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缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β活性的影响

         

摘要

目的探讨缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,体重200~230 g。随机分为4组(n=10),假手术组(S组)仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组(I/R组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min后恢复灌注;缺血预处理组(IPR组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 s,开放30 s,反复3次,最后夹闭10 min后恢复灌注;缺血后处理组(IPO组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min,开放30 s,夹闭10 s,反复3次后恢复灌注。于术后2 d时取脑组织,计数大脑皮质凋亡神经元,测定脑梗死体积、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。对神经元凋亡数、脑梗死体积与p-GSK-3β水平做直线相关分析。结果与S组比较,I/R组、IPR组和IPO组凋亡神经元、脑梗死体积增加,p-GSK-3β水平降低,Bcl-2表达下调,Bax和Caspase-3表达上调(P<0.05);与I/R组比较,IPR组和IPO组凋亡神经元和脑梗死体积降低,p-GSK-3β水平升高,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调(P<0.05);IPR组和IPO组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。凋亡神经元、脑梗死体积与p-GSK-3β水平呈负相关(P<0.05)。结论缺血预处理和缺血后处理通过抑制GSK-3β活性而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

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