首页> 中文期刊> 《中国高原医学与生物学杂志》 >基于网络药理学方法和细胞实验方法探究藏药余甘子抗三阴性乳腺癌的作用机制

基于网络药理学方法和细胞实验方法探究藏药余甘子抗三阴性乳腺癌的作用机制

         

摘要

目的借助网络药理学方法和实验验证方法探究余甘子抗三阴性乳腺癌(TNBC)的作用机制。方法1.网络药理学方法:1)通过TCMSP数据库分析余甘子活性成分,2)借助Pharm Mapp数据库进行作用靶点垂钓,3)利用生物信息学方法筛选TNBC差异表达基因,4)进行GO生物功能和KEGG通路富集分析,5)运用STRING数据库进行蛋白质互作网络的构建,6)使用Kaplan-Meier Plotter工具对相关靶点作生存分析,2.实验验证方法:1)用CCK-8法探究余甘子粗提物对MDA-MB-231细胞生长的影响,2)以划痕实验探究余甘子粗提物对三阴性乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果1.网络药理学方法结果:1)通过TCMSP数据库获得余甘子有效活性成分21个,2)通过靶点垂钓分析得到作用靶点115个,3)通过TNBC差异基因分析发现2876个基因表达发生显著变化,4)余甘子有29个主要作用靶点影响孕酮受体、激素调节信号传导、乳腺细胞分化和中心体分离等通路,5)确定关键靶点为AURKA、PGR、AR、CCNA2、PPARG,6)AURKA、CCNA2的低表达与PGR、AR、PPARG的高表达与患者生存预后呈正相关关系;2.实验验证方法结果:1)确定了余甘子粗提物IC_(50)=6.1μg·mL^(-1),2)余甘子粗提物显著抑制MDA-MB-231细胞迁移。结论1.网络药理学结论:1)确定了余甘子抗TNBC的21种主要活性成分,2)预测其关键靶点为AURKA、PGR、AR、CCNA2、PPARG;2.实验验证结论:余甘子粗提物能够明显抑制MDA-MB-231细胞的生长和迁移。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号