• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中华麻醉学杂志》 >PI3K/Akt信号通路在异丙酚抑制人肝癌细胞侵袭中的作用

PI3K/Akt信号通路在异丙酚抑制人肝癌细胞侵袭中的作用

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的评价磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路在异丙酚抑制人肝癌细胞侵袭中的作用。方法将HepG2细胞用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基于37℃、5%CO2的培养箱中培养,当细胞稳定进入对数生长期时,采用随机数字表法分为6组（n=18）:对照组（C组）;异丙酚组（P组）加入120μg/ml异丙酚;PI3K/Akt信号通路激动剂IGF-1组（IGF组）加入10 nmol/L IGF-1;PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组（LY组）加入10μmol LY294002;IGF-1+异丙酚组（IGF+P组）先加入10 nmol/L IGF-1孵育24 h,再加入120μg/ml异丙酚;LY294002+异丙酚组（LY+P组）先加入10μmol LY294002孵育24 h,再加入120μg/ml异丙酚。于孵育24 h时,采用Transwell法检测细胞的侵袭力,采用RT-PCR法检测PI3K和Akt的mRNA表达,采用Western blot法检测Akt、PI3K及磷酸化Akt（p-Akt）的表达。结果与C组比较,P组、P+IGF组、LY组和P+LY组侵袭细胞计数减少,细胞PI3K及其mRNA表达下调,p-Akt/Akt比值下降,Akt mRNA表达下调,IGF组侵袭细胞计数增加,细胞PI3K及其mRNA表达上调,p-Akt/Akt比值升高,Akt mRNA表达上调（P＜0.05）;与P组比较,P+IGF组侵袭细胞计数增多,细胞PI3K及其mRNA表达上调,p-Akt/Akt比值升高,Akt mRNA表达上调,P+LY组侵袭细胞计数减少,细胞PI3K及其mRNA表达下调,pAkt/Akt比值下降,Akt mRNA表达下调（P＜0.05）;与IGF组比较,P+IGF组侵袭细胞数减少,细胞PI3K及其mRNA表达下调,p-Akt/Akt比值下降,Akt mRNA表达下调（P＜0.05）;与LY组比较,P+LY组侵袭细胞数减少,细胞PI3K及其mRNA表达下调,p-Akt/Akt比值下降,Akt mRNA表达下调（P＜0.05）。结论异丙酚抑制人肝癌HepG2细胞侵袭的机制与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号