N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节

程华; 孙月; 马文东; 杨奕; 魏中秋; 徐洪; 李倩; 张丽娟; 王瑞敏

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肺成纤维细胞P38分裂原活化蛋白酶蛋白核转位及其通路活化的调节

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目的:观察P38分裂原活化蛋白酶和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肺成纤维细胞的分布与表达,探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对P38MAPK信号转导通路活化的调节与其抗矽肺纤维化作用的关系.方法:培养新生大鼠肺成纤维细胞,分为对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组、通路抑制剂组和AcSDKP干预组.采用激光扫描共聚焦显微镜检测磷酸化P38在肺成纤维细胞的分布与核转位的情况;免疫印迹检测P38MAPK蛋白以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖情况.结果:与对照组比较,TGF-β1诱导刺激了肺成纤维细胞的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位,使胞核中磷酸化P38MAPK蛋白荧光强度增加,核浆比值升高,同时肺成纤维细胞增殖以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达上调.而AcSDKP减少了由TGF-β1诱导刺激的磷酸化P38MAPK蛋白由胞质向胞核的转位,使磷酸化P38MAPK蛋白在胞核的表达减少,核浆比值下降.同时也使细胞增殖下降以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达下调.这些结果与P38MAPK通路抑制剂具有相同的作用.结论:AcSDKP通过抑制P38MAPK蛋白的核转位阻抑了P38信号转导通路的活化,进而抑制了肺成纤维细胞增殖与胶原蛋白的表达,这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用密切相关.

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来源
《解剖学杂志》 |2014年第1期|5-9|共5页
作者
程华; 孙月; 马文东; 杨奕; 魏中秋; 徐洪; 李倩; 张丽娟; 王瑞敏;
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作者单位

河北联合大学医学实验研究中心;

唐山市妇幼保健院,唐山063000;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

河北联合大学医学实验研究中心;

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正文语种 chi
中图分类
关键词
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸; P38分裂原活化蛋白酶; 肺成纤维细胞; 胶原;

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