异丙酚对ATP耗竭再恢复诱导人肾小管上皮细胞纤维化的影响:TAK1在其中的作用

伍辉萍; 杨承祥; 周俊; 洪彬源; 何万友; 熊清明

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目的探讨异丙酚对ATP耗竭再恢复诱导人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）纤维化的影响及转化生长因子β激活激酶1（TAK1）在其中的作用。方法 HK-2细胞接种于96孔板,采用随机数字表法分为4组（n=36）:空白对照组（C组）、ATP耗竭再恢复组（D/R组）、异丙酚（P组）和TAK1过表达组（T组）。采用抗霉素A耗竭HK-2细胞ATP后更换正常培养液恢复补充代谢底物的方法制备ATP耗竭再恢复损伤模型。于ATP耗竭前1 h,P组用含异丙酚终浓度为20μmol/L的DMEM培养基孵育1 h,T组用含异丙酚终浓度为20μmol/L、滴度为2×10~7TU/ml的TAK1慢病毒的DMEM培养基孵育1 h,其余处理同D/R组。于ATP再恢复12 h时,采用MTT法测定细胞活力,TUNEL法测定细胞凋亡情况,并进行凋亡评分;于ATP再恢复12、24和48 h时,采用Western blot法测定TAK1的表达水平,于ATP再恢复48 h时测定α平滑肌肌动蛋白（αSMA）、纤维粘连蛋白（FN）、胶原蛋白1（COL1）的表达水平。结果与C组比较,D/R组、P组和T组细胞活力降低,凋亡评分升高,ATP再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达上调（P＜0.05）;与D/R组比较,P组和T组细胞活力增强,凋亡评分降低,ATP再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达下调（P＜0.05）;与P组比较,T组细胞活力降低,凋亡评分升高,再恢复后TAK1、COL1、αSMA和FN表达上调（P＜0.05）。结论异丙酚可减轻ATP耗竭再恢复诱导的HK-2细胞纤维化,机制可能与下调TAK1表达有关。

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来源
《中华麻醉学杂志》 |2016年第6期||共页
作者
伍辉萍; 杨承祥; 周俊; 洪彬源; 何万友; 熊清明;
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作者单位

1. 佛山市第一人民医院麻醉科 2. 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室;

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正文语种 chi
中图分类麻醉学;
关键词
二异丙酚; 再灌注损伤; 肾; 纤维化; MAP激酶激酶激酶类;

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