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2,3-吲哚醌对帕金森病模型小鼠抗氧化酶活性的影响研究

         

摘要

目的:探讨2,3-吲哚醌(ISA)神经保护作用的可能机制.方法:40只C57BL/61小鼠分为空白对照组、模型组、ISA(200mg·kg-1灌胃)组和司来吉兰(0.5 mg·kg 1腹腔注射)组.各组给予相应药物10 d,后3组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病(PD)模型,随后处死小鼠测定各组小鼠血浆和脑组织中单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性.结果:与空白对照组比较,模型组MAO-B活性略有升高,SOI)、GSH-px活性降低(P<0.01);与模型组比较,ISA、司来吉兰组MAO-B活性明显降低,SOD、GSH-px活性明显升高(P<0.01或P<0.05).结论:ISA对MPTP造成多巴胺能神经元损伤的保护作用可能与其抑制MAO-B活性,减少毒性产物量,提高自由基清除能力,减少氧化性应激损伤有关.

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