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潜阳合剂抑制心肌成纤维细胞增殖的机制研究

         
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目的 探讨潜阳合剂抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维(RCF)细胞异常增殖的机制.方法 将RCF细胞分成空白细胞组、AngⅡ组、AngⅡ+潜阳合剂组.AngⅡ组选用经过AngⅡ诱导24 h的RCF细胞异常增殖的细胞模型,AngⅡ+潜阳合剂组选用经过AngⅡ诱导后加入潜阳合剂干预的细胞模型.蛋白质印迹法分析并比较三组的转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ)、CollagenⅢ蛋白表达,定量聚合酶链反应检测并比较三组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达.结果 AngⅡ组TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平高于空白细胞组(均P<0.01).AngⅡ+潜阳合剂组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平高于空白细胞组(均P<0.01).AngⅡ+潜阳合剂组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01).结论 潜阳合剂可以通过降低TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因和蛋白的表达来抑制RCF细胞增殖,改善心肌纤维化.

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