三硝基苯磺酸

摘要： 目的分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只。除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<0.05)。与模型组相比,柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠结肠长度延长,结肠组织中炎症细胞浸润减轻,DAI和CMDI均降低,血清IL-1β、TNF-α水平下降,血清IL-10水平升高,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量下调(均P<0.05)。结论GEN可缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠的炎症症状和结肠损伤情况,其作用机制可能与抑制核因子κB信号通路从而发挥抗炎作用有关。

摘要： 目的 三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)诱导的实验性结肠炎模型中皮肤致敏是否必要尚无定论,拟探究皮肤致敏对其影响。方法 BALB/c小鼠随机分为空白(normol control, NC)组、皮肤致敏(skin presensitization, SP)组、无皮肤致敏(non-skin presensitization, NP)组,每组5只。比较两组模型及采用Luminex多功能液相芯片评估BAFF/BLys/TNFSF13B、TNF-α、ICAM-1/CD54和TIMP-1的差异。结果 与NC组比较,SP组及NP组小鼠,皮肤致敏后至灌肠前体质量均无显著差异;灌肠后SP组较NP组体质量降低(P<0.05)。NP组脾脏质量(P<0.01)及脾脏指数(P<0.05)较NC组显著降低;SP组及NP组的疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分较NC组均显著增加(P<0.05);SP组大体结肠形态损伤指数(colon macroscopic damage index, CMDI)评分及组织病理评分较NC组均显著升高(P<0.05);BAFF/BLys/TNFSF13B显示,SP组及NP组较NC组均显著增加(P<0.01),SP组与NP组比较,差异无显著性。结论 SP组及NP组均可建立小鼠急性实验性结肠炎的模型,但使用皮肤致敏建立的急性实验性结肠炎模型成模效果更佳。

摘要： 目的 探讨马齿苋酰胺E(OE)治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、三硝基苯磺酸(TNBS)组、OE低[9 mg/(kg·d)]、中[18 mg/(kg·d)]和高剂量组[36 mg/(kg·d)].采用TNBS灌肠法建立大鼠UC模型,OE低、中、高剂量组在造模后第3天开始分别按相应剂量灌肠给药,每天1次,连续10 d.正常组和TNBS组灌肠给予等体积0.5％CMC-Na溶液.观察各组大鼠体质量、结肠损伤评分、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的变化.结果 与TNBS组比较,OE低、中、高剂量组大鼠体质量均明显增加(P<0.01).OE中、高剂量组大鼠的结肠损伤评分、MPO、MDA较TNBS组显著降低(P<0.01).与TNBS组相比,OE高剂量组大鼠SOD活性升高,NO下降,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 OE灌肠能够通过减轻肠道炎症反应和氧化应激来改善UC大鼠的结肠损伤.OE是马齿苋治疗UC的有效活性成分.

摘要： 目的 观察党参多糖对大鼠溃疡性结肠炎的保护作用,并探讨其对结肠上皮NF-KB信号通路的影响.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组10只),分别为正常组、模型组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)阳性对照组(0.3g/kg)、党参多糖高剂量组(9g/kg)、党参多糖低剂量组(3 g/kg),采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠制作大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)模型.给药21 d后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠组织形态,生化法及ELISA法分别检测结肠组织中SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)、白介素IL-6、IL-10和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平,RT-PCR检测结肠组织中IL-6、IL-10、TNF-α mRNA表达,免疫组化法及Western blot法测定结肠组织中NF-κB蛋白表达.结果 党参多糖高低剂量组均能降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分,改善结肠黏膜形态,降低结肠组织中MDA、IL-6、TNF-α水平,提高结肠组织中SOD活性和IL-10水平(P＜0.01),抑制IL-6、TNF-αmRNA 表达,促进IL-10 mRNA 表达(P＜0.01),抑制 NF-κB 蛋白表达(P＜0.01).结论 党参多糖具有保护大鼠溃疡性结肠炎的作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NF-KB信号通路减少炎症因子释放有关.

摘要： 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在小鼠肠纤维化模型中的动态表达及其与胶原的相关性.方法 将90只BALB/c小鼠随机分为对照组和造模1周组、造模2周组、造模3周组、造模4周组、造模5周组、造模6周组、造模7周组、造模8周组,每组10只.对照组给予0.9％氯化钠溶液灌肠,造模各组采用多次三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导建立肠纤维化模型.对照组于灌肠8周结束、造模各组于相应时间点处死小鼠,测量小鼠结肠长度、结肠重量,HE染色和Masson染色观察小鼠结肠组织学形态,检测结肠组织中总胶原含量,Western blot和RT-PCR法分别测定小鼠结肠组织中PPAR-γ和Ⅰ型胶原α2(COL1 A2)蛋白和mRNA表达水平.结果 与对照组比较,造模6周组、造模7周组、造模8周组小鼠的结肠长度均明显缩短(P均<0.05),造模7周组、造模8周组小鼠的结肠重量均明显增加(P均<0.05),造模5周组、造模6周组、造模7周组、造模8周组结肠组织中总胶原含量均明显增高(P均<0.05).从造模5周组开始,小鼠肠壁可见明显的炎症细胞浸润及胶原纤维增生;从造模1周组开始,PPAR-γ蛋白表达逐渐减少,COL1A2蛋白表达逐渐增加;从造模3周组开始,PPAR-γmRNA表达逐渐减少,COL1A2 mRNA表达逐渐增加.造模各组结肠组织中PPAR-γ和COL1 A2蛋白及mRNA表达量均呈负相关(r=-0.949,P<0.05;r=-0.870,P<0.05).结论 TNBS灌肠诱导小鼠纤维化模型中,随造模时间延长,结肠组织中PPAR-γ表达逐渐减少,且PPAR-γ和COL1A2的表达呈负相关,PPAR-γ在肠纤维化进程中可能起重要作用.

摘要： 目的:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立一种大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组和模型组。UC模型组给予TNBS-50%乙醇灌肠,制备模型。将结肠组织进行固定、透明、包埋、切片、染色,形态学观察。结果:UC模型大鼠体重明显下降,大便稀溏或黏液血便,活动减少,皮毛粗糙,结肠充血水肿,有大量红血丝,肠道溃烂,多处溃疡面;邻联甲苯胺法检测大便隐血实验阳性。结合动物耐受情况、溃疡性结肠炎发生率等,认为150mg/kg(0.45mL/100g)注入5%TNBS+50%乙醇(2﹕1体积混合)混合液为最适宜造模剂量,3d即可见相应表现,造模周期短,成功率高。结论:大鼠灌肠给予TNBS与乙醇混合液可以在短时间内形成理想的溃疡性结肠炎模型。

摘要： 溃疡性结肠炎(ulecerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn''s disease,CD)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中最常见的疾病。UC是发生在结直肠、原因尚不明确的慢性非特异性炎症性疾病,本病好发于中青年,腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状严重影响患者生活质量。其发病复杂,涉及遗传、免疫、菌群等多个方面,因本病难治愈、易复发、癌变风险高、往往需要终生服药,世界卫生组织将其列为现代难治病之一。因此,开展UC的发病和药效学研究就显得非常有意义。为更好地开展针对UC的临床前研究、药效观察或发病学研究,动物模型成为研究过程中不可或缺的手段。虽然UC与CD涉及的发病机制不同,但二者在临床表现中有很大的相似之处。因此,很大一部分实验仍然直接以传统的方法建立IBD模型,并没有科学区分UC与CD模型,这也就直接影响了研究结论的可靠性。

摘要： cqvip:溃疡性结肠炎(ulecerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中最常见的疾病。UC是发生在结直肠、原因尚不明确的慢性非特异性炎症性疾病,本病好发于中青年,腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状严重影响患者生活质量。其发病复杂,涉及遗传、免疫、菌群等多个方面,因本病难治愈、易复发、癌变风险高、往往需要终生服药,世界卫生组织将其列为现代难治病之一。因此,开展UC的发病和药效学研究就显得非常有意义。为更好地开展针对UC的临床前研究、药效观察或发病学研究,动物模型成为研究过程中不可或缺的手段。虽然UC与CD涉及的发病机制不同,但二者在临床表现中有很大的相似之处。因此,很大一部分实验仍然直接以传统的方法建立IBD模型,并没有科学区分UC与CD模型,这也就直接影响了研究结论的可靠性。

摘要： cqvip:溃疡性结肠炎(ulecerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)中最常见的疾病。UC是发生在结直肠、原因尚不明确的慢性非特异性炎症性疾病,本病好发于中青年,腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状严重影响患者生活质量。其发病复杂,涉及遗传、免疫、菌群等多个方面,因本病难治愈、易复发、癌变风险高、往往需要终生服药,世界卫生组织将其列为现代难治病之一。因此,开展UC的发病和药效学研究就显得非常有意义。为更好地开展针对UC的临床前研究、药效观察或发病学研究,动物模型成为研究过程中不可或缺的手段。虽然UC与CD涉及的发病机制不同,但二者在临床表现中有很大的相似之处。因此,很大一部分实验仍然直接以传统的方法建立IBD模型,并没有科学区分UC与CD模型,这也就直接影响了研究结论的可靠性。

摘要： 目的：探讨大蒜素对溃疡性结肠炎肠黏膜的保护作用及其机制。方法：选取lO～12周龄雄性大鼠80只，随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸组、大蒜素预防组、大蒜素灌胃治疗组、大蒜素灌肠治疗组、地塞米松治疗组、磺胺吡啶治疗组、巴柳氮钠治疗组共8组，每组10只。通过ELISA测定血中TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-4及核转录因子-kappaB(NF-kB)含量变化。结果：TNBS诱导肠炎模型组大鼠体重明显下降，从第4d开始渐回升，但在2w之内恢复不到原体重。在大蒜素预防和治疗组生存率分别为70%和80%，而药物对照组为90%。病理评分结果显示:各组与正常对照组都有显著差别，P＜0.05；与模型组比，各组评分都低于造模组，结果有显著性差异P＜0.05。结论：大蒜素对肠黏膜炎症具有预防和治疗作用；大蒜素的作用分子机制可能是干预核转录因子NF-kB激活,大蒜素可提升IL-4的表达调节Thl/Th2的平衡以利于肠黏膜损伤的康复；大蒜素可能是一种具有潜能的天然有效低毒UC治疗药物。

摘要： 采用三硝基苯磺酸法建立了乳基婴幼儿配方奶粉中有效赖氨酸的测定方法，研究了乙醚萃取量、水解时间以及三硝基苯磺酸的孵化时间对水解液吸光度的影响。方法线性范围为0.02mg／mL～12 mg/mL，相关系数r2=0.9993，检出限为3.72μg／mL，定量限为10.23μg／mL，样品重复性相对标准偏差RSD为1.55％～5.57％，回收率为86％～115％。

摘要： 溃疡性结肠炎是临床上发病率增多的难治性疾病,其发病与遗传易感性、肠道菌群和免疫功能异常有关。近年来,黏附分子在肠道免疫炎症中的作用日益受到关注。黏膜地址素细胞黏附分子(mucosal addressin cell adhesion molecule-1, MAdCAM-1)是一种选择性表达于肠道及其相关淋巴组织血管内皮细胞表面的黏附分子,主要介导淋巴细胞向肠道黏膜部位定向归巢。研究表明,溃疡性结肠炎与MAdCAM-1的异常表达有关。本实验旨在研究清肠栓对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠结肠黏膜MAdCAM-1表达的影响,探讨其抗炎愈疡作用机制。

摘要： 目的：探讨肠安康新组方(黄芪提取物、木香提取物、小檗碱)结肠定位给药对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响。rn 方法：制备三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,肠安康新组方灌胃高、中、低给药组,肠安康新组方灌胃+灌肠(黄芪提取灌胃,木香提取物+小檗碱灌肠)高、中、低给药组。造模后24h开始给药,每天1次,连续给药7d,从造模开始至实验结束共9d。实验过程中每日记录大鼠饮食、体重、大便隐血、大便性状、一般状态等变化情况;实验结束后称量大鼠结肠重、脾脏重、胸腺重,测量全结肠长、宽,并计算肠重指数、脾脏指数、胸腺指数,评价结肠粘膜损伤指数(CMID)和粘膜病理组织学(HS)情况,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)含量。rn 结果：TNBS/乙醇造模后,大鼠因结肠粘膜损伤出现大便潜血,至实验结束时模型组动物大便隐血仍呈阳性(+或++),同时结肠长度明显缩短,胸腺重明显减轻,胸腺指数明显减小,大鼠结肠重量、脾脏重、结肠宽、肠重指数、脾脏指数、CMDI、HS和MPO水平均比正常组明显升高;肠安康新组方可减轻结肠炎大鼠的隐血程度,同时增加结肠长度、胸腺重、胸腺指数,降低结肠重、脾脏重、结肠宽、肠重指数、脾脏指数、MPO水平;且在隐血、结肠重、脾脏重、肠重指数、脾脏指数、CMID和HS水平,肠安康新组方灌胃+灌肠均优于肠安康新组方灌胃。rn 结论：肠安康新组方对结肠炎大鼠结肠粘膜损伤具有保护作用,且肠安康新组方灌胃+灌肠组优于肠安康新组方灌胃组。

摘要： 目的 研究参青方在治疗溃疡性结肠炎过程中对(ICC)形态学及数量变化的影响，探讨药物作用机制。方法 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型，随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组，每组各10只。其中模型Ⅰ组于造模3d时处死，其余5组均在3d开始给药，每日1次，连续给药7d时处死。取大鼠结肠病变部位标本，电镜观察结肠组织Cajal间质细胞（ICC）超微结构的变化，免疫组化染色和Western blotting分析法检测结肠组织c－kit蛋白表达。结果 模型Ⅰ组大鼠结肠组织ICC超微结构被破坏，经治疗后，参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组Cajal间质细胞超微结构可不同程度恢复正常。正常组大鼠结肠组织可见c-kit阳性表达，模型Ⅰ组大鼠结肠c－kit蛋白表 达明显减少；与模型Ⅱ组比较，参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组c－kit蛋白的表达均明显升高。结论 TNBS诱导结肠炎大鼠结肠ICC超微结构损伤，c－kit蛋白表达减少，参青方能够减轻和修复TNBS诱导结肠炎大鼠结肠ICC损伤，恢复ICC数量。

摘要： 目的:探讨法莫替丁对溃疡性结肠炎的治疗作用.方法:采用100mg/kg三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠溃疡性结肠炎模型及10％醋酸诱发大鼠溃疡性结肠炎模型,外观评价并做组织学切片进行镜下观察,对法莫替丁抗实验性溃疡性结肠炎作用进行评价.结果:肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示,法莫替丁有效改善了溃疡性结肠炎.结论:法莫替丁可有效对抗溃疡性结肠炎.

摘要： 目的:观察四神方对TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用及免疫调节机制.方法:小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5mg的TNBS的50％乙醇溶液制备结肠炎模型.2d后开始四神方灌胃给药,连续8天.观察小鼠的一般状态和DAI评分、结肠组织学及结肠中MPO变化,并通过细胞因子的分泌、T淋巴细胞增殖及相关协同刺激分子的表达探讨其免疫调节机制.结果:四神方对TNBS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分有改善作用、并能缓解结肠局部的炎症,减轻组织中炎细胞的浸润.四神方可降低结肠局部IL-12/23 p40和IFN-γ的水平、抑制肠系膜淋巴结中T淋巴细胞协同刺激分子的表达及其增殖.结论:四神方能通过显著的抑制T淋巴细胞活化达到防治TNBS所诱导的小鼠结肠炎的作用.

摘要： 目的:观察四神方对TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用及免疫调节机制.方法:小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5mg的TNBS的50％乙醇溶液制备结肠炎模型.2d后开始四神方灌胃给药,连续8天.观察小鼠的一般状态和DAI评分、结肠组织学及结肠中MPO变化,并通过细胞因子的分泌、T淋巴细胞增殖及相关协同刺激分子的表达探讨其免疫调节机制.结果:四神方对TNBS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分有改善作用、并能缓解结肠局部的炎症,减轻组织中炎细胞的浸润.四神方可降低结肠局部IL-12/23 p40和IFN-γ的水平、抑制肠系膜淋巴结中T淋巴细胞协同刺激分子的表达及其增殖.结论:四神方能通过显著的抑制T淋巴细胞活化达到防治TNBS所诱导的小鼠结肠炎的作用.

摘要： 目的:观察四神方对TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用及免疫调节机制.方法:小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5mg的TNBS的50％乙醇溶液制备结肠炎模型.2d后开始四神方灌胃给药,连续8天.观察小鼠的一般状态和DAI评分、结肠组织学及结肠中MPO变化,并通过细胞因子的分泌、T淋巴细胞增殖及相关协同刺激分子的表达探讨其免疫调节机制.结果:四神方对TNBS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分有改善作用、并能缓解结肠局部的炎症,减轻组织中炎细胞的浸润.四神方可降低结肠局部IL-12/23 p40和IFN-γ的水平、抑制肠系膜淋巴结中T淋巴细胞协同刺激分子的表达及其增殖.结论:四神方能通过显著的抑制T淋巴细胞活化达到防治TNBS所诱导的小鼠结肠炎的作用.

摘要： 目的:观察四神方对TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用及免疫调节机制.方法:小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5mg的TNBS的50％乙醇溶液制备结肠炎模型.2d后开始四神方灌胃给药,连续8天.观察小鼠的一般状态和DAI评分、结肠组织学及结肠中MPO变化,并通过细胞因子的分泌、T淋巴细胞增殖及相关协同刺激分子的表达探讨其免疫调节机制.结果:四神方对TNBS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分有改善作用、并能缓解结肠局部的炎症,减轻组织中炎细胞的浸润.四神方可降低结肠局部IL-12/23 p40和IFN-γ的水平、抑制肠系膜淋巴结中T淋巴细胞协同刺激分子的表达及其增殖.结论:四神方能通过显著的抑制T淋巴细胞活化达到防治TNBS所诱导的小鼠结肠炎的作用.

摘要： 本发明公开了炭材料包覆镍纳米粒子催化剂在间硝基苯磺酸钠加氢合成间氨基苯磺酸中的应用。所述炭材料包覆镍纳米粒子催化剂在间硝基苯磺酸钠加氢合成间氨基苯磺酸中的应用中，转化率高，选择性高，稳定性好，寿命长。

摘要： 本发明涉及一种用于间硝基苯磺酸加氢合成间氨基苯磺酸的负载型双金属/多金属催化剂及其制备方法和应用，所述的催化剂包括载体和负载在所述载体上的两种或两种以上金属组份，其中至少有一种金属组份选自活性组份Pd和Pt贵金属，其余金属组份选自助剂组份K、Ca、Mg、La和Ce非贵金属中的一种或多种，本发明所述的双金属/多金属催化剂制备简单，负载量低，再生方便，应用于间硝基苯磺酸加氢合成间氨基苯磺酸反应，具有较高的反应活性和稳定性。该催化剂还可以用于其他存在含硫杂质的不饱和有机化合物的催化加氢反应过程，简化生产工艺、具有显著的经济效益和环境效益。

摘要： 本发明公开了一种间硝基苯磺酸催化加氢制备间氨基苯磺酸的方法，所述的方法为：在高压反应釜中，以硝基苯磺化后得到的工业原液制得的工业级间硝基苯磺酸水溶液为原料，使用碱水溶液调节工业级间硝基苯磺酸水溶液的pH值为6～8后，在钯活性炭催化剂作用下，于60～130°C、氢气0.8～2.0MPa压力条件下反应生成间氨基苯磺酸盐，反应结束后冷至室温，取出反应浆液，过滤出钯活性炭催化剂后，滤液经酸析、过滤得到间氨基苯磺酸；过滤得到的钯活性炭催化剂使用去离子水配制成浆液，然后往浆液中滴加入双氧水，然后继续搅拌1～5小时，过滤得到的钯活性炭催化剂循环套用。本发明实现了间硝基苯磺酸催化加氢还原制备间氨基苯磺酸的工业稳定生产，降低了生产成本和产品中的金属离子含量，显著地提高了产品的品质。

摘要： 本发明公开了一种3-氨基4-羟基苯磺酸的合成方法，包括以下步骤：使邻氨基苯酚和硫酸进行磺化反应，制得3-氨基-4-羟基苯磺酸。还公开了一种3-氨基-4-羟基-5-硝基苯磺酸的合成方法，包括以下步骤：(1)使邻氨基苯酚和硫酸进行磺化反应；(2)向反应液中加入硝酸或者硝酸盐进行硝化反应，制得3-氨基-4-羟基-5-硝基苯磺酸。此外，将如上得到的3-氨基-4-羟基苯磺酸或3-氨基-4-羟基-5-硝基苯磺酸进行成盐反应，可制得所需的3-氨基-4-羟基苯磺酸盐或3-氨基-4-羟基-5-硝基苯磺酸盐。上述方法的反应路线短、工艺简单，避免了传统的铁粉还原法对环境造成的污染，并且能获得较高的反应收率、产品质量和生产效率。

摘要： 本发明公开了炭材料包覆镍纳米粒子催化剂在间硝基苯磺酸钠加氢合成间氨基苯磺酸中的应用。所述炭材料包覆镍纳米粒子催化剂在间硝基苯磺酸钠加氢合成间氨基苯磺酸中的应用中，转化率高，选择性高，稳定性好，寿命长。

摘要： 本发明提供一种利用非贵金属硫化钴‑钼系加氢催化剂催化加氢制备氨基苯磺酸的方法。本方法以硝基苯磺酸水溶液为原料，经碱水调pH值为7.0～8.0，在硫化的钴‑钼系加氢催化剂作用下，于一定温度和氢气压力条件下反应生成氨基苯磺酸钠，经进一步过滤酸析，制得氨基苯磺酸。反应完毕过滤出硫化钴‑钼系加氢催化剂，催化剂经水洗回收，回收的催化剂可以套用50次以上。本发明使用非贵金属硫化钴‑钼系加氢催化剂，大大降低了催化剂成本，同时催化剂具有良好的耐有机硫化物性质，克服了含Pt、Pd、Ru等贵金属催化剂价格昂贵以及在该体系下易有机硫化物中毒的问题。

摘要： 本发明涉及一种用于间硝基苯磺酸加氢合成间氨基苯磺酸的负载型双金属/多金属催化剂及其制备方法和应用，所述的催化剂包括载体和负载在所述载体上的两种或两种以上金属组份，其中至少有一种金属组份选自活性组份Pd和Pt贵金属，其余金属组份选自助剂组份K、Ca、Mg、La和Ce非贵金属中的一种或多种，本发明所述的双金属/多金属催化剂制备简单，负载量低，再生方便，应用于间硝基苯磺酸加氢合成间氨基苯磺酸反应，具有较高的反应活性和稳定性。该催化剂还可以用于其他存在含硫杂质的不饱和有机化合物的催化加氢反应过程，简化生产工艺、具有显著的经济效益和环境效益。

摘要： 本发明公开了一种间硝基苯磺酸催化加氢制备间氨基苯磺酸的方法，所述的方法为：在高压反应釜中，以硝基苯磺化后得到的工业原液制得的工业级间硝基苯磺酸水溶液为原料，使用碱水溶液调节工业级间硝基苯磺酸水溶液的pH值为6～8后，在钯活性炭催化剂作用下，于60～130°C、氢气0.8～2.0MPa压力条件下反应生成间氨基苯磺酸盐，反应结束后冷至室温，取出反应浆液，过滤出钯活性炭催化剂后，滤液经酸析、过滤得到间氨基苯磺酸；过滤得到的钯活性炭催化剂使用去离子水配制成浆液，然后往浆液中滴加入双氧水，然后继续搅拌1～5小时，过滤得到的钯活性炭催化剂循环套用。本发明实现了间硝基苯磺酸催化加氢还原制备间氨基苯磺酸的工业稳定生产，降低了生产成本和产品中的金属离子含量，显著地提高了产品的品质。

摘要： 本发明公开了一种3－氨基－4－羟基苯磺酸的合成方法，包括以下步骤：使邻氨基苯酚和硫酸进行磺化反应，制得3－氨基－4－羟基苯磺酸。还公开了一种3－氨基－4－羟基－5－硝基苯磺酸的合成方法，包括以下步骤：(1)使邻氨基苯酚和硫酸进行磺化反应；(2)向反应液中加入硝酸或者硝酸盐进行硝化反应，制得3－氨基－4－羟基－5－硝基苯磺酸。此外，将如上得到的3－氨基－4－羟基苯磺酸或3－氨基－4－羟基－5－硝基苯磺酸进行成盐反应，可制得所需的3－氨基－4－羟基苯磺酸盐或3－氨基－4－羟基－5－硝基苯磺酸盐。上述方法的反应路线短、工艺简单，避免了传统的铁粉还原法对环境造成的污染，并且能获得较高的反应收率、产品质量和生产效率。

摘要： 管式硝基苯磺化反应制取间硝基苯磺酸生产装置，涉及一种化工产品的生产装置。生产装置包括硝基苯贮罐（1）、三氧化硫贮罐（2）、管式磺化反应器（3）、釜式磺化反应器（4）、物料输送泵（5）、喷射泵（6）及连接管线和附件（阀门、流量计、温度计、防爆膜、视镜等）。硝基苯与三氧化硫磺化剂按比例进入管式磺化反应器（3），管式磺化反应器（3）与釜式磺化反应器（4）串联使用或管式磺化反应器（3）独立使用。本装置适用于连续或间歇的磺化反应。本装置混合与传热效果好，反应速度快，生产效率高，操作弹性大，本实用新型提出的生产装置和生产方法适用于各种磺化反应生产过程。