HCV核心蛋白抑制干扰素α诱导的抗病毒基因表达及其机制研究

常燕子; 雷延昌; 郝友华; 陈珊珊; 吴雯; 杨东亮; 陆蒙吉

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HCV核心蛋白抑制干扰素α诱导的抗病毒基因表达及其机制研究

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研究HCV核心蛋白对干扰素α诱导的抗病毒分子PKR和2'-5'OAS表达的影响及其机制.HCV核心蛋白表达质粒转染HepG2细胞,RT-PCR分析PKR和2'-5'OAS的mRNA水平变化,荧光素酶活性分析核心蛋白对ISRE介导的基因表达的影响;Western-blot分析SOCS3、STAT1及STAT1磷酸化水平的变化.在干扰素α刺激情况下,表达HCV核心蛋白的细胞中,PKR和2'-5'OAS的mRNA水平下降,ISRE介导的荧光素酶活性降低,STAT1磷酸化水平下降.此外,核心蛋白表达的细胞中SOCS3的mRNA和蛋白水平明显升高.结果表明,HCV核心蛋白可能通过激活SOCS3、抑制STAT1的磷酸化,从而下调干扰素α诱导的PKR和2'-5'OAS表达.

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来源
《生物工程学报》 |2007年第6期|1000-1004|共5页
作者
常燕子; 雷延昌; 郝友华; 陈珊珊; 吴雯; 杨东亮; 陆蒙吉;
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作者单位

华中科技大学同济医学院病原生物系,武汉,430030;

华中科技大学附属同济医院临床免疫室,武汉,430030;

华中科技大学附属同济医院临床免疫室,武汉,430030;

华中科技大学同济医学院病原生物系,武汉,430030;

华中科技大学同济医学院病原生物系,武汉,430030;

华中科技大学附属同济医院临床免疫室,武汉,430030;

华中科技大学同济医学院病原生物系,武汉,430030;

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正文语种 chi
中图分类医学免疫学;
关键词
丙型肝炎病毒; 核心蛋白; 干扰素α; STAT1; SOCS3;

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