依那普利
依那普利的相关文献在1989年到2022年内共计4777篇,主要集中在内科学、药学、外科学
等领域,其中期刊论文4656篇、会议论文39篇、专利文献82篇;相关期刊735种,包括基层医学论坛、现代诊断与治疗、中国现代药物应用等;
相关会议33种,包括《中医杂志》特邀心血管专家学术座谈会暨中医治疗冠心病心绞痛疾病临床经验会议、2015临床急症经验交流高峰论坛、江西省第六次中西医结合心血管学术交流会等;依那普利的相关文献由7703位作者贡献,包括等、王伟、张静等。
依那普利
-研究学者
- 等
- 王伟
- 张静
- 郭兵
- 张国忠
- 李莉
- 肖瑛
- 陈运贞
- 伍三妹
- 吴奇志
- 孙大勇
- 朱平先
- 李小平
- 石明隽
- 马勇
- 刘勇
- 刘平
- 刘瑞霞
- 哈振德
- 孙明
- 崔建华
- 张峰
- 张敏
- 张芳
- 张西洲
- 方宁远
- 曹金安
- 朱少璇
- 李刚
- 李法琦
- 李静
- 林涛
- 王健松
- 王宪衍
- 王平
- 田毅
- 邢盛
- 郭冀珍
- 陈平
- 陶立坚
- 韩晓雷
- 饶曼人
- 严全能
- 刘英明
- 刘静
- 卢丹
- 卢才义
- 周燕文
- 商黔惠
- 宋来凤
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邢宏昶;
曹建平;
朱静;
姚鲲
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摘要:
背景:有研究证实依那普利可以减轻肢体缺血再灌注导致的心肌损伤,但对其作用机制的研究还没有报道.目的:探讨依那普利减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、依那普利组和抑制剂组.除对照组外,其余各组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3 h、再灌注3 h制备肢体缺血再灌注模型;抑制剂组再灌注前30 min时静脉注射PI3K抑制剂LY2940020.3 mg/kg,依那普利组和抑制剂组再灌注即刻开始静脉输注依那普利13μg/(kg?h)至再灌注结束;其余两组再灌注即刻开始给予等量生理盐水溶液.再灌注3 h时麻醉下处死大鼠,取心肌组织,检测心肌组织病理学改变、心肌组织细胞凋亡指数及凋亡基因表达、细胞传导通路蛋白表达.实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2019年10月批准,批准号:研伦审第(2019)85号.结果 与结论:①光镜下与模型组比较,依那普利组心肌组织病理学损伤减轻;与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织病理学损伤加重;②与模型组比较,依那普利组心肌组织细胞凋亡指数降低,Bax蛋白表达下调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05);③与依那普利组比较,抑制剂组心肌组织细胞凋亡指数升高,Bax蛋白表达上调,PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);④结果说明,依那普利可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤.
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李威;
郑建勇
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摘要:
目的分析依那普利结合麝香保心丸应用于老年冠心病伴高血压的临床效果。方法选择我院2020年7月至2021年6月收治的70例老年冠心病伴高血压患者,随机将其分为对照组与观察组各35例。对照组采用依那普利治疗,观察组采用依那普利结合麝香保心丸治疗,对比两组的疗效。结果治疗后,观察组的SBP、DBP低于对照组,心绞痛发作次数均少于对照组,心绞痛持续时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05)。结论依那普利结合麝香保心丸治疗老年冠心病伴高血压患者可有效降低血压,改善其心绞痛症状与血管内皮功能。
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骆慧莎;
司徒对苗
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摘要:
目的探究老年糖尿病肾病(DN)应用肾炎康、依那普利联合治疗的效果。方法选取2019年1月至2020年12月江门市人民医院血液肾内科收治的110例老年DN患者进行研究,按抛硬币法分为对照组55例,予依那普利治疗;试验组55例,在对照组基础上加用肾炎康治疗。观察治疗前(就诊时)、治疗后(治疗1个月后)血糖控制情况、肾功能指标、炎症因子水平变化。结果治疗后,试验组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)均低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后,试验组血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)均低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);治疗后,试验组血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平均低于治疗前,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论肾炎康、依那普利联合治疗能够有效控制患者的血糖,减轻炎症反应,改善肾功能,应用于老年DN中疗效确切。
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蔡治钢
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摘要:
目的:研究用依那普利联合氢氯噻嗪治疗高血压危象的疗效。方法:选取2019年9月至2020年9月期间北京中医药大学东直门医院收治的高血压危象患者106例作为研究对象。将其随机均分为对照组和研究组。为对照组患者使用依那普利进行治疗,为研究组患者使用依那普利联合氢氯噻嗪进行治疗。然后对比两组患者的临床疗效。结果:1)相较于对照组患者,研究组患者治疗的有效率更高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,相较于对照组患者,研究组患者生活质量的评分更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用依那普利联合氢氯噻嗪治疗高血压危象的疗效较好,能够提高患者的生活质量,且安全性较高。
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王敏;
蔡虎志;
陈新宇;
周芳
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摘要:
目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)大鼠外泌体微小RNA-21(miR-21)、心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:取40只清洁级SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、温阳振衰组,每组10只。正常组正常喂养,其他三组采用阿霉素诱导建立CHF模型。模型组、依那普利组、温阳振衰组分别给予0.9%氯化钠溶液、依那普利及温阳振衰颗粒灌胃处理。分别在灌胃前、灌胃完成后采血,提取外泌体,检测外泌体miR-21水平。在灌胃结束后4周处死大鼠,取心肌组织,检测p38MAPK和p-p38MAPK水平。结果:灌胃前,模型组、依那普利组、温阳振衰组LVEF低于正常组,E/A、LVDD、LVPW水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组LVEF高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组血清外泌体miR-21、心肌miR-21 mRNA高于模型组,差异有统计学(均P<0.05)。温阳振衰组、依那普利组p38MAPK和p-p38MAPK mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:温阳振衰颗粒治疗CHF效果较好,其机制可能与上调外泌体miR-21,抑制p38MAPK信号通路活性有关。
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李群;
王雪;
冯艳宁
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摘要:
目的探讨氨氯地平联合依那普利治疗老年高血压的临床疗效。方法选取我中心2020年5月至2021年7月收治的112例高血压患者,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组各56例。对照组患者给予氨氯地平治疗,研究组在对照组基础上加用依那普利治疗。治疗4周后,对比两组患者治疗前后舒张压(DBP)与收缩压(SBP),对比两组血清同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)与白细胞介素-6(IL-6)水平,对比两组临床疗效及治疗过程中不良反应情况发生情况。结果治疗后,研究组患者DBP、SBP均低于对照组(P0.05)。结论氨氯地平联合依那普利治疗老年高血压,能有效调节患者血压水平,降低血管炎性反应,疗效显著,并且安全系数高,值得推广应用。
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李国凡
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摘要:
目的:探究氨氯地平+依那普利对老年高血压的疗效。 方法:取 2020 年 1 月至 2021 年 1 月的 94例患者,分成甲乙两组进行对比研究,前者以氨氯地平治疗,后者加依那普利治疗,比较两者疗效。 结果:乙组治疗有效率为 97.87% ,相较于甲组 76.60% 显著更高(P<0.05);乙组收缩压、舒张压各为(125.12±6.35)mmHg和(70.52±4.43)mmHg,相较于甲组(140.45±8.34)mmHg 和(80.45±5.64)mmHg 显著更低(P<0.05);乙组不良反应发生率为 2.12% ,相较于甲组 29.79% 显著更低(P<0.05);乙组生活质量评分为(80.76±5.43)分,相较于甲组(71.25±5.91)分显著更高(P<0.05)。 结论:氨氯地平+依那普利既能够对患者血压水平加以调节,同时也可避免治疗中出现副反应,进而促使患者生活质量提升,值得推广。
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摘要:
血管紧张素转化酶抑制剂是一类抗高血压药,通过抑制血管收缩达到扩张血管降低血压的作用,适用于中重度高血压的治疗,包括卡托普利、依那普利等。干咳及血管神经性水肿是这类药常见的不良反应,一些患者因不耐受而停药。与之作用机制相似的另一类降压药是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,也是通过抑制血管收缩达到降压的目的,包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。这类药最常见不良反应为头晕、头痛、血管神经性水肿等。
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高露
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摘要:
目的分析依那普利治疗原发性高血压的疗效及对患者尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)的影响。方法选取我院2018年3月~2021年7月收治的100例原发性高血压患者为研究对象,采用奇偶数分组法分为两组。参照组采用卡托普利治疗,研究组采用依那普利治疗,分析两组患者疗效、安全性及治疗前后血压、肾功能、心功能指标、25-羟基维生素D[25(OH)D]的变化。结果两组治疗前血压、肾功能、心功能指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、SCr、CysC、舒张期室间隔厚度(IVST)、舒张期左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVDd)、左室重量指数(LVMI)低于治疗前,25(OH)D高于治疗前,研究组治疗后血压、心功能指标、CysC低于参照组,25(OH)D、UAER、SCr高于参照组(P<0.05)。研究组共发生不良反应3例,发生率为6.00%,参照组共发生不良反应11例,发生率为22.00%,两组不良反应发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依那普利对原发性高血压患者降压效果显著,可改善肾功能及心功能指标水平,安全性高。
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孙邈;
孙海申;
李风雷;
孙晶晶;
许少团;
司富春
- 《中华中医药学会第八次全国中医方证研究和新药创制学术研讨会》
| 2018年
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摘要:
目的:分析依那普利、氨氯地平联合应用于老年高血压治疗中的有效性.方法:选择2017年1月至2018年1月在本院接受治疗的68例老年高血压患者作为研究对象,随机分成对照组和观察组,各34例.对照组患者采用氨氯地平治疗,观察组患者采用氨氯地平联合依那普利治疗,比较两组患者的临床疗效.结果:观察组患者的总有效率(94.1%)显著优于对照组(79.4%),差异具有统计学意义(P<0.05).结论:采用氨氯地平联合依那普利治疗老年高血压患者,治疗效果明显,具有很高的应用价值,值得在临床上推广.
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岳修宇;
张领;
蔡华;
李新峰
- 《《中医杂志》特邀心血管专家学术座谈会暨中医治疗冠心病心绞痛疾病临床经验会议》
| 2017年
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摘要:
目的:对老年冠心病合并高血压患者硝苯地平缓释片联合依那普利治疗的临床效果进行深入的分析和研究.rn 方法:收集本院的130例老年冠心病合并高血压患者,随机分为A组和B组,对A组患者使用硝苯地平缓释片进行治疗,对B组患者使用硝苯地平缓释片联合依那普利进行治疗,然后对比两组患者的治疗效果.rn 结果:两组患者治疗前的舒张压和收缩压没有显著差异,P>0.05.两组患者治疗后的舒张压和收缩压比治疗前明显下降,差异有统计学意义,P<0.05.两组患者治疗后的舒张压和收缩压没有显著差异,P>0.05.B组患者缺血症状发生率9.23%明显低于A组患者的29.23%.差异有统计学意义,P<0.05.rn 结论:硝苯地平缓释片联合依那普利在治疗老年冠心病合并高血压方面的效果比较突出,能够十分有效地控制患者的血压,减少缺血症状的发生,进而促进患者的早日康复,因此可以进行临床推广应用.
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朱小兰;
魏鹏东
- 《2017年广东省药师周大会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究依那普利与硝普钠联用对难治性心力衰竭患者心功能的影响. 方法:选择我院2012年5月到2014年5月入住我院心血管内科就诊的96例难治性心力衰竭患者作为研究对象,随机将其分为观察组和对照组,每组48例.对照组患者在常规治疗的基础上加用依那普利,而观察组则联用依那普利口服与硝普钠静脉滴注.14天后,观察并对比两组患者疗效和心功能变化. 结果:观察组患者治疗后疗效为优者有25例,其优良率为95.83%,均高于对照组的14例,83.33%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者EF、ES、ESV均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:依那普利与硝普钠联用较单用依那普利对难治性心力衰竭患者的效果更好,促进患者心功能的改善,实用性强,效果好,值得临床推荐.
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武美英
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
目的:本文就氨氯地平联合依那普利治疗老年高血压的临床疗效进行分析与对比.rn 方法:选自某院从2014年5月-2015年6月期间收治的老年高血压患者82例,按照入院先后顺序将其平均分为对照组(n=41)和实验组(n=41),给予对照组患者氨氯地平单用治疗,实验组患者在对照组基础上加用依那普利,其后比较两组老年高血压患者的临床治疗效果、血压控制情况以及不良反应发生率.rn 结果:实验组患者的临床治疗效果优于对照组,血压控制情况也明显好于对照组,不良反应发生率低于对照组,经统计学检验后,组间差异显著,P<0.05.rn 结论:在老年高血压治疗中采用氨氯地平联合依那普利,其治疗效果显著,同时有效控制患者的血压,不良反应发生率也会得到明显降低,具有临床应用价值.
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张卫泽;
苏芳菊;
张汉平;
马凌;
陈永清
- 《中华医学会第十五次全国心血管病学大会》
| 2013年
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摘要:
目的:初步探讨西罗莫司与依那普利对异丙肾上腺素诱导的心房纤维化的影响及其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组即空白对照组、盐酸异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组(ISO模型组)、ISO+西罗莫司[sirolimus,又名雷帕霉素(rapamycin),RAPA](RAPA 干预组)、ISO+依那普利(enalapril,Enla)(Enla 干预组),每组10只.大剂量皮下注射ISO建立大鼠心房纤维化模型,并分别给予西罗莫司及依那普利干预,实验2周末处死大鼠取心肌组织,放射免疫法检测血管紧张素II(angiotensinⅡ,AngⅡ);常规H-E和Masson染色法观察心房纤维化程度;免疫组织化学法及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠心房纤维化组织中的表达.结果:(1)与空白组相比,ISO模型组、RAPA干预组中AngⅡ含量明显升高, Enla干预组与空白组之间无统计学意义;空白组无心房纤维化,RAPA及Enla干预组较ISO模型组心房纤维化程度明显减轻;(2)免疫组织化学法及Western blot检测显示,心肌组织中HIF-1a和MMP-9的表达在ISO模型组较空白组均明显升高, BAPA及Enla干预组较ISO模型组明显降低 ,且与纤维化程度呈正相关; HIE-la与MMP-9也呈正相关.结论:心肌组织中,AngⅡ,HIF-1a,MMP-9的升高均参与大鼠心房纤维化的形成而RAP与Enla通过抑制不同位点,在改善心房纤维化程度上有相似的作用。
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