汉族人群中CYP1B1基因A453G位点均为A/A基因型,不具有多态型;CYP1B1基因G119T位点G/G与G/T基因型分布差异显著(P=0.001).CYP1B1基因C432G位点野生型(C/C)肺癌患者较突变型(C/G+G/G)预后好.单因素分析发现CYP1B1基因C432G位点、组织分化、临床分期和肺癌pTNM分期与肺癌患者预后显著相关(P＜0.05).多因素分析显示组织分化(P=0.018)和pTNM分期(P＜0.05)是影响肺癌患者预后的独立危险因素.结论:CYP1B1基因C432G位点可作为判断肺癌患者预后的辅助指标.
  • 摘要：目的:探讨周围型小肺腺癌在腺癌各病理组织分型中GalNAc-T3的表达情况;筛查周围型小肺腺癌预后高危因素.方法:选取大连医科大学附属第一医院手术证实周围型小肺腺癌患者108例,术后对病灶进行HE染色和IHC染色,采用回顾性病例对照研究分析患者预后情况.结果:GalNAc-T3低表达率为40.7％,并与组织分化程度、胸膜侵犯、淋巴转移、血道转移、肺腺癌病理新分类及Noguchi病理组织分型有关(p＜0.05).Kaplan-Meier分析发现肺腺癌病理新分类、Noguchi病理分型、胸膜侵袭及GalNAc-T3表达与周围型小肺腺癌预后有关(p＜0.05),COX回归示胸膜侵犯与低表达GalNAc-T3是影响患者预后的独立危险因素.结论:周围型小肺腺癌中低表达GalNAc-T3和胸膜侵犯是影响患者预后的高危因素.
  • 摘要：目的:检测细胞凋亡通路蛋白Mcl1和Fbw7对晚期非小细胞肺癌患者预后的预测作用.方法:收集2008年3月至2011年6月在第四军医大学第一附属医院西京医院确诊晚期非小细胞肺癌且最初两个化疗周期采用"多西他赛+顺铂"方案的患者,通过电话和信件进行随访.用免疫组化方法检测患者肿瘤蜡块组织中蛋白Mcl1和Fbw7表达,用H评分系统将蛋白表达分为高表达组和低表达组.统计采用Kaplan–Meier法进行单因素生存分析并进行Log-Rank检验,通过比例风险模型逐步后退法进行多因素分析,以P＜0.05为有显著差异.结果:共收集病例144例,其中腺癌69例,鳞癌64例,其它11例.Ⅲ期患者45例Ⅳ期患者99例.64例患者Mcl1高表达,80例患者Mcl1低表达.单因素结果提示TNM分期是提示预后的显著因素Ⅲ期患者1年生存率为74.20％,Ⅳ期患者1年生存率为55.60％.Mcl1的表达与晚期非小细胞肺癌预后相关联,其中Mcl1高表达组1年生存率为69.9％,Mcl1低表达组1年生存率为55.30％.多因素分析结果显示Mcl1和TNM分期有独立的预后意义.结论:Mcl1蛋白表达和TNM分期是晚期非小细胞肺癌的独立预后因素,Mcl1高表达组较低表达组有更好的预后,Ⅲ期患者比Ⅳ期患者有更好的预后.
  • 摘要：目的:纵隔淋巴结分期决定非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗策略,本研究回顾性分析术前PET/CT显像对非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的诊断价值.方法:收集我院2011年10月至2012年8月进行手术根治或纵隔淋巴结活检的非小细胞肺癌患者25例,所有患者术前均行PET/CT检查.并根据手术或纵隔镜结果进行诊断及分期.以病理结果为金标准,计算出PET/CT对诊断纵隔淋巴结的准确性、灵敏度、特异度、阳性和阴性预测值.结果:总共25例病人,N2病理阳性检出率28％.PET/CT对诊断纵隔淋巴结的准确性、灵敏度、特异度、阳性和阴性预测值分别为76％、57.14％、83.33％、57.14％和83.33％.3例假阴性病例的纵隔最大淋巴结短径分别为1.0cm、0.9cm和0.7cm.3例假阳性病例均为炎性增生.结论:PET/CT对NSCLC手术患者纵隔淋巴结转移的诊断灵敏度比较低.PET/CT显示为阳性的纵隔淋巴结,有必要行纵隔镜检查.另一方面,特异度和阴性预测值高,阴性者则可能不需行纵隔镜检查.
  • 摘要：目的:探索应用CT模拟联合亚甲蓝注射定位切除肺部周围型微小病灶,评价该方法的定位效率和临床应用价值.方法:2012年2月至2013年2月,对75例患者共80枚肺部周围型微小病灶行术前CT模拟定位,患者麻醉后依循术前模拟定位的角度和深度向病灶注射亚甲蓝,继而在胸腔镜下根据染色标记楔形切除病灶区域肺组织.剖视标本并快速病理检查.统计总体定位时间、染料注射结束至入胸的间隔时间、色斑与病灶的最小距离、定位成功率及并发症率等数据.结果:80枚病灶共完成定位75枚,成功率为93.75％.术中病检52枚病灶为肺癌,继而行肺叶切除及系统性淋巴结清扫,余28枚病灶均属良性病变.术前模拟定位时间为22.23±4.94min;染料注射结束至入胸的间隔时间为17.31±2.34min;色斑与病灶的最小距离为5.05±3.10mm;所有患者无并发症.结论：CT模拟联合亚甲蓝注射对肺部周围型微小病灶定位准确率较高且无并发症,对难以触及病灶的定位切除有特别重要的临床意义.
  • 摘要：目的:本研究拟通过荟萃分析比较EGFR-TKI与化疗在二线治疗EGFR野生型晚期非小细胞肺癌中的疗效差异.方法:通过检索电子数据库及重要国际会议资料,全面查找EGFR-TKI(易瑞沙或特罗凯)比较化疗(多西他赛或培美曲塞)二线治疗EGFR野生型晚期非小细胞肺癌的随机对照临床研究,提取这些临床研究中的数据进行荟萃分析.主要研究终点是无进展生存期,总生存期和有效率.结果:通过检索,5个临床研究(INTEREST、TITAN、TAILOR、DELTA和CTONG0806)符合荟萃分析的要求.通过对意向性治疗的人群进行荟萃分析,结果显示:接受EGFR-TKI的患者无进展生存期短于化疗,差异具有明显的统计学意义(风险比(HR)=1.42;95％ CI=1.23-1.65;P＜0.001),而两组的总生存期和有效率无统计学差异(HR=0.96;95％CI=0.80-1.16;P=0.69;相对危险度(RR)=0.58;95％CI=0.22-1.55;P=0.28).结论:化疗二线治疗EGFR野生型晚期非小细胞肺癌的无进展生存期明显长于EGFR-TKI,就目前而言,EGFR-TKI二线治疗EGFR野生型晚期非小细胞肺癌无生存获益,化疗仍是此类患者的标准治疗.
  • 摘要：目的:探讨了EGFR突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受厄洛替尼、吉非替尼一线或二线治疗后,不同性别和年龄与无进展生存期(PFS)的关系.方法:研究入组了来源于广东省人民医院肺癌研究所2005年4月到2013年3月符合条件患者共357例.纳入标准:18岁或以上,EGFR突变阳性,病理诊断为ⅢB或Ⅳ期NSCLC,厄洛替尼或吉非替尼在一线或二线使用.统计分析采用SPSS13.0软件,用Kaplan-Meier生存分析、Cox比例风险回归模型来评估年龄组和PFS之间的关联性,以α=0.05(双侧)以检验水准,P＜0.05为有统计学意义.结果:年龄分为五组:女性小于45岁组28例(绝经前期),女性45-54岁组54例(围绝经期),女性55-64岁组62例(围绝经期到绝经后期),女性大于等于65岁组43例(绝经后期),男性组170例.Kaplan-Meier生存分析,五组间的PFS有统计学差异,绝经后期组与围绝经期到绝经后期组的PFS具有统计学差异,绝经后期组与绝经前期组的PFS具有统计学差异.多因素Cox回归分析显示分组及敏感突变与EGFR-TKI无进展生存期有统计学差异.EGFR敏感突变(HR=2.68,95％CI:1.53-4.70 P=0.001)与绝经前期组是影响EGFR-TKI疗效独立的预测因子(HR=2.45,95％CI:1.42-4.23 P=0.001),而协变量为入组与出组患者、吸烟状态、一线或二线使用TKI、家族史及子宫全切术均无统计学意义.Kaplan-Meier生存分析组间总生存时间无统计学意义.结论:研究提示绝经前期是影响EGFR-TKI疗效的独立预测因子之一.因此建议对于绝经前EGFR突变阳性的女性NSCLC患者,除了EGFR-TKI治疗外,尚需尽早考虑其他治疗策略,特别是与激素相关的联合治疗方案.
  • 摘要：文章就老年晚期NSCLC是否应该化疗进行探讨，研究提出非铂双药化疗和单药均可应用老年NSCLC一线化疗。总体上临床客观缓解率双药化疗高于单药，但对生存期未能进一步延长，毒性却明显增加。在特定的老年病例中-PS≤1(SICOG 9909)或IALD评分高(HORG)，进行双药联合治疗具有较佳缓解率的优势。老年人群呈现明显异质性，年龄不再是化疗方案选择的主要因素，包括病理类型、基因突变状态、PS评分、IALD评分及合并疾病状态等等诸多因素可能更好地指导临床决策。
  • 摘要：目的:本研究拟通过针对临床患者的遗传流行病学调查探讨遗传因素与肺癌发病的关系.方法:连续一年收集经病理确诊的肺癌患者家系及其配偶家系作为研究对象,调查先证者及其配偶的一般情况及一级亲属的家族史情况,如出现配偶患恶性肿瘤、离异或去世3年以上以及先证者未婚的情况则予排除.共收集先证者家系633例和对照家系565例,应用SPSS 17.0进行统计学分析,分类资料比较采用卡方检验,计量资料采用两独立样本t检验,Adjusted OR通过logistic回归分析得到.结果:先证者及对照组在年龄分组、地区及生活接触史的比较无统计学差异.一级亲属肺癌家族史的风险度为2.20倍(OR=2.20,P＜0.001).遗传度估算采用Falconer回归法,遗传度h2+b/r,回归系数:b=Pc(XC-Xr)/ar,方差:Vb=(1/a2c)(qr/a2rA),标准误:S(H2)=(Vb)1/2/r,遗传度95％置信区间:h2±Sh(％).得到的肺癌遗传度为23.86％,其中女性遗传度显著高于男性.以性别、吸烟指数、肺部既往疾病史、生活接触史、职业暴露、一级亲属肺癌家族史、年龄分组、吸烟指数*一级亲属肺癌家族史为自变量,是否为先证者为因变量建立二分类logistic回归模型,结果在统计学上未见协同作用.结论:一级亲属肺癌家族史明显增加肺癌风险度,在肺癌发生中遗传因素起一定作用,女性中表现更明显.与既往报道不同,一级亲属肺癌家族史与吸烟未见协同作用,与家族史的严格定义可能有关.
  • 摘要：目的:观察miR-23a对非小细胞肺癌迁移和侵袭的影响,检测IRS-1是否是miR-23a的直接靶点,并分析IRS-1的表达和非小细胞肺癌临床病理特征的关系.方法:应用Transwell方法检测A549 细胞的迁移和侵袭能力.Realtime-RT-PCR用来检测A549细胞中miR-23a的水平,IRS-1蛋白水平应用免疫印迹法测定.荧光素酶报告基因实验用于检测miR-23a对IRS-1表达的影响.在NSCLC组织中,应用免疫组织化学法检测IRS-1的表达,IRS-1与临床病理特征的相关性采用SPSS 18.0分析.结果:Transwell检测揭示了miR-23a显著促进了A549细胞的迁移(44.0％)和侵袭(44.6％)的能力.荧光素酶实验揭示了miR-23a显著降低了IRS-1的表达.A549共转染miR-23a和IRS-1显著削弱了miR-23a促进地迁移和侵袭.105例NSCLC患者的免疫组化显示,26.7％的患者低表达IRS-1,而73.3％的患者高表达IRS-1.Kaplan-Meier生存分析中看到,IRS-1高表达者具有显著长的生存时间(P=0.002).多因素分析显示IRS-1是NSCLC的一个独立预后因素(RR=0.413,CI=0.238-0.718,P=0.002).结论:miR-23a直接靶向抑制IRS-1的表达,而IRS-1可抑制miR-23a诱导的转移能力.IRS-1在NSCLC中的表达水平与预后相关.
  • 摘要：目的:回顾性评价TNM分期、不同治疗模式及肿瘤标志物对经过序贯化放疗局限期小细胞肺癌疗效及预后的影响.方法:收集2006年1月至2012年3月期间我科收治的资料完整经过序贯化放疗的局限期小细胞肺癌共91例,根据2009年国际肺癌组织分期系统回顾性的将局限期病人分为Ⅰ期、Ⅱ期、ⅢA期和ⅢB期组,比较4组的临床参数,包括性别、年龄、从开始治疗到放疗结束的时间(SER)、治疗模式和基线血钠(NA)、神经烯醇化酶(NSE)值等因素与近期疗效、无进展生存期(PFS)和生存期(OS)的关系,采用Kaplan-Meier法行生存分析,Cox比例风险模型行多因素回归分析.结果:全组患者的RR率为93.4％;全组中位PFS14.25个月,Ⅰ期、Ⅱ期、ⅢA期、ⅢB期的中位PFS分别为:22.03个月、15.97个月、11.99个月和10.5个月,其中Ⅰ期和ⅢA期、ⅢB期的中位PFS有统计学差异(p＜0.05),Ⅱ期、ⅢA期和ⅢB期的PFS无统计学差异;中位OS为19.56个月,Ⅰ期、Ⅱ期、ⅢA期、ⅢB期的中位生存期分别为:30.38个月,22.07个月,16.0个月和15.25个月,其中Ⅰ期、Ⅱ期和ⅢA期、ⅢB期的中位生存期有统计学差异(p＜0.05),ⅢA期、ⅢB期的中位生存期无统计学差异(p=0.77).21例病人为局部复发,47例病人为远处转移,最常见的转移部位为脑,其次为骨.单因素分析表明TNM分期、放疗方式和放疗前化疗周期数是影响患者预后的主要因素.Cox分析表明TNM 分期、PS评分、SER和放疗方式是影响总生存时间的独立预后因素.结论:TNM分期是局限期SCLC的较好预后因素,对于ⅢA期和ⅢB期局限期小细胞肺癌患者放疗时机的选择有待进一步研究.
  • 摘要：目的:探讨厄洛替尼治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析22例非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料,所有患者口服厄洛替尼150毫克/日,直到疾病进展或其它原因停药.结果:厄洛替尼治疗非小细胞肺癌总有效率为40％,疾病控制率72％,(2例CR,7例PR,7例SD,6例PD).中位随访时间为36个月(8 个月－64个月).厄洛替尼的不良反应可耐受,主要表现为皮疹,腹泻.结论:厄洛替尼治疗非小细胞肺癌脑转移安全有效,且生存期长,但需要进一步随机对照临床研究,以明确分子靶向治疗对脑转移的作用.
  • 摘要：正确采集癌症病人的标本，有利于获得正确的研究结果，关系到研究的成败或论文的质量。文章就进一步提高提高癌症医学研究的质量，提出研究者所获取的癌症病人的标本，与对照组正常人的标本，所取得的时间上不能相差很远，最好在同一时间内采集，且研究者所获取的癌症病人的标本，与对照组正常人的标本，所取得的组织病理类型和所取得的位置，应该统一和相同，若不作限制，所研究的结果也无可比性。研究者所获取标本的癌症病人，在取标本之前应了解放射治疗和化疗等治疗情况，对所做的固定、染色、切片、保存等处理，方法应该很统一，同时也要了解被取标本病人癌症区的CT和X线等检查史，及和对照组正常人的CT和X线等体检史等。
  • 摘要：目的:为了促进癌症的防治效果,消除偏见,特研究本项目.方法:举例当前的偏见,列举提出事实,证明其错误:肿瘤学专家公开场所发布言论,说,"癌症发病率上升的主因是人口老龄化",这种说法是错误的,而且是非常危险的.结果:"癌症发病率上升的主因是人口老龄化",这种说法是错误的,其理由如下:中国"癌症发病率上升的主因是人口老龄化",与现实不符;至少40％癌症可以预防的共识,与"癌症发病率上升的主因是人口老龄化"的说法,相矛盾;"癌症发病率上升的主因是人口老龄化"的说法,与普遍公认的癌症发病率上升的主因相矛盾;癌症的增长率明显大于人的寿命的增长率;癌症发病率上升与吸烟、饮酒、环境污染和慢性感染有重要关系."癌症发病率上升的主因是人口老龄化"说法的危害极大,其表现如下:丧失了防癌治癌的积极性;很不利于中国防癌治癌的战斗;人民大众将丧失防癌抗癌的意志,健康因此将更加受损害;为全球癌症防治埋下祸根.结论:本研究提醒和希望中国医学界、公共卫生管理者,特别是肿瘤学界,以人民大众的健康为重,谦虚谨慎,敢于批评与自我批评,寻找不足,总结经验,尽快尽速打胜中国防癌治癌的攻坚战斗,团结合作,互相促进和互相帮助,"枪毙"互相拆台的恶习,共同为中国和世界的防癌治癌再作贡献.
  • 摘要：目的:创新和普及一种快速急救治疗便秘的方法--肛周挤压法,促进大众健康,提高生活质量.方法:总结个人解决便秘生活实践,得出快速急救治疗便秘的方法,肛周挤压法.结果:肛周挤压法的步骤简单,便秘时,用手指触摸肛周,手指能感知肛门内干结的大便,然后用手指轻轻的挤压肛门内干结的大便,很快,便意会再次出现,挤压时,主要用拇指、食指、中指适当散开向肛门中心轴挤压,无名指和小指及拇指、食指、中指相协调,使肛门内干结的大便和肛门不能偏离太大的距离,以挤压时不感觉难受为止,通过挤压,便意会再次出现,很可能此次便意,就能把干结的大便排出.在操作时,肛周挤压法有注意事项需引起重视.结论:肛周挤压法的科学理论基础可靠,肛周挤压法的优点多,易于操作和普及,利于促进大众健康,提高生活质量,值得参考应用和大众普及.
  • 摘要：目的:为了促进公共卫生的防治效果,提高大众健康.方法:总结当前中国公共卫生很严重的现状,以利于促进公共卫生的健康发展.结果:杀手在每时每刻不断向你靠近,这种杀手不是凶杀和爆炸,而是公共卫生杀手,占人口十分之一之多的病毒性肝炎杀手,每时每刻不断向你靠近,中国烟民世界第一,7.4亿人被迫吸二手烟,烟毒杀手每时每刻不断向你靠近,酒精杀手每时每刻不断向你靠近,艾滋病毒杀手离你并不遥远,环境污染杀手时刻在围绕着你.结论:形势逼人,应该立即行动起来,遏止这些公共卫生杀手,不能以生命健康为代价,国家制造杀手,获取财政收入,因此,作者特研究总结遏止三大杀手的方法:立即禁烟,遏止烟毒杀手;立即禁酒,遏止酒毒杀手;遏止病毒性肝炎杀手,从病毒性肝炎传染源、传播途径及易感人群三大方面防治,制定铁的政策,遏止病毒性肝炎杀手,是很容易的;强化优化促进公共卫生管理的政策和人才战略切实实施.本研究可供其他国家参考.
  • 摘要：目的:测定和比较65例小细胞肺癌患者与28名正常人T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞、CD4+/CD8+比值)和NK细胞的表达水平,探讨其临床意义,T细胞亚群的表达采用流式细胞仪法.方法:选取2008年2月至2012年8月于我院通过病理学明确诊断为小细胞肺癌的患者共65例为研究组,选取同期就诊于我院体检健康人群28例为对照组,应用三色免疫荧光流式细胞仪分别测定两组患者外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞、CD4+/CD8+比值.结果:研究组小细胞肺癌患者外周血中各T淋巴细胞亚群比例较正常对照组无显著性差异;亚组分析显示,其中Ⅰ期、Ⅱ期小细胞肺癌患者和健康对照组之间T细胞各亚群相比没有统计学差异;Ⅲ期、Ⅳ期小细胞肺癌患者和健康对照组相比:CD4+明显降低(P=0.04);CD8+则明显升高(P=0.02);CD4+/CD8+较正常有所下降,但没有显著性差异.结论:检测T细胞亚群、NK细胞可用于小细胞肺癌患者的免疫监测;外周血T细胞亚群的检测有助于对小细胞肺癌患者的病情、临床分期以及机体免疫状态的判断;Ⅰ期、Ⅱ期小细胞肺癌与Ⅲ期、Ⅳ期小细胞肺癌患者比较,外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞、CD4+/CD8+比值,均有显著性差异(P＜0.05),且晚期肺癌患者机体免疫状态呈紊乱型改变.
  • 摘要：目的:中心静脉导管闭式引流联合顺铂或洛铂心包腔灌注治疗恶性心包积液的疗效比较.方法:64例恶性心包腔积液的患者随机分为观察组和对照组,每组32例,对照组采用中心静脉导管闭式引流联合顺铂心包腔灌注;观察组采用中心静脉导管闭式引流联合洛铂心包腔灌注.灌注后评价两组的疗效及不良反应.结果:对照组:CR8例,PR11例,有效率59.4％;观察组:CR11例,PR18例,有效率90.6％％;观察组优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);不良反应比较:两组患者均有不同程度的粒细胞减少及胃肠道反应,均属于1～2级,两组均未出现严重并发症.结论:观察组治疗恶性心包积液效果较好,消化道反应和骨髓抑制反应轻,患者易耐受.
  • 摘要：目的：观察外科治疗后肺腺鳞癌(ASC)的总体生存期,探讨影响其预后的因素.方法：回顾性分析吉林大学第一医院自2000年1月至2012年6月收治的给予外科治疗的59例ASC患者的临床资料,研究其临床特点、生存状况及影响预后的相关因素.结果：59例ASC患者中男性患者居多(62.7％),中位发病年龄为57.2岁,首发症状多为咳嗽咳痰(33.9％)及胸背痛(23.7％).59例患者的中位生存时间为409天(13.6个月),1、3、5年生存率分别为59.9％、36.4％及31.2％.通过单因素分析显示,病理亚型、肿瘤分期及辅助放化疗与预后有关(P＜0.05).其中鳞癌为主型ASC患者生存期最长,腺癌为主型次之,腺鳞比例相当型生存期最短;TNM分期越晚的患者,其生存期越短;接受术后放化疗的ASC患者生存期明显延长.进一步通过多因素分析显示,病理亚型、肿瘤分期及辅助放化疗均为影响患者预后的独立影响因素(P＜0.05).结论：相对于单纯型肺腺癌及肺鳞癌,肺腺鳞癌患者预后更差,能够早期诊断,给予综合治疗是使其获得长期生存的关键.
  • 摘要：目的:比较肺癌静态调强(IMRT)计划与容积旋转调强(VMAT)计划间的差异,讨论两种计划的优劣,为临床工作者提供参考.方法:选取14例行CT模拟定位的肺癌患者,其中4例为周围型肺癌,10例为中心型肺癌.采用Monaco2.03治疗计划系统,为每例患者制作7野IMRT和单弧VMAT计划,处方剂量全部为PTV:60GY/30f.比较两组计划的靶区剂量学参数、危及器官剂量学参数及加速器跳数(MU).结果:两套计划对危及器官的保护较好,均达到临床医生的要求.其中,IMRT组正常肺组织及脊髓的受量略低于VMAT组,虽然双肺V20、V30及脊髓受量两组间无显著统计学差异(P＞0.05),但双肺低剂量区(V5,V10)两组间有显著统计学差异(P＜0.05).心脏受量则VMAT组较低,组间比较有显著统计学差异(P＜0.05).适形指数(CI)及均匀指数(HI),VMAT组略优于IMRT组,其中CI值组间有显著统计学差异(P＜0.05).IMRT组MU较低,优于VMAT组(P＜0.05).结论:两套计划各有千秋,对于心脏功能正常、肺功能较差的患者,选择IMRT计划为宜,反之选择VMAT计划为宜.对于心、肺功能尚好的患者,建议行VMAT计划进行治疗.
  • 摘要：目的:分析肺癌所致血小板增高及其与肺癌进展和转移的关系.方法:分析185例肺癌患者血小板计数情况,并与63例肺部良性肿瘤病人比较.结果:肺癌患者血小板升高占33.5％.其中淋巴结转移者血小板增多占40.4％较无淋巴结转移者11.4％相差显著(P＜0.05),具有统计学意义.结论:血小板增高与肺癌的发生,发展和转移有关,血小板升高可以作为一个诊断,预后判断因素.
  • 摘要：目的:探讨肺癌放射治疗摆位技术的最佳方法.方法:随机抽取40例放疗的肺癌患者进行4种摆位方法(各10例,每例进行5次照射后移位现象的检测,即每种摆位方法检测50次照射后的移位现象)的对比.然后将肺癌竖直位前后对穿野照射摆位放疗后、斜野对穿照射摆位放疗后、侧野水平对穿照射摆位放疗后分别与适形放射治疗摆位放疗后机架0位时患者体表"十字"中心偏移灯光野"十字"中心的距离相比.结果:肺癌竖直位前后对穿野照射摆位放疗后、斜野对穿照射摆位放疗后、侧野水平对穿照射摆位放疗后分别与适形放射治疗摆位放疗后机架0位时患者体表"十字"中心偏移灯光野"十字"中心的距离相比,偏移情况均有非常显著性差异(χ2=14.905,P＜0.005;χ2=17.62,P＜0.005;χ2=19.07,P＜0.005).结论:适形放射治疗摆位时患者体位的稳定性较好,能有效地保证肺癌患者的放疗质量.
  • 摘要：文章以因左肺中央型肺癌接受左全肺切除术后肿瘤转移，再接受切除术后长期生存的患者为例进行介绍，提出一侧肺癌施全肺切除术后，对侧再发癌或转移癌临床上常见，但再次开胸手术治疗则经验不足。本例在左全肺切除术后，CT发现右下肺小结节影，考虑为转移瘤可能。因不能排除其它脏器和肺叶存在转移瘤的可能，故未能贸然手术。在观察15个月后，发现右下肺结节影明显增大，经进一步检查其它脏器没有发现转移瘤的存在，目肿瘤位于肺底边缘，可行局部切除。再次手术前的肺功能检测为轻度障碍，可以耐受局部切除手术。本例根据肿瘤所处位置选用了右侧第7肋间的小切口进胸，行肿瘤区域的局部切除，手术时间短，胸内干扰少，手术创伤小，术后恢复好。至今己无瘤生存5年，目.生存质量高。本例的结果提示对于类似的病例可以慎重地选择手术治疗，而不要轻易放弃手术。
  • 摘要：目的:探讨彩超对肺癌肾上腺转移瘤的诊断价值.方法:回顾性分析86例肺癌肾上腺转移瘤的超声图像特征,与CT检查结果对照,所得数据进行统计学处理.结果:不同病理类型的肺癌,肾上腺转移瘤的超声图像无特异性,CDFI显示为少血供;彩超能检出直径0.5-1.0cm的肿瘤,超声对肾上腺转移瘤的检出率为93％(80/86),与CT结果比较,两者无显著性差异(P＞0.05).结论:彩超可以作为肺癌肾上腺转移瘤的首选检查方法.
  • 摘要：目的:评价支气管内超声引导下的经支气管针吸活检术对纵隔肿大淋巴结的诊断价值.方法:对7例胸部CT检查显示为纵隔淋巴结肿大的患者行EBUS-TBNA,穿刺标本均行病理学和细胞学检查.结果:7例患者共穿刺8个淋巴结,其中经EBUS-TBNA诊断为小细胞肺癌例,肺鳞癌2例,淋巴结炎1例,还有1例因为剧烈咳嗽而中止.通过穿刺病理检查,可使组织分型诊断率提高,EBUS-TBNA过程安全,全部病例无严重并发症发生.结论：EBUS-TBNA是诊断纵隔肿大淋巴结安全、有效的方法.
  • 摘要：目的:探讨肺癌脑转移瘤的MRI平扫及增强表现与原发灶组织学类型的相关性.方法:经病理或临床及影像随诊证实的肺癌脑转移瘤50例.回顾性分析其MRI表现,分析各组脑转移瘤病灶数目、发生部位,出血及囊变病灶个数,病灶周围水肿程度,病灶强化类型等.结果:1.脑转移瘤的数目及分布:肺鳞癌脑转移瘤单发病例较其它两型多见,各型脑转移瘤在发生部位上无显著性差异.2.病灶内出血及囊变:小细胞肺癌脑转移瘤出血发生率高于非小细胞肺癌,而各型肺癌脑转移瘤囊变发生率差异无显著性.3.水肿程度:肺鳞癌脑转移瘤较其它两型肺癌脑转移瘤瘤周水肿程度重,差异有显著性.4.强化特点:腺癌脑转移瘤以实质型强化多见,而鳞癌和小细胞肺癌脑转移瘤则以环形强化更为多见.结论:肺癌脑转移瘤的发病部位及肿瘤囊变率与原发灶组织学类型无相关性,而瘤灶数目、强化类型,瘤内出血发生率,瘤周水肿的程度均与原发灶病理类型有相关性.
  • 摘要：目的:对多层螺旋CT肺灌注成像在周围型肺肿瘤诊断中的临床应用价值进行评价分析.方法:选取肺部周围型肿瘤病例65例,对其行多层螺旋CT肺灌注成像检查.分析良恶性病灶间灌注参数和强化方式的差异,并将恶性病灶的灌注参数与肿瘤分化程度对照.结果:65例患者中恶性肿瘤患者45例,良性肿瘤20例;恶性肿瘤患者的血容量、表面通透性两项灌注参数与良性结节患者间存在明显差异(P＜0.05);恶性病灶强化曲线为快进慢出,良性病灶强化曲线为低平曲线.恶性病灶随着恶性程度的增加,强化峰值与血流量呈现明显降低的趋势.结论:多层螺旋CT肺灌注成像检查在肺肿瘤良恶性鉴别诊断与恶性程度评估中具有重要的临床意义.
  • 摘要：目的:了解肺癌患者并发肺部感染的常见病原菌分布及耐药情况.为临床正确选择抗菌药提供依据.方法:回顾分析本院2012年1-10月住院患者240例肺癌并发肺部感染的临床特点及痰细菌培养药敏结果.结果:患者的临床表现不典型,240例中分离培养出256株病原菌,革兰阴性杆菌107株(41.8％);革兰阳性球菌10株(3.9％);真菌138株(53.9％).革兰阴性杆菌中所占比例最高的是肺炎克雷伯菌,其次为鲍曼不动杆菌和阴沟肠杆菌.本组研究中细菌对亚胺培南敏感性为93.54％,阿米卡星90.56％,头孢他啶89.17％、左氧氟沙星87.96％,哌拉西林/他唑巴坦79.0％,氨曲南75.55％,头孢噻肟72.23％,头孢唑啉、头孢西丁的耐药性较高.革兰阳性球菌中所占比例最高的是金黄色葡萄球菌,对万古霉素敏感性100％,对青霉素、氨苄青霉素、红霉素、左氧氟沙星耐药率较高.结论：肺癌患者化疗期间并发肺部感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主,亚胺培南的抗菌活性最高,其次为阿米卡星和头孢他啶,根据临床表现及早期检查预防及合理治疗肺部感染,为临床经验性选择抗生素提供重要依据,以提高患者治愈率延长生存期.
  • 摘要：目的:探讨支气管内超声引导针吸活检术在临床中的应用.方法:回顾性分析本科收录的21例患者的内镜及临床资料,分析其临床表现及诊断过程,探讨支气管内超声引导针吸活检术在临床中的应用.结果:成功完成21例支气管内超声检查,并有19例完成针吸活检术.操作时间最长用时107分钟,最短用时35分钟,平均56分钟.19例行EBUS-TBNA的患者均无出血、气胸或感染等并发症发生.结论:支气管内超声引导针吸活检术方法创伤小,安全性高,并且可重复性强,在肺癌准确分期上有其他检查不可替代的优势,应用前景远大.
  • 摘要：目的:探讨胸腔镜下胸膜活检、胸膜碳化固定术在恶性胸腔积液治疗中的作用.方法：回顾性分析我科自2012年8月至2013年4月收治经电视胸腔镜诊断治疗的14例恶性胸腔积液患者临床资料,探讨手术操作关键步骤,并对患者进行疗效评价.结果:术后患者无围手术期死亡病例,无支气管胸膜瘘、大出血等严重并发症,且无肺不张及呼吸困难发生,胸腔积液完全缓解率100％,胸痛发生率14.3％,取得满意疗效.结论:胸腔镜下胸膜活检、胸膜碳化固定术可直接对肉眼可见的渗出胸膜进行烧灼碳化,具有转移病灶处理确切、化疗药物局部浓度高、肺膨胀充分等特点,是恶性胸腔积液的首选治疗方法.
  • 摘要：目的:探讨N1淋巴结分组清扫对肺癌病理分期的影响.方法:40例肺癌患者行肺叶切除、系统性淋巴结清扫,分站检验纵隔、肺门、叶间、肺叶、肺段、及亚段淋巴结,分析淋巴结转移的特点.结果:40例非小细胞肺癌清除淋巴结656枚,平均16.4枚/例,病理证实N0为13例、N1为15例,N1+N2为10例,跳跃性N2为2例.全组40例患者中,5例出现第10组淋巴结转移,3例出现第11组淋巴结转移,10例出现第12组淋巴结转移,其中3例为非肿瘤所在叶淋巴结转移,8例出现第13组淋巴结转移,3例出现第14淋巴结转移.其中5例仅出现13～14组淋巴结转移.结论:N1淋巴结的清扫应包括肺段、亚段、非肿瘤所在肺叶的淋巴结,以提高肺癌分期的准确率.术式以肺叶切除+系统淋巴结清扫为主,尽量避免全肺切除.
  • 摘要：目的:对应用胸腔镜肺叶切除术对患有肺癌的患者在病情发展的早期阶段实施治疗的临床效果进行研究.方法:抽取92例患有早期肺癌的患者,随机分为对照组和治疗组,平均每组46例.采用开放肺叶切除术对对照组患者实施治疗;采用胸腔镜肺叶切除术对治疗组患者实施治疗.结果:治疗组患者肺癌病情治疗效果明显优于对照组;手术操作时间和住院治疗时间明显短于对照组;手术操作过程中出血量明显低于对照组;围手术期出现不良反应的人数明显少于对照组.结论:应用胸腔镜肺叶切除术对患有肺癌的患者在病情发展的早期阶段实施治疗的临床效果非常明显.
  • 摘要：放射治疗从经验放疗模式开始，经历了希望和失望的反复轮回，至今取得了巨大的变化。个体化放疗是指在循证医学的综合治疗模式下，以患者个体生物学特性为指导，在解剖影像在形态上提供了高清晰的图像的基础上，考虑患者个体肿瘤内部代谢、乏氧、增殖、凋亡、基因突变及不同亚靶区放射敏感性等生物学特性，应用适形调强放疗技术，给予不同生物学特性的靶区或亚靶区不同剂量和分割模式的放疗。此外影像技术与实验室诊断技术的密切结合及精确放疗软件和施照设备的快速研发与应用也为个体化放疗提供了良好的平台。解剖影像引导的个体化放疗从二维放疗、三维适形放疗发展到调强放疗，在这一过程中靶区的照射剂量和适形指数增加，同时正常组织及危及器官的剂量减小。
  • 摘要：小细胞肺癌约占每年新发肺癌病例总数的15%-20%，复发率和死亡率高，预后差，占肺癌死亡人数的25%。针对小细胞肺癌的内科治疗，文章阐述了SCLC化疗药物的优化，并对SCLC的靶向治疗进展进行介绍，探讨了循环肿瘤细胞在SCLC的应用研究和SCLC分子靶点的探索。
  • 摘要：文章针对肺癌的驱动基因和转化型研究治疗策略进行阐述，介绍了BM项目和EGFR-TKI一线治疗，并对ALK基因重排、ROS1基因重排进行说明，就靶向治疗的耐药情况进行探讨。
  • 摘要：肺癌因其不断上升的发病率和死亡率成为世界上最具挑战性的肿瘤。文章介绍了对肺癌组织内遗传异质性及其时空分布特点的研究，提出遗传异质性的临床意义及应对策略。肺癌异质性对于临床实践的影响和意义主要表现为两个方面。其一异质性的存在可能使基于活检的中晚期肺癌患者的病理诊断产生偏倚，尤其单次活检组织可能会低估肿瘤基因组变异的异质性，给个体化诊治带来挑战。其二肿瘤异质性会对治疗效果产生影响。因此，肿瘤异质性未来的研究重点在于:明确EGFR突变异质性的主要模式及动态演变规律，探寻EGFR突变异质性动态演变的分子机制。在此基础上，探寻克服肿瘤遗传异质性的的最佳治疗策略。
  • 摘要：文章就早中期非小细胞肺癌治疗中放疗的地位进行论述，介绍了立体定向放射治疗(SBRT)在Ⅰ期NSCLC治疗中地位，同时阐述了术后辅助放疗能提高Ⅲa(N2)NSCLC生存疗效。研究显示：1)放疗在Ⅰ期NSCLC治疗中地位越来越明确，SBRT将占有重要的地位;2)复旦及相关研究者资料支持Ⅲa(N2)非小细胞肺癌即使完全切除术后仍需要辅助放疗。
  • 摘要：文章就如何选择一些能够提高放疗敏感性同时毒副作用较低的药物和放疗同时使用进行研究，介绍了EGFR-TKI、培美曲赛、白蛋白结合型紫杉醇三种化疗药物，并对其进行药物分析。
  • 摘要：文章结合研究现状，从晚期NSCLC的内科治疗和局部晚期NSCLC与放疗联合两方面对非小细胞肺癌内科治疗视野进行回顾总结和展望。
  • 摘要：文章阐述了肺癌分子靶点的多基因检测和筛查的重大意义，可有助临床实践和临床试验，能显著改善患者生存，同时对不同瘤种的共同“分子分型”的重要临床意义也进行了介绍。本文探讨了针对免疫治疗预测生物标志物的研究和化疗相关生物标志物的研究，提出化疗分子标志物的检测及其指导化疗临床试验尚不稳定。
  • 摘要：文章对IASLC/ATS/ERS国际多学科诊断分类和术语进行了简介，就IASLC/ATS/ERS国际多学科分类与临床的联系从腺癌的早期病变影像学与病理新分类的相关性、IASLC/ATS/ERS国际多学科新分类对手术方式选择的指导意义、IASLC/ATS/ERS国际多学科新分类的临床意义和新分类对小活检和细胞学诊断肺癌所做的规定四方面进行了介绍，提出病理医师需与临床医师和影像科医师互相沟通，密切合作，新分类中有些标准还缺乏足够的循证医学支持等体会。
  • 摘要：文章就GWAS成为肺癌基因组学和药物基因组学研究中强有力的工具从GWAS在肺癌遗传易感性研究中的应用和GWAS在肺癌药物敏感性和预后研究中的应用进行介绍，提出肺癌基因组学和药物基因组学研究仍面临诸多挑战。
  • 摘要：近年来肺鳞癌的发生率在不断降低，但其治疗仍不可忽视。第三代含铂双药化疗仍是晚期肺鳞癌的标准治疗。培美曲塞山于疗效差、贝伐单抗山于毒性反应严重，均不适用于肺鳞癌患者。目前肺鳞癌缺乏有效的靶向治疗药物，免疫制剂治疗肺鳞癌似乎更有效，但仍需进行分子标志物检测以指导治疗。
  • 摘要：文章就肺癌防控宣传普及、筛查率及早诊率提高从根据肺癌的流行病学特点，针对病因遏制肺癌发病率的上升和通过肺癌筛查提高肺癌的早期诊断率两方面进行介绍，推广规范化肺癌外科手术，提高晚期肺癌规范化治疗比例、临床研究及转化性研究水平，加强与国际肺癌研究会和其他相关学会的合作。
  • 摘要：目的:研究吉林省非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因的突变情况.方法:提取肿瘤组织基因组DNA,采用直接测序法或ARMS法,检测EGFR外显子18、19、20和21的突变情况,并分析突变与临床特征的关系.结果:298例NSCLC患者中,有96例(32.2％)存在EGFR基因突变,其中外显子19突变的患者为31例(31/96,32.3％),突变类型以delE746-A750为主;外显子21突变的患者为61例(61/96,63.5％),50例表现为L858R突变(52.1％),其余为L861Q突变(6/96,6.3％);外显子18突变的患者为7例(7/96,7.3％),其中G719A为6例,G719C为1例;外显子20突变的患者为6例(6/96,6.3％),其中1例为20Ins,1例为20Ins伴随T790M突变,其它突变类型为S768I(4/96,4.2％),而且S768I突变的患者都同时伴有L861R突变.女性患者的突变率高于男性患者(37.1％vs28.7％),但两者之间的差异不具有统计学意义(P=0.13).在腺癌患者中的EGFR突变率高于非腺癌患者(35.8％vs14.3％,P﹤0.05).此外,吸烟状态与EGFR突变频率之间有相关性.结论:在吉林省NSCLC中,总体EGFR基因的突变率与文献报道相似,但是突变类型具有地域独特性,外显子21的突变为主要突变类型,其突变率显著高于中国其它地域报道的数字.其次为外显子19突变,外显子18和外显子20的突变只见于部分患者,而且耐药突变T790M或L747S在吉林省NSCLC中罕见.因此,EGFR突变的吉林省NSCLC患者,更适宜靶向药物的治疗.
  • 摘要：目的:探讨替莫唑胺联合放射治疗在非小细胞肺癌脑转移的作用.方法:患者在确诊脑转移后,随机分入口服替莫唑胺联合放疗组或单纯放疗组,全脑放疗采用直线加速器,对颅内病灶数1-3个的患者,给予6MV-X线,全脑左右对穿照射,DT:30Gy/10F/2W,在全脑放疗结束后,给予残留病灶三维适形加量放疗至DT:50Gy/20F/4W.对颅内病灶＞3个的患者,给予6MV-X线,全脑左右对穿照射,DT:37.5Gy/15F/3W.所有67例患者中,49例行全脑放疗,18例行全脑放疗加三维适形放疗,其中单纯全脑放疗中有25例使用替莫唑胺协同抗肿瘤治疗,三维适形加量放疗中有9例使用替莫唑胺协同抗肿瘤治疗,替莫唑胺用法75mg/(m2.d),放疗期间1次/天口服.在放射治疗期间根据病情配合激素和脱水等对症处理.放疗结束后1个月开始替莫唑胺的维持治疗(第1周期150mg·m-2·d-1,第2-6周期200mg·m-2·d-1,连续服用5d,28d为1周期).结果:放疗结束后1个月,脑转移神经系统症状及脑MR检查,临床缓解率替莫唑胺联合放疗组为79.4％,与单纯放疗组54.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).骨髓抑制为主要不良反应,其中中性粒细胞减少替莫唑胺联合放疗组与单纯放疗组的发生率分别为44.1％、18.2％(P＜0.05),有统计学意义.结论:全脑放疗是治疗肺癌脑转移的有效手段.全脑放疗联合替莫唑胺化疗,能提高临床缓解率,延长生存期,提高生存质量,不良反应耐受性好.
  • 摘要：目的:探讨肺霍奇金淋巴瘤的临床病理特征、免疫组化表达及预后.方法:对2例肺霍奇金淋巴瘤的组织病理学、免疫组化特征及临床特点进行分析,结合文献复习讨论其临床病理特征、病理诊断与鉴别诊断.结果:患者女性1例,42岁;男性1例,32岁;均出现咳嗽、咳痰伴痰中带血.镜下表现由纤维组织分隔的大小不等的结节组成,结节内弥漫炎细胞为背景,其间散在R-S样细胞,为单核或多核不规则形大细胞.肿瘤细胞免疫表型为B细胞标志物CD20阳性,CD30和CD15呈阳性.结论:肺霍奇金淋巴瘤是一种淋巴结外罕见类型的恶性淋巴瘤,临床少见且缺乏特异性,易与其他肺部肿瘤混淆,误诊率高,根据其独特的组织学特征及结合免疫组化做出正确的诊断,并与间变性大细胞淋巴瘤、大细胞癌、恶性黑色素瘤等鉴别.
  • 摘要：目的:评价EGFR突变状态对晚期NSCLC一线化疗近期疗效,无疾病进展时间(PFS)的影响.方法:同期非随机对照研究,依照入选标准,入组67例初治晚期NSCLC EGFR野生型患者及51例初治晚期NSCLC EGFR敏感突变型患者,分别观察客观有效率(RR)、疾病控制率(DCR)及无疾病进展时间(PFS).结果:EGFR野生型与EGFR敏感突变型的晚期NSCLC一线化疗的近期有效率分别为16.4％和28.6％,差异无统计学意义(P＞0.05),疾病控制率分别为61.2％和81.6％,差异有统计学意义(P＜0.05).PFS分别为3个月与5个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:化疗仍然是EGFR敏感突变型的晚期NSCLC一线治疗的重要选择,在DCR及PFS方面,明显优于EGFR野生型晚期NSCLC.
  • 摘要：目的：探讨培美曲塞治疗表皮生长因子酪氨酸激酶耐药的非小细胞肺癌的逆转作用及其分子机制。方法：应用MTT法测定吉非替尼敏感和PC9衍生的三株吉非替尼耐药株对吉非替尼的IC50;用MTT法测定吉非替尼敏感和PC9衍生的三株吉非替尼耐药株，以及T790M突变细胞NCI-H1975对培美曲塞的IC50;应用Western blot检测培美曲塞给药后MET/PI3K/AKT通路相关蛋白在不同细胞株间表达水平的差异;应用肺癌移植瘤肿瘤组织制备原代细胞株，测定移植瘤原代培养细胞株吉非替尼的IC50，比较培美曲塞组和生理盐水组原代细胞的IC50.结果：PC-9,PC-9/AB11,PC-9/BB4和PC-9/AB2肺癌细胞株对吉非替尼的耐药指数经F检验具有显著性差异;PC-9,PC-9/AB11,PC-9/BB4和PC-9/AB2四株肺癌细胞株MET基因mRNA表达水平经F检验有显著性差异;培美曲塞3umol/L处理AB11,AB2,BB4细胞株48小时后细胞的迁移能力下降，NCI-H1975细胞的迁移没有发生明显改变;经Real time PCR验证，与培美曲塞处理前比较，培美曲塞处理PC9/AB11,PC9/AB2和PC9/BB4肺癌细胞株48小时后，PI3KCA,MAP3K2,MAP3K5基因mRNA表达水平均有显著性下调。结论:吉非替尼敏感与吉非替尼获得性耐药肺癌细胞株间对吉非替尼的IC50,RI、细胞凋亡率，以及体外增殖能力均存在显著性差异，这种差异可能与吉非替尼获得性耐药肺癌细胞株存在MET基因的过度表达有关。培美曲塞能显著降低吉非替尼获得性耐药肺癌细胞株移植瘤原代培养细胞株对吉非替尼的IC-50;对于具有MET基因扩增的获得性吉非替尼耐药肺癌细胞株，培美曲塞在体内外均能明显抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进凋亡，而对具有T790M突变的吉非替尼获得性耐药肺癌细胞株对培美曲塞耐药。
  • 摘要：目的:探讨肺硬化性血管瘤的临床病理特征.方法:收集分析31例硬化性血管瘤患者临床及病理资料,行HE及免疫组化染色.结果:本组男6例,女性25例,年龄30-73岁,平均55.8岁.常规切片肿瘤组织由实性区、乳头状区、硬化性区及血管瘤样区4种组织形态以不同的比例混合构成,由立方细胞和多角形/圆形细胞2种细胞组成.2种细胞共同表达TTF-1和EMA,立方细胞表达广谱CK和CK7,多角形/圆形细胞表达Vimetin.结论:硬化性血管瘤是常发生于中老年女性的少见肿瘤,组织形态多样,易误诊.可能起潜能的原始呼吸道上皮细胞,结合多种免疫组化标记有助于该病的诊断.
  • 摘要：目的：总结全国多中心接受全胸腔镜和开胸肺叶切除治疗的临床Ⅰ/Ⅱ期非小细胞肺癌病例,对两种术式的安全性、彻底性和远期疗效进行系统的比较.方法：自2010年7月1日至2011年12月31日,入组病例共673例,其中胸腔镜组425例,开胸组248例,为保证两组具有可比性,采用倾向性评分法(Propensity Score Match Method)对两组患者进行配对,最终入组402例,两组各201例,对其围术期指标和术后随访结果进行统计学分析.结果：两组患者年龄、性别、术前合并症、肿瘤位置、直径、组织学类型和分期均无统计学差异(p＞0.05).胸腔镜组FEV1、FEV1％、FEV1/FVC值略低于开胸组(p＜0.05).两组患者围术期死亡各1例,手术时间、术中清扫纵隔淋巴结站数/个数、术后带管时间均无显著性差异(p＞0.05).胸腔镜组与开胸组相比:术中平均出血量为204.92±150.62ml对254.95±178.27ml(p＜0.001).术后平均住院时间为9.67±2.50天对11.24±3.25天(p＜0.001).术后并发症发生率为14.4％对22.9％(p＜0.05),其中肺炎/肺不张发生率为5.1％对10.4％(p＜0.05),其余并发症两组无显著性差异.两组中位随访时间均为20个月,有效随访例数:胸腔镜组165例(82.1％),开胸组143例(71.1％).两组患者1年无瘤生存率分别为90％和88％,2年无瘤生存率分别为80％和70％,无显著性差异(p=0.163).两组患者1年总生存率分别为96％和95％,2年总生存率分别为88％和85％,无显著性差异(p=0.226).结论;在临床Ⅰ/Ⅱ期非小细胞肺癌的治疗中,胸腔镜手术与开胸手术具有同样的安全性和彻底性,两者术后中期生存和复发情况相仿,胸腔镜手术具有术后并发症少,住院时间短的优势.

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