不同生理条件下CD36/LKB1/AMPK信号通路在骨骼肌脂肪酸氧化代谢调控中的作用机制研究

孙婧瑜; 苏亚娟; 董静梅

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不同生理条件下CD36/LKB1/AMPK信号通路在骨骼肌脂肪酸氧化代谢调控中的作用机制研究

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目的:探讨不同生理条件下,脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)作为信号分子,激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的上游信号通路及其在改善骨骼肌脂肪酸氧化代谢中的作用。方法:利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行CD36基因敲低,探讨CD36基因缺乏对骨骼肌细胞AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylaze,ACC)信号通路激活的影响。将17只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(control group,CON;n=6)、高脂组(high fat diet group,HFD;n=6)及有氧运动组(exercise group,EX;n=5),分别进行8周干预实验,以探讨不同生理条件对CD36蛋白表达及AMPK、ACC磷酸化水平的影响。Western blotting法检测CD36蛋白表达及AMPK/ACC信号通路磷酸化水平;免疫荧光法检测肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)的胞内转位;透射电镜法检测骨骼肌超微结构变化;比色法检测线粒体呼吸链酶活性的变化。结果:CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AMPK/ACC信号通路。与CON组相比,HFD组小鼠骨骼肌CD36蛋白水平显著增加(P<0.01),AMPK、ACC蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05,P<0.05),且诱导LKB1向细胞核的转位;与HFD组相比,EX组小鼠骨骼肌CD36蛋白水平显著降低(P<0.05),AMPK、ACC蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。HFD干预导致骨骼肌组织超微结构损伤,CS酶活性显著降低(P<0.05)。结论:CD36作为信号分子,而非脂肪酸转运载体,当siRNA诱导CD36低表达时,激活AMPK;而HFD诱导CD36高表达时,通过诱导LKB1从细胞质向细胞核的转位,抑制AMPK/ACC信号通路激活,从而对骨骼肌脂肪酸氧化代谢进行调控。

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来源
《中国体育科技》 |2022年第3期|82-88|共7页
作者
孙婧瑜; 苏亚娟; 董静梅;
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作者单位

同济大学;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类运动生理学;
关键词
CD36; 腺苷酸活化蛋白激酶; 脂肪酸氧化代谢; 线粒体;

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