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糖尿病大鼠肾组织中PTEN表达变化及药物的干预作用

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目的：转化生长因子-β(TGF-β)激活的磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)-蛋白激酶B(PKB/AKT)通路在脏器纤维化的发展过程中起着重要作用。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可以负调节PBK-AKT通路，抑制其下游生物学效应。然而在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中，肾组织PTEN表达变化及其在DN发病中的作用尚不明确。本实验观察了糖尿病大鼠肾组织PTEN、TGF-β1、PBK、AKT、p-AKT1和FN的表达变化，以及药物的干预效应，探讨PTEN在DN发生发展中的作用及可能机制。结果及结论：糖尿病大鼠肾组织PTEN表达减少，可能使TGF-β1，过激活PI3K-AKT通路，促进DN的发生发展;丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达，抑制p-AKT1(Ser473)激活，减少FN的沉积，减轻或延缓了DN的病变。

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来源
《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》|2011年|29-30|共2页
会议地点北京
作者
王圆圆; 刘瑞霞; 肖瑛; 石明隽; 文箐颍; 郭兵; 张国忠;
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作者单位

中国生理学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R587.205.3;
关键词
糖尿病肾病; 药物治疗; 丹芪合剂; 依那普利; 干预作用; 张力蛋白同源基因; 蛋白表达;

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