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视黄醇结合蛋白7调控Akt/mTOR信号通路对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响

         

摘要

目的探讨视黄醇结合蛋白7(RBP7)调控蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭的影响。方法GEPIA网站用于分析乳腺癌组织的RBP7表达,实时定量PCR(qPCR)用于检测乳腺癌细胞(MCF7、SKBR-3、BT474、T47D、BT549和MDA-MB-231)的RBP7表达。将MDA-MB-231细胞分为pcDNA3.1组(阴性对照)、pcDNA3.1-RBP7组(上调RBP7表达)和pcDNA3.1-RBP7+3BDO组(上调RBP7表达且增强mTOR活性)。qPCR和Western blot用于检测磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)和c-Myc的表达。MTT法、划痕愈合实验和Transwell小室实验检测MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果RBP7在乳腺癌组织和细胞中低表达(P<0.05)。生物信息学分析显示RBP7低表达乳腺癌患者的预后较差。pcDNA3.1-RBP7组p-Akt、p-mTOR和c-Myc的表达低于pcDNA3.1组(P<0.05);而pcDNA3.1-RBP7+3BDO组p-Akt、p-mTOR和c-Myc的表达高于pcDNA3.1-RBP7组(P<0.05)。此外,pcDNA3.1-RBP7组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均弱于pcDNA3.1组(P<0.05),而pcDNA3.1-RBP7+3BDO组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均强于pcDNA3.1-RBP7组(P<0.05)。结论RBP7通过调控Akt/mTOR通路抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能为乳腺癌患者提供一种新的治疗干预手段。

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