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缺氧调控胶质母细胞瘤代谢重编程介导耐药的研究进展

         

摘要

缺氧是实体肿瘤的一个重要特征,尤其是胶质母细胞瘤(GBM),由于其生长迅速,瘤体内部血管稀疏,缺乏氧气。缺氧可通过多种分子机制参与肿瘤耐药,在GBM中,缺氧可通过调控代谢相关的酶,诱导肿瘤细胞及免疫细胞的代谢重编程,从而导致肿瘤进展和治疗耐药性。替莫唑胺(TMZ)是一种单功能DNA烷化剂,用于临床治疗新诊断的GBM,而TMZ耐药性的产生是导致GBM预后差的重要原因。本文通过阐明在缺氧微环境中GBM细胞代谢重编程与TMZ耐药的作用机制,并讨论目前针对GBM代谢的方法,以期开发提高GBM化疗敏感性的方案。

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