二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶表达的影响

崔翔; 陈彦青; 刘荣国; 李捷萌

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二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶表达的影响

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目的评价二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧时c-Jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响。方法SD大鼠100只,出生＜24 h,体重5～6 g,断头取海马组织,制备海马神经细胞悬液,海马神经细胞接种于96孔板或直径35 mm培养皿中,培养9～10 d后,随机分为4组,每组36孔或8皿:对照组（C组）,缺氧复氧组（A/R组）、二氮嗪30μmol/L组（D1组）和二氮嗪100μmol/L组（D2组）。C组不行任何处理;A/R组置于特制的无菌密闭容器,容器中通入95%N2-5%CO2混合气体,流速0.2 L/min,4 h后放回原培养箱继续培养24 h;D1组和D2组在培养液中加入二氮嗪,终浓度分别为30、100μmol/L,孵育1 h后用全量培养液洗脱,1次/d,连续3d,随后处理同A/R组。于培养24 h时行免疫组化染色,观察神经细胞病理学结果,四甲基偶氮唑蓝比色法测定海马神经细胞活力,Western blot法测定海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK的表达。结果与C组比较,其余3组海马神经细胞Bcl-2、Bax和JNK表达均上调,活力降低（P＜0.05或0.01）;与A/R组比较,D2组海马神经细胞Bcl-2表达上调,Bax和JNK表达下调,活力升高（P＜0.05或0.01）,D1组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论二氮嗪预处理可能通过下调JNK的表达,抑制JNK信号通路,维持Bcl-2与Bax的平衡,减轻大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤。

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来源
《中华麻醉学杂志》 |2009年第4期||共页
作者
崔翔; 陈彦青; 刘荣国; 李捷萌;
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作者单位

1. 福建医科大学省立临床医学院福建省立医院麻醉科 2. 武警福建总队医院麻醉科 3. 福建医学大学省立临床医学院福建省立医院麻醉科 4. 福建省泉州市中医院麻醉科;

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正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
二氮嗪; 缺血预处理; JNK丝裂原活化蛋白激酶类; 海马; 神经元; 细胞低氧; 氧;

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