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TNBS诱导结肠炎大鼠Foxp3表达及其机制初探

         

摘要

目的 观察2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的SD大鼠结肠炎模型结肠Foxp3、TGF-β1的表达及外周血IL-2、IL-10的变化,初步确定Foxp3在IBD中的作用及机制.方法 20只SD大鼠随机分组,三硝基苯磺酸/乙醇灌肠造模,观察炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤、组织学改变及免疫组化检测结肠Foxp3及TGF-β1、ELISA法检测血清IL-2、IL-1.结果 模型大鼠结肠黏膜组织Foxp3阳性的细胞数4.040±1.088低于对照组6.920±1.834,P<0.05;模型组结肠黏膜组织TGF-β1光密度值0.186±0.013低于对照组0.231±0.034,P<0.05;模型组大鼠血清IL-10浓度(27.61±4.28 pg/m1)低于对照组(40.46±4.77 pga),P<0.05;模型组大鼠血清IL-2浓度(66.70±3.51 pg/m1)高于对照组(50.39±3.92 pg/m1),P<0.05.结论 Foxp3可能通过TGF-β1、IL-2、IL-10在IBD的发展过程中发挥作用.

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