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跑台运动对腹主动脉缩窄诱导的心衰大鼠褐色脂肪组织的影响及机制

         
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cqvip:研究目的:以腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)大鼠为心衰模型,观察4周的跑台运动对大鼠心衰、心源性恶液质及褐色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)形态和功能的影响,测定利钠肽及其受体的改变,阐明运动对心衰时褐色脂肪过度激活的作用和可能机制。研究方法:采用腹主动脉缩窄术诱导大鼠心衰模型,超声心动检测大鼠心功能,免疫组化染色检测褐色脂肪组织解偶联蛋白(uncoupling protein-1,UCP-1)的表达,ELISA方法检测血浆中心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,real-time PCR方法检测心肌ANP和BNP的mRNA表达,BAT褐色化标志基因以及瘦素、脂联素等mRNA表达。结果:1)与对照组相比,AAC大鼠心重体重比显著升高(P<0.05),收缩期和舒张期心室壁厚度显著增加(P<0.05),收缩末期和舒张末期左心室内径显著增加(P<0.01),射血分数显著降低,心肌ANP和BNP的mRNA表达显著升高(均P<0.001);运动干预后,左室肥大得到显著改善,但左室舒张功能没有改变,ANP和BNP的表达显著下调(P<0.01);2)与对照组相比,AAC大鼠体重显著下降(P<0.05),比目鱼肌和腓肠肌重量(P<0.05和P<0.01)、腹股沟(皮下)脂肪和附睾(内脏)脂肪重量(P<0.01和P<0.001)均显著降低。与AAC组相比,4周运动后大鼠体重虽有回升但无显著差异,比目鱼肌和腓肠肌重量均显著增加(均P<0.05),腹股沟(皮下)脂肪和附睾(内脏)脂肪重量显著增加(P<0.05和P<0.01);3)与对照组相比,AAC组大鼠BAT细胞体积和脂滴显著减小,UCP-1等多个褐色脂肪标志物的mRNA表达显著增加,白色脂肪标志物的mRNA表达显著下调(均P<0.05)。运动干预后,细胞形态恢复正常,UCP-1等多个褐色脂肪分子标记物mRNA表达显著减少,瘦素的mRNA表达显著增加(均P<0.05);4)与对照组相比,AAC组大鼠血浆中ANP和BNP的水平显著升高(P<0.01和P<0.001),大鼠BAT的激活型与清除型利钠肽受体比值显著增加(P<0.05)。运动后大鼠血浆中利钠肽水平显著回落(均P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄诱导的心衰大鼠,体重下降、骨骼肌和体脂重量减轻,出现心源性恶病质,BAT被过度激活;运动改善了AAC诱导的心源性恶病质,抑制了BAT的活性;运动有可能通过抑制利钠肽系统的作用调节BAT的过度激活。

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