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蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的发生机制与治疗进展

         

摘要

脑血管痉挛(CVS) 是蛛网膜下腔出血(SAH) 最严重的并发症之一,其发生率高达30%~ 90%,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因.CVS 分为两种: 一是SAH 后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的暂时性或早发性CVS;二是持续时间较长的、目前机制尚未明了的持续性CVS 或称为迟发型CVS(DCV).DCV 不同于急性期CVS ,病理解剖学上可观察到痉挛血管平滑肌细胞的坏死和内皮细胞的剥离[1] , DCV 一旦发生,往往难以逆转,并且往往继发进一步的缺血性脑损害.因此探讨CVS 的发病机制对临床治疗有着重要的指导意义.

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