ROS/GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的作用

邹晓静; 杨乐; 姚尚龙

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目的探讨活性氧簇（ROS）/GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,随机分为9组（,t=5）,Ⅰ组（C组）常规心肌细胞培养,不予其他处理;Ⅱ组（AngⅡ6组）给予100 nmol/L AngⅡ,孵育6h;Ⅲ组(AngⅡ12组)给予100nmol/LAngⅡ,孵育12 h;Ⅳ组(AngⅡ24组)给予100nmol/L AngⅡ,孵育24 h;Ⅴ组[N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）+AngⅡ组]预先给予抗氧化剂NAC5 mmol/L,2h后给予100nmol/L AngⅡ,孵育24h;Ⅵ组（NAC组）仅给予NAC5mmol/L,孵育24 h;Ⅶ组（anti-ODN组）GADD153反义寡核苷酸10μmol/L转染24h后,加入100 nmol/L AngⅡ,孵育24h;Ⅷ组（mis-ODN组）GADD153错义寡核苷酸10μmol/L转染24h后,加入100 nmol/L AngⅡ,孵育24h;Ⅸ组（脂质体对照组）加入等容量转染试剂,孵育24h。检测细胞活力、细胞内ROS产量、细胞凋亡率及GADD153蛋白表达水平。结果与C组相比,AngⅡ6组、AngⅡ12组、AngⅡ24组细胞活力降低,细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达升高,且呈时间依赖性（P＜0.05）;与AngⅡ24组比较,NAC+AngⅡ组和anti-ODN组细胞活力升高,细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达降低（P＜0.05）。结论AngⅡ通过增加ROS产量,诱导GADD153蛋白表达上调,从而导致心肌细胞凋亡的发生。

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来源
《中华麻醉学杂志》 |2008年第7期||共页
作者
邹晓静; 杨乐; 姚尚龙;
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作者单位

1. 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科 2. 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科;

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正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
蛋白质类; 活性氧; 血管紧张素Ⅱ; 肌细胞; 心脏; 细胞凋亡;

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