首页> 中文期刊> 《中华心血管病杂志》 >去甲肾上腺素对心肌成纤维细胞增殖及凋亡的影响

去甲肾上腺素对心肌成纤维细胞增殖及凋亡的影响

         

摘要

目的探讨去甲肾上腺素(NE)对体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖和凋亡的影响及其机制。方法分离Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠CFB,体外培养,设对照组(未给予任何干预)和NE不同浓度(0.1、1、10、50和100μmol/L)处理组。水溶性四唑盐-1(WST-1)法测定CFB增殖情况,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和原癌基因c-myc mRNA的表达水平。蛋白印迹(Western blot)法检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的表达水平。结果NE 1μmol/L处理组和NE 10μmol/L处理组CFB增殖数量明显高于对照组(1.05±0.05和1.09±O.02比1.00±0.03,P均<0.05)。NE 50μmol/L处理组和NE 100μmol/L处理组CFB凋亡率明显高于对照组[(22.69±2.18)%和(36.40±6.80)%比(4.50±1.08)%,P均<0.05]。在NE10μmol/L处理组中Ⅰ型胶原的mRNA表达水平最高,Ⅲ型胶原和c-myc mRNA的表达水平随着NE浓度增加而增高,均明显高于对照组(P均<0.05)。NE 1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L处理组P-p38MAPK及caspase3蛋白表达水平逐渐增高,均明显高于对照组(P均<0.05)。结论低浓度NE可诱导CFB增殖,高浓度NE可促进CFB凋亡。p38MAPK磷酸化可能介导了NE对CFB增殖和凋亡的调控。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号