卡托普利

摘要： 目的:探究对比在高血压患者中采取卡托普利联合硝苯地平治疗与单用硝苯地平治疗的效果差异。方法:选取2019年6月至2020年6月甘肃省城乡居民健康档案管理平台200例高血压患者,采用随机数字表法分为两组(100例/组)。研究组患者采用卡托普利联合硝苯地平治疗,对照组患者单用硝苯地平治疗,比较两组在治疗前后的血压改善情况、生活质量变化以及发生不良事件的概率。结果:治疗前,两组患者的收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05);经过6个月治疗,研究组患者收缩压为(139.68±10.94) mmHg、舒张压为(97.35±8.67)mmHg,对照组收缩压为(155.25±11.86)mmHg、舒张压为(109.63±9.88)mmHg,研究组患者的收缩压、舒张压较对照组更低(P0.05);治疗后,两组患者的各项生活质量评分均有较大程度的升高,且研究组患者升高的程度比对照组更大,数据有显著差异(P0.05)。结论:采用联合用药方案(卡托普利+硝苯地平)治疗高血压疾病的效果比单独使用一种药物的效果更好,患者的血压指标能够得到很好的控制,安全性较高,不良反应少,患者生活质量显著提高,值得临床推广应用。

摘要： 目的探讨卡托普利舌下含服应用于高血压急诊治疗中的临床效果,及其对患者血压、心率(HR)水平、神经功能缺损情况的影响。方法依据随机数字表法将惠东县人民医院2019年10月至2021年6月收治的70例高血压急诊患者分为对照组(35例,给予硝苯地平舌下含服结合静脉滴注硝酸甘油治疗)与观察组(35例,给予卡托普利舌下含服结合静脉滴注硝酸甘油治疗)。两组患者均定期随访1个月。比较两组患者治疗后1 h的临床疗效,治疗前、治疗后1 h的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HR水平,治疗前及治疗后7 d、14 d、1个月的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,以及治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者治疗后1 h的临床总有效率与对照组比显著升高;治疗后1 h两组患者SBP、DBP、HR水平与治疗前比均显著降低,且观察组低于对照组;治疗后7 d、14 d、1个月两组患者的NIHSS评分与治疗前比均逐渐降低,且观察组低于对照组;治疗期间观察组患者不良反应总发生率与对照组比显著降低(均P<0.05)。结论卡托普利舌下含服在高血压急诊患者治疗中,对患者血压和HR水平均具有显著降低作用,缓解临床症状,改善患者神经功能,疗效显著且安全性较高。

摘要： 目的探究硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压患者的临床疗效。方法84例原发性高血压患者,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各42例。对照组予以卡托普利治疗,研究组在对照组基础上予以硝苯地平治疗。比较两组治疗效果、不良反应发生情况、治疗前后血压指标及生活质量评分。结果治疗后,两组收缩压、舒张压均低于本组治疗前,且研究组收缩压、舒张压分别为(123.46±5.49)、(79.28±3.78)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),均低于对照组的(132.57±6.38)、(86.59±4.82)mm Hg,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,研究组认知功能、社会功能、情绪功能、躯体功能、自觉功能评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论硝苯地平与卡托普利联合应用,能够显著提升患者的血压控制效果,增强临床治疗有效性,且不良反应少,可促进患者生活质量提升,值得临床推广应用。

摘要： 目的观察通心络胶囊联合卡托普利治疗扩张型心肌病(DCM)的临床效果。方法回顾性分析2018年6月—2020年6月于石城县人民医院住院治疗的60例DCM患者的临床资料,将采用卡托普利治疗的29例纳入对照组,采用联合通心络胶囊治疗的31例纳入观察组,均完成3个月治疗。对比治疗前及治疗3个月时2组左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF),并比较2组不良反应发生情况。结果治疗前,2组LVESd、LVEDd、LVEF水平无明显统计学差异(P>0.05);治疗后,观察组LVESd、LVEDd水平为(37.81±3.95)mm、(52.87±4.09)mm,低于对照组的(40.55±4.11)mm、(56.26±4.47)mm,LVEF水平为(55.18±6.18)%,高于对照组的(49.65±5.38)%差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络胶囊联合卡托普利治疗可显著改善DCM患者心功能,且安全性较好。

摘要： 单纯性糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病导致的微血管病变而产生的,它是糖尿病的并发症之一[1]。使用合适的药物治疗视网膜病变,对糖尿病视网膜病变患者来说尤为重要,本次研究卡托普利联合羟苯磺酸钙治疗对患者血糖及视网膜的影响,现报告如下。

摘要： 目的探讨酚妥拉明、多巴胺及卡托普利三联疗法治疗肺源性心脏病的临床效果。方法60例肺源性心脏病患者随机分为两组,对照组给予常规对症治疗,观察组在对照组基础上给予酚妥拉明、多巴胺及卡托普利三联疗法。比较两组的治疗效果、心功能及生活质量。结果观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的RVID、PAP均低于对照组,LVEF、生活质量评分均高于对照组(P<0.05)。结论酚妥拉明、多巴胺及卡托普利三联疗法治疗肺源性心脏病的效果确切,能够显著改善患者的心功能,提高患者的生活质量。

摘要： 目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中,卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照,SHR为模型进行分组实验,7~24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO;)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO;浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。(2)mRNA表达含量变化:与WKY相比,不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRNA表达均较高,其中eNOS/iNOS最大值出现在18周龄;通过灌服卡托普利,在24、32周龄时可显著降低心肌和动脉iNOS和eNOS mRNA的表达。(3)蛋白表达含量变化:与WKY相比,18、24周龄SHR的心肌和动脉iNOS蛋白含量显著升高,24周龄SHR的动脉以及18、24周龄SHR的心肌eNOS蛋白含量显著升高;通过灌服卡托普利,在18、24周龄显著降低动脉iNOS蛋白表达,停药后作用消失;在24和32周龄显著降低心肌iNOS蛋白表达,在32周龄显著降低动脉eNOS蛋白表达和升高心肌eNOS蛋白表达。结论 高血压病理状态可导致iNOS、eNOS的过度表达,而iNOS和eNOS在体内的大量积聚反过来影响高血压的发生;伴随SHR高血压的发病进程,一氧化氮合酶-一氧化氮系统与左室肥厚和内皮功能具有一定的相关性;卡托普利能一定程度上抑制体内iNOS和eNOS的表达,并改善左室肥厚及血管内皮功能。

摘要： 目的:探究中西医结合疗法在肺源性心脏病患者中应用的临床疗效。方法:选取武汉市蔡甸区中医医院2019年1月至2020年1月期间收治的114例肺源性心脏病患者,均分为对照组和观察组,各57例。两组患者均给予临床对症支持治疗并给予卡托普利进行治疗,观察组在此基础上加用自拟补肺活血汤加减进行治疗。比较治疗前后两组患者的心、肺功能情况和血气分析。结果:治疗后观察组患者的心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、心排血指数(CI)均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者的第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))低于对照组,动脉血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:应用中西医结合疗法对肺源性心脏病患者进行治疗,可有效提高患者心肺功能。

摘要： 目的该研究对硝苯地平与卡托普利治疗高血压患者的效果以及不良反应展开分析。方法随机选择该院2020年9月—2021年9月接诊的100例高血压患者为研究对象,以接诊时间顺序分两组,将硝苯地平与卡托普利联合治疗的50例患者纳入观察组,再将卡托普利治疗的50例患者纳入对照组。分析两组患者治疗前后心率、血压水平变化情况、总有效率、治疗前后生活质量变化以及药物不良反应发生率,并作出比较。结果治疗前,观察组心率为(90.05±8.19)次/min、舒张压为(114.38±11.83)mmHg、收缩压为(175.35±11.97)mmHg,对照组心率为(91.23±8.03)次/min、舒张压为(115.43±12.03)mmHg、收缩压为(175.33±12.12)mmHg,两组比较差异无统计学意义(t=0.727、0.440、0.008,P>0.05);治疗后,观察组心率为(86.51±5.07)次/min、舒张压为(99.53±12.01)mmHg、收缩压为(142.61±11.02)mmHg,对照组心率为(88.69±5.31)次/min、舒张压为(110.81±11.28)mmHg、收缩压为(170.37±11.31)mmHg,两组均有明显下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(t=2.099、4.841、12.431,P0.05)。两组治疗前生活质量评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组生活质量评分均比治疗前有明显提升,但观察组提升程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硝苯地平与卡托普利联合治疗高血压,能够有效降低患者的血压水平,调节患者的心率,临床疗效较高,且不良反应较少,可为临床治疗高血压提供一个可靠安全的治疗方案。

摘要： 目的:探讨中西医结合治疗 2 型糖尿病伴高血压的老年人疗效观察。 方法:治疗 2 型糖尿病及高血压的老年人 2014 例随机分为两组,对照组 1007 例患者于卡托普利联合胰岛素注射治疗,观察组 1007 例患者口服卡托普利、中药放制联合注射胰岛素治疗,均以两个月为 1 个疗程,比较两组治疗后的血糖水平和血压状况,两个试验组的临床效果及副作用。 结果:两例病人在服药后的空腹状态,术后两小时内的葡萄糖浓度;舒张压和收缩压均明显降低(P<0.05),两组均明显降低(P<0.05)。 观察组患者的总治疗效果显著优于对照组(P<0.01),副反应的比例显著降低(P<0.05)。 结论:探讨中医辨证相辅的临床疗效,可有效控制患者的血措和血压,提高治疗此果,且不良反应较少,值得临床推广使用。

摘要： 目的：探讨卡托普利导致心血管方面的不良发应及其预防措施.rn 方法：回顾性分析2006～2010年诊治因卡托普利导致心血管方面的不良反应患者临床资料.rn 结果：出现下壁心肌梗死者2例,窦性心动过速12例,窦性心动过缓4例,低血压29例,Ⅰ度房室传导阻滞2例,血压较前升高1例.不良反应出现时间:在服药半小时内15例,0.5～1小时32例,1小时以上3例.14例患者住院经相应治疗后,血压,心电图恢复正常出院.36例患者经停药或减量后血压恢复正常.rn 结论：用药一定要严格选择适应症;起始剂量应通道阻滞剂等;一旦出现不良发应,应立即停药并寻找其原因,积极做好相应处理.

摘要： 目的：探讨通过调整服用尼群地平及卡托普利的时间来达到平稳降压的作用.方法：选择15例高血压患者,通过24小时动态血压来观察患者的血压变化曲线,根据患者的血压变化来安排服药时间,一周后来再行24小时动态血压检测.结果15：例患者中13例达到平稳降压的目标,2例加服双氢克尿噻后达到血压下降的目标.讨论：对高血压患者通过调整服药时间,尼群地平和卡托普利联用也能达到平稳降压的目标,且经济实惠,适合广大经济负担过重的患者选用.

摘要： 目的：观察慢性缺氧所致肺动脉高压大鼠肺血流动力学、肺动脉平滑肌增殖和肺组织PI3K/AKTmRNA、蛋白表达变化,探讨卡托普利对慢性缺氧所致肺动脉血流动力学、肺动脉平滑肌增殖及PI3K/AKT mRNA、蛋白表达的影响.方法：将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、肺高压组(n=10)、卡托普利组((n=10)。后两组在缺氧舱中慢性缺氧28天后，建立缺氧型肺动脉高压动物模型。对卡托普利组大鼠每天灌胃卡托普利100 mg.kg-1.day-1，对照组和肺高压组每天灌胃等量生理盐水。慢性缺氧28天后，测定平均肺动脉压(mPAP)及右室收缩压(aRVP);观察右室肥厚程度，计算右室重量/(左室+室间隔)重量比值，以[RV/(LV+S)]表示;计算肺中、小血管肌型动脉相对中膜厚度(RMT);采用实时荧光RT-PCR定量法、Western Blotting分别观察大鼠肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达。结果:与对照组比较，肺高压组大鼠mPAP,sBVP,RV/(LV+S),RMT比值显著增高(P0.05);PI3K/AKT mRNA和蛋白表达水平也无显著性差异(P>0.05).结论:慢性缺氧导致大鼠产生肺动脉高压、肺动脉平滑肌增殖并且其肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达增加，而口服卡托普利抑制慢性缺氧大鼠肺动脉高压、平滑肌增殖和下调肺组织PI3K/AKT mRNA、蛋白表达。

摘要： 目的：探讨Angll在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节以及对胶原的影响,以了解Angll在肺动脉高压肺血管重构中的作用机制.方法：40只雄性SD大鼠(350-400g),随机分为4组,每组10只:正常对照组、左肺切除十野百合硷组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组.5周后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、新生内摸形成以及心室重量即右心室/左心室十室间膈(RV/LV+S)的变化,采用免疫组化染色比较肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)的表达;应用免疫组化和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MMP-2、9、TIMP-1mRNA在肺组织中的表达;实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Collagen I-α1、Collagen IV-α1mRNA表达;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原在肺组织的分布与表达.结果:左肺切除+野百合硷组有新生内摸形成，该组mPAP、心室重量、小动脉肌化程度、MMP-2,9和TIMP-1表达以及胶原沉积较其它各组显著升高(P<0.05);卡托普利和氯沙坦组上述各指标较模型组均下降(P<0.05)。结论:Angll在肺高压形成中其机制之一是调节MMP-2,9和TIMP-1表达，进而影响胶原沉积，从而参与肺动脉高压和肺血管重构的形成;本研究提示卡托普利及氯沙坦可以缓解肺动脉高压。

摘要： 目的：了解转化生长因子β1(TGF-β1)在野百合碱(MCT)致右心衰竭幼鼠中的变化,以及卡托普利和西地那非的干预作用.方法：选用4周龄雄性SD大鼠78只,随机分为对照组(n=20)、模型组(n=58),模型组腹腔注射MCT诱发肺动脉高压(PAH),对照组腹腔注射生理盐水.4周后对照组分为正常对照4周组(N1组,n=10)和正常对照6周组(N2组,n=10),模型组随机分为心衰4周组(F1组.n=11)、心衰竭6周组(F2组,n=11)、卡托普利组(C组,n=11)、西地那非组(S组,n=11)、两药联合组(C+S组,n=11).N1组、F1组于4周末处死观察心肌病理学变化,同时C组、S组、C+S组开始给予相应药物灌胃,N2组和F2组予同等量蒸馏水灌胃,均至6周,每组存活大鼠测相关生理指标.ELISA法检测各组血清TGF-β1水平,免疫组化方法检测右心室心肌组织中TGF-β1蛋白表达.结果：F1组与N1组比较,右心室肥厚指数显著升高,右心室心肌细胞排列紊乱、肌浆溶解,并可见空泡变性,右心衰竭模型成功.F1组血清TGF-β1水平和心肌组织中TGF-β1蛋白表达均较N1组高(P＜0.01).F2组与F1组相比,上述指标亦升高显著(P＜0.05).血清TGF-β1、心肌TGF-β1蛋白之间具有正相关关系(r=0.665,P＜0.01).与F2组比较,C组、S组、C+S组血清TGF-β1水平和心肌组织中TGF-β1蛋白表达均降低(P＜0.05).C组、S组、C+S组两两比较,血清TGF-β1水平和心肌组织中TGF-β1蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论：TGF-β1可能参与心力衰竭的发展,且与心衰的严重程度相关.卡托普利或西地那非对治疗压力负荷性右心衰有一定作用,这一作用可能是通过降低TGF-β1表达而实现的,联合用药未见疗效提高.

摘要： 目的：观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响.方法：在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响.结果：10-11 mol ·L-1浓度的卡托普利作用24h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖.10-11 mol·L-1浓度的卡托普利作用3d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶.卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11 molL-1作用最强.结论：卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。

摘要： 目的:观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响.为探讨卡托普利的防治骨质疏松作用提供进一步体外实验依据. 方法:在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响. 结果:10-11mol·-1浓度的卡托普利作用24h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖.10-11mol·L-1浓度的卡托普利作用3d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶.卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11mol·-1作用最强. 结论:卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用.

摘要： 目的:观察卡托普利对K562白血病细胞的凋亡诱导作用,并探讨卡托普利诱导K562细胞凋亡的可能机制,为卡托普利的临床应用提供临床依据.方法：将白血病细胞株K562复苏后培养至对数生长期进行实验;配制0、1、10mmol/L的卡托普利溶液,分别加入一定数目的K562细胞中,培养24、48 h后,WST-1方法检测细胞生长增殖抑制率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化检测细胞中凋亡蛋白caspase8、caspase9表达.

摘要： 目的：研究心脑喜康联用卡托普利对高血压左心室肥厚(阴虚阳亢兼夹痰瘀型)患者的症状、血压、左心室肥厚的相关指标及左心功能参数的影响。rn 方法： 57例高血压左心室肥厚患者(阴虚阳亢兼夹痰瘀型)随机分为两组，治疗组31例，对照组26例，治疗组服用心脑喜康胶囊合用卡托普利，对照组单纯服用卡托普利，两组疗程均为24周。观察治疗前后中医临床症状、血压、左心室肥厚的相关指标及左心功能的变化。rn 结果： 1、两组患者的临床症状均可明显改善，治疗组症状的改善明显优于对照组，两组之间有显著性差异。2、治疗后两组患者的血压、左房内径(LAD)、舒张期末室间隔厚度(IVST)、舒张期左室壁厚度(LVPWT)，左室舒张期内径(LVDd)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)均有下降，但治疗组对上述指标的改善明显优于对照组(P<0.05)。rn 结论：心脑喜康联用卡托普利在改善阴虚阳亢兼夹痰瘀型高血压左心室肥厚患者的临床症状、血压的同时，还可预防或延后高血压左心室肥厚。两药联用疗效优于单用卡托普利。

摘要： 目的：探讨急性心肌梗死(AMI)后应用卡托普利联合美托洛尔与单用卡托普利对晚期左心室重构影响.rn 方法：121例AMI患者随机分成治疗组(卡托普利联合美托洛尔)63例和对照组(卡托普利)58例,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期(＜24h)、3、6个月末连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标.rn 结果：同组早期到6个月末前后比较,左心室形态均呈逐渐扩大,6个月末最大,对照组扩大程度更明显.对照组与治疗组同期对应比较,左心室形态逐渐扩大,且差异有意义,6个月末最明显,同时LVEF同组及两组对应比较均有明显改善(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论：AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期左心室重构的抑制作用明显优于单用卡托普利.

摘要： 本发明属于药物分析技术领域，具体涉及一种高效液相色谱法测定卡托普利片中D‑卡托普利和卡托普利有关物质8的方法。该方法包括将含有卡托普利的供试品溶液通过高效液相色谱进行检测，得到卡托普利、D‑卡托普利和卡托普利有关物质8，其中，高效液相色谱检测的条件为：色谱柱为直链淀粉－三(3,5－二甲苯基氨基甲酸酯)涂敷型手性色谱柱；流动相为正己烷‑异丙醇‑甲醇‑三氟乙酸的混合液；洗脱方式为等度洗脱。本发明可以定量测定卡托普利片中的D‑卡托普利和卡托普利有关物质8的含量，从而有效的控制卡托普利片的质量。

摘要： 本发明提供的卡托普利有关物质的检测方法，本发明提供的方法通过选择合适的液相色谱检测条件，结果发现，本发明提供的方法能够实现卡托普利与已知相关化合物的充分分离。

摘要： 本发明属于药物分析技术领域，具体涉及一种高效液相色谱法测定卡托普利片中D‑卡托普利和卡托普利有关物质8的方法。该方法包括将含有卡托普利的供试品溶液通过高效液相色谱进行检测，得到卡托普利、D‑卡托普利和卡托普利有关物质8，其中，高效液相色谱检测的条件为：色谱柱为直链淀粉－三(3,5－二甲苯基氨基甲酸酯)涂敷型手性色谱柱；流动相为正己烷‑异丙醇‑甲醇‑三氟乙酸的混合液；洗脱方式为等度洗脱。本发明可以定量测定卡托普利片中的D‑卡托普利和卡托普利有关物质8的含量，从而有效的控制卡托普利片的质量。

摘要： 本发明公开了一种HPLC法测定托普利原料药中DD‑卡托普利及LD‑卡托普利的方法，采用正相液相色谱法，色谱柱采用直链淀粉‑三(5‑氯‑2‑甲基苯基氨基甲酸酯)涂敷型填料，流动相为正己烷‑异丙醇‑乙醇‑三氟乙酸，其体积比为85:10:5:0.1，检测波长为215nm，流速为0.95～1.05mL/min，柱温为28～32°C，进样量为10μL，根据本发明提供的方法进行系统适用性试验，可使卡托普利、DD‑卡托普利、LD‑卡托普利有效分离，该方法专属性强、分离度好，精密度高，自身对照溶液信噪比大于10，可以定量测定卡托普利原料药中DD‑卡托普利及LD‑卡托普利的含量，从而有效控制卡托普利原料的质量。

摘要： 本发明涉及一种卡托普利载药微粒、其制备方法及卡托普利制剂。卡托普利载药微粒，包括由金原子构成的金核和卡托普利形成的外壳，卡托普利通过自身的巯基与金原子结合形成金‑硫键连接到金核上。本发明的制备方法形成的产物结构稳定、水溶性良好，且制备工艺简单，易于掌握。本发明提供一种新颖的卡托普利载药系统，借助金纳米团簇材料的物理化学性质，将在临床治疗中展现出良好的应用前景。

摘要： 本发明公开了血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利等）在牙本质粘结实验及临床的用途及方法。牙本质基质金属蛋白酶（MMPs）会降解牙本质胶原纤维，不利于牙本质粘结的稳定。所述的卡托普利等血管紧张素转化酶抑制剂，同时具有抑制MMPs的作用，其硫基（‑SH）与酶的Zn2+结合，中间的=CO基能与酶的氢键结合，而其末端的一个‑COOA基能与酶的精氨酸离子键结合，达到抑制胶原酶的目的。所述的卡托普利在牙本质粘结中的作用是抑制基质金属蛋白酶（MMPs）对牙本质胶原纤维的降解，从而提高牙本质粘结的稳定性与持久性。与传统的MMPs抑制剂（如氯己定）相比较，卡托普利具有更好的理化性质，在牙本质粘结的实验与临床研究中具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种卡托普利和酰托普利的合成方法：D-3-乙酰硫基-2-甲基-丙酸与双(三氯甲基)碳酸酯在催化剂作用下，反应制得D-3-乙酰硫基-2-甲基-丙酰氯；将L-脯氨酸溶于水中，滴加D-3-乙酰硫基-2-甲基-丙酰氯和NaOH溶液，控制pH＝8～9，反应制得D-3-乙酰硫基-2-甲基丙酰基-L-脯氨酸；NH3·H2O溶液中，搅拌下投入D-3-乙酰硫基-2-甲基丙酰基-L-脯氨酸，通氮气保护，10～80°C脱酰基反应，调pH＝2.0～2.5，再保温2～10小时，反应结束后，反应液后处理制得1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-1-氧代丙基]-L-脯氨酸。本发明反应条件温和、周期短；反应过程中不需拆分光学异构体，直接分离得到产品卡托普利，且产品的光学纯度高，生产成本低，反应收率高。

摘要： 本发明公开了一种测定卡托普利片中脯氨酸含量的方法。本发明专属性强，灵敏度高；本发明方法的检测结果准确、可靠，可用于卡托普利片样品的质量控制。

摘要： 本发明涉及一种卡托普利原料药中脯氨酸的含量测定方法，所述方法包括以下步骤：步骤1，供试品溶液的配制：取卡托普利原料药适量，精密称定，加水适量，超声使溶解，加水定量稀释制成每1ml中约含12mg的溶液，作为供试品溶液；步骤2，对照品溶液的配制：取脯氨酸对照品适量，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml中约含12μg的溶液，作为对照品溶液；步骤3，测定法：将对照品溶液与供试品溶液各20μl，分别注入高效液相色谱仪，记录色谱图，根据色谱图，按外标法以峰面积计算脯氨酸含量。

摘要： 本发明公开了一种卡托普利缓释微胶囊，包括外壳层和内核层，所述内核层为改性假酸浆籽材料，所述内核层包裹卡托普利，所述外壳层为壳聚糖季胺盐材料，所述外壳层将所述内核层包覆。本发明首先采用化学方法对假酸浆籽进行初步改性，之后再使用接枝改性的方法对假酸浆籽进行进一步地改性，制得缓释性能显著提高的改性假酸浆籽，其通过和壳聚糖季胺盐通过协同效应，进一步地提升缓释微胶囊的缓释性能；本发明中的卡托普利被包裹在内核中，进一步地防止卡托普利被降解为卡托普利二硫化物，减少杂质的生成；并且能缓慢、稳定的释放，达到持续给药、持续治疗的目的，能最大程度的提高卡托普利药物的疗效。