Cajal间质细胞

摘要： 目的探究儿童原发性肾盂输尿管连接部狭窄(UPJO)与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)自噬之间的关系。方法随机选择2020年1月-2021年1月初诊为UPJO且入院行肾盂输尿管成形术患者20名(UPJO组),同期选择年龄性别匹配,因肾脏肿瘤行肾切除肾盂输尿管连接部组织的患者15例(对照组)。手术沿纵行方向切取患者的肾盂输尿管连接部组织。酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-kit)和Masson染色分析Cajal间质细胞数量和肌纤维变化,免疫印迹法(western blot)和实时荧光定量核酸扩增检测(qPCR)分析自噬相关基因和蛋白变化。结果 Masson染色显示UPJO连接部ICC数量减少,肌纤维明显减少,胶原纤维增多;免疫荧光显示c-kit阳性细胞LC3表达升高;P62基因和蛋白表达降低,LC3基因及蛋白表达升高。结论儿童原发性肾盂输尿管连接部狭窄与Cajal间质细胞自噬水平异常密切相关。

摘要： 总结半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫的机制研究进展,以期为临床应用半夏泻心汤治疗糖尿病胃轻瘫提供思路。半夏泻心汤可通过抑制胃窦Cajal间质细胞(ICC)凋亡、调节肠道菌群比例、抑制炎症因子释放、调节胃肠激素、降低血糖及改善胰岛素抵抗等机制治疗糖尿病胃轻瘫。

摘要： 目的 探讨枳术丸汤剂含药血清对大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)增殖以及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 20只大鼠随机分为枳术丸汤剂组、空白血清组,每组各10只,枳术丸汤剂组灌胃枳术丸汤剂5.8 g/kg,空白血清组灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7 d,取血制备血清;分别设立不同浓度血清、不同干预时间、不同浓度PI3K/Akt抑制剂LY294002作用于大鼠结肠ICC细胞,计算增殖率并筛选出最佳干预措施;将不同因素处理的大鼠结肠ICC细胞分为正常组(培养液)、模型组(正常细胞+LY294002)、空白血清组(模型组+10%空白血清)、枳术丸汤剂组(模型组+5%枳术丸汤剂含药血清),分别加入空白血清和含药血清干预;免疫荧光检测、Western blot、RT-qPCR分析药物对PI3K、Akt蛋白及基因表达的影响。结果 25μmol/L PI3K/Akt抑制剂LY294002、5%枳术丸汤剂含药血清及10%空白血清干预大鼠结肠ICC细胞24 h为最佳干预措施;免疫荧光、Western blot、RT-qPCR检测均显示,与正常组比较,模型组ICC细胞PI3K、Akt表达降低(P<0.01);与模型组和空白血清组比较,枳术丸汤剂组ICC细胞PI3K、Akt表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论 枳术丸含药血清在一定浓度下能促进ICC细胞的增殖,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路相关。

摘要： 中医认为,胃食管反流与脾关系密切,脾虚为胃食管反流的起始阶段。现代医学认为,线粒体功能障碍所致Cajal间质细胞(ICC)功能障碍是诱发胃食管反流病的重要机制。脾为后天之本,化生气血,营养全身,蕴含机体所需能量及物质。存在于真核细胞中的线粒体是将能量代谢和物质代谢融为一体的半自主细胞器,其氧化磷酸化产生ATP为人体供应能量与气血生化之源的“脾”功能类似。本文基于“脾与线粒体相关性”,从ICC功能障碍探讨胃食管反流发病机制,可为中西医结合治疗胃食管反流提供理论依据。

摘要： 目的:观察大鼠胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)自噬蛋白表达与凋亡,探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃动力的可能作用机制。方法:64只SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)及高脂高糖饲料不规则喂养制备DGP大鼠模型,8周后将造模成功大鼠随机分为模型组、电针组、胃复安组,另设对照组各每组10只。电针组选取“梁门”(ST21)“足三里”(ST36)“三阴交”(SP6)穴行电针治疗,并用0.9%氯化钠溶液灌胃(1 mL/100 g),胃复安组用1.7%胃复安药液灌胃(1 mL/100 g),模型组和对照组均用0.9%氯化钠溶液灌胃(1 mL/100 g),治疗前后测量大鼠血糖值,酚红灌胃法计算胃排空率,提取胃窦ICC原代细胞,采用Western blot法检测自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、家蚕隔离体蛋白1(sequestosome-1,p62)表达,流式细胞仪检测ICC细胞凋亡。结果:与对照组比较,模型组血糖值、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)比值、P62相对表达量、ICC细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),胃排空率显著下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组血糖值下降(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、P62相对表达量、ICC细胞凋亡率均显著下降(P<0.01),胃排空率显著升高(P<0.01)。结论:电针能提高DGP大鼠胃动力,改善大鼠血糖值,其机制可能与促进胃窦ICC细胞自噬并降低其凋亡率、调节自噬与凋亡的平衡有关。

摘要： 目前围手术期术后胃肠动力快速康复是临床研究的热点和难点,针对术后胃肠动力障碍处理的有效措施仍存在不足。Cajal间质细胞(ICC)是胃肠运动的起搏细胞,其特异性表达c-Kit蛋白。c-Kit是ICC存活、表型发育与维持功能所必需的,其表达减少可使ICC数量减少,引起胃肠平滑肌运动功能障碍。鉴于ICC在胃肠运动调控中的重要作用,近年来关于ICC在很多内科胃肠功能障碍性疾病中的研究已开展很多,但ICC在围手术期术后胃肠动力方面的研究却极少。与其在内科胃肠功能障碍性疾病的作用机制不完全相同,其主要区别是手术的影响、多种麻醉剂对肠道运动的抑制、术后全身状况改变如营养不良和炎症反应、感染等因素。本文主要对ICC与围手术期术后胃肠动力的关系进行综述。

摘要： 目的:探究白芍总苷对肠缺血再灌注(IIRI)大鼠Cajal间质细胞线粒体的保护作用。方法:将45只大鼠随机分成假手术组、模型组和白芍总苷组,每组15只。造模前7 d,白芍总苷组给予白芍总苷溶液灌胃,假手术组和模型组给予同剂量生理盐水灌胃,1次/d。手术完成后12、24 h,测定小肠推进率;HE染色观察小肠病理学变化,醋酸双氧铀和枸橼铅双重电子染色观察Cajal间质细胞超微结构;Western blotting检测小肠组织中C-kit、SCF及Cx43蛋白水平。结果:与假手术组比较,术后12、24 h时模型组大鼠的小肠推进率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,术后12、24 h时白芍总苷组大鼠的小肠推进率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下,白芍总苷组大鼠肠道损伤较模型组明显减轻,黏膜间水肿、充血明显改善;透镜下,白芍总苷组大鼠肠Cajal间质细胞明显改善,线粒体肿胀减少,自噬体减少,可见缝隙连接体。与假手术组比较,模型组的大鼠小肠中SCF、C-kit以及Cx43蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,白芍总苷组大鼠的SCF、C-kit及Cx43蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:白芍总苷预处理改善了IIRI,对Cajal间质细胞线粒体结构和功能稳定性具有保护作用,其机制可能与C-kit/SCF信号通路有关。

摘要： 慢性传输型便秘是一种临床常见胃肠道疾病,但发病机制尚不明确。近年来其与Cajal间质细胞的作用机制成为研究热点,传统中医药为其提供了新的治疗思路,本文综述近十年来Cajal间质细胞与慢性传输型便秘的实验结果以及中医药治疗方法的研究进展。

摘要： 目的 通过观察小鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)表型变化及相关蛋白,讨论半夏泻心汤调节胃肠运动的细胞分子机制.方法 制备半夏泻心汤药物血清,以去离子水灌胃所得血清为对照.取对数生长期的ICC,随机分为空白组、对照组、低浓度组(5％半夏泻心汤药物血清)、中浓度组(10％半夏泻心汤药物血清)和高浓度组(20％半夏泻心汤药物血清),分别给予相应药液,于12小时、24小时和48小时后进行指标检测.采用免疫荧光双染法检测ICC标记蛋白c-kit/α-SMA、c-kit/desmin和c-kit/SMMHC表达,镜下观察半夏泻心汤对小鼠ICC表型维持的影响;采用免疫印迹和实时荧光定量PCR法检测ICC中钙离子通道蛋白三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3R)、兰尼碱受体(ryanodine receptor,RyR)、磷脂酶C(phospholipases C,PLC)及其mRNA的表达.结果 与低浓度和中浓度组相比,高浓度组c-kit阳性表达显著增加(P0.05).与药物干预24小时、48小时组相比,12小时组c-kit阳性表达显著增加(P0.05).与空白组、对照组比,药物组IP3R、RyR、PLC蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05).结论 20％半夏泻心汤药物血清干预12小时能显著增强ICC表型的维持,加强c-kit表达,其机制可能与调节钙库受体蛋白IP3R、RyR、PLC表达水平,进而影响相关离子通道蛋白有关.

摘要： 目的 通过谷氨酸诱导离体大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)构建细胞自噬模型.方法 使用不同浓度的谷氨酸不同时间点作用于原代培养的大鼠结肠ICC,免疫荧光鉴定大鼠结肠ICC细胞;CCK-8法检测谷氨酸对ICCs活力的影响;Western印迹检测不同浓度谷氨酸在不同作用时点对大鼠结肠ICC自噬蛋白微管相关蛋白轻链(LC)3表达水平的影响;透射电镜观察谷氨酸干预后细胞内自噬体和超微结构的变化.结果 与空白组相比,谷氨酸(5 mmol/L)24 h显著降低大鼠结肠ICC活力(P<0.01).谷氨酸(5 mmol/L)作用6 h、24 h均可显著提高自噬蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P<0.05),其中以5 mmol/L谷氨酸作用24 h的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值最高(P<0.01).透射电镜检测5 mmol/L谷氨酸干预大鼠结肠ICC 24 h发现,细胞内自噬空泡和自噬体数量明显增加.结论 谷氨酸诱导大鼠结肠ICC自噬模型的最佳浓度和时间为5 mmol/L和24 h.

摘要： 探讨硬膜外输注吗啡复合小剂量纳洛酮对兔肠蠕动及结肠组织中Cajal间质细胞密度变化的影响.硬膜外输注吗啡镇痛可抑制家兔肠运动功能，其机制与降低近端结肠 ICC 数量及使 ICCc-kit 蛋白、mRNA 的表达减少有关；小剂量纳洛酮可能逆转吗啡诱导的 ICC 数量、形态变化，增强镇痛效果并减少其不良反应的发生。

摘要： 探讨硬膜外输注吗啡复合小剂量纳洛酮对兔肠蠕动及结肠组织中Cajal间质细胞密度变化的影响.硬膜外输注吗啡镇痛可抑制家兔肠运动功能，其机制与降低近端结肠 ICC 数量及使 ICCc-kit 蛋白、mRNA 的表达减少有关；小剂量纳洛酮可能逆转吗啡诱导的 ICC 数量、形态变化，增强镇痛效果并减少其不良反应的发生。

摘要： 探讨硬膜外输注吗啡复合小剂量纳洛酮对兔肠蠕动及结肠组织中Cajal间质细胞密度变化的影响.硬膜外输注吗啡镇痛可抑制家兔肠运动功能，其机制与降低近端结肠 ICC 数量及使 ICCc-kit 蛋白、mRNA 的表达减少有关；小剂量纳洛酮可能逆转吗啡诱导的 ICC 数量、形态变化，增强镇痛效果并减少其不良反应的发生。

摘要： 探讨硬膜外输注吗啡复合小剂量纳洛酮对兔肠蠕动及结肠组织中Cajal间质细胞密度变化的影响.硬膜外输注吗啡镇痛可抑制家兔肠运动功能，其机制与降低近端结肠 ICC 数量及使 ICCc-kit 蛋白、mRNA 的表达减少有关；小剂量纳洛酮可能逆转吗啡诱导的 ICC 数量、形态变化，增强镇痛效果并减少其不良反应的发生。

摘要： 探讨硬膜外输注吗啡复合小剂量纳洛酮对兔肠蠕动及结肠组织中Cajal间质细胞密度变化的影响.硬膜外输注吗啡镇痛可抑制家兔肠运动功能，其机制与降低近端结肠 ICC 数量及使 ICCc-kit 蛋白、mRNA 的表达减少有关；小剂量纳洛酮可能逆转吗啡诱导的 ICC 数量、形态变化，增强镇痛效果并减少其不良反应的发生。

摘要： 目的:研究通秘合剂对结肠慢传输型便秘大鼠的疗效,观察结肠神经节细胞数目及Cajal间质细胞的影响,探讨通秘合剂治疗STC的作用机制. 方法:采用复方地芬诺酯(10mg/kg·d)灌胃法制备STC大鼠模型.造模成功后,各组给予对应药物干预治疗,通过对比观察各组大鼠一般情况,粪便含水量,肠推进进功能,及神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构,研究通秘合剂治疗STC大鼠模型的作用机制. 结果:STC大鼠粪便粒数、粪便含水率均较空白组下降(P＜0.05);大鼠肠推进功能检测,模型组比空白组明显减慢(P＜0.05).模型组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积均较空白组减少(P＜0.05);莫沙必利组和通秘合剂组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积较模型组有所增多(P＜0.05). 结论:通秘合剂治疗STC大鼠有较好疗效,能够改善STC大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构.

摘要： 目的:研究通秘合剂对结肠慢传输型便秘大鼠的疗效,观察结肠神经节细胞数目及Cajal间质细胞的影响,探讨通秘合剂治疗STC的作用机制. 方法:采用复方地芬诺酯(10mg/kg·d)灌胃法制备STC大鼠模型.造模成功后,各组给予对应药物干预治疗,通过对比观察各组大鼠一般情况,粪便含水量,肠推进进功能,及神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构,研究通秘合剂治疗STC大鼠模型的作用机制. 结果:STC大鼠粪便粒数、粪便含水率均较空白组下降(P＜0.05);大鼠肠推进功能检测,模型组比空白组明显减慢(P＜0.05).模型组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积均较空白组减少(P＜0.05);莫沙必利组和通秘合剂组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积较模型组有所增多(P＜0.05). 结论:通秘合剂治疗STC大鼠有较好疗效,能够改善STC大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构.

摘要： 目的:研究通秘合剂对结肠慢传输型便秘大鼠的疗效,观察结肠神经节细胞数目及Cajal间质细胞的影响,探讨通秘合剂治疗STC的作用机制. 方法:采用复方地芬诺酯(10mg/kg·d)灌胃法制备STC大鼠模型.造模成功后,各组给予对应药物干预治疗,通过对比观察各组大鼠一般情况,粪便含水量,肠推进进功能,及神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构,研究通秘合剂治疗STC大鼠模型的作用机制. 结果:STC大鼠粪便粒数、粪便含水率均较空白组下降(P＜0.05);大鼠肠推进功能检测,模型组比空白组明显减慢(P＜0.05).模型组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积均较空白组减少(P＜0.05);莫沙必利组和通秘合剂组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积较模型组有所增多(P＜0.05). 结论:通秘合剂治疗STC大鼠有较好疗效,能够改善STC大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构.

摘要： 目的:研究通秘合剂对结肠慢传输型便秘大鼠的疗效,观察结肠神经节细胞数目及Cajal间质细胞的影响,探讨通秘合剂治疗STC的作用机制. 方法:采用复方地芬诺酯(10mg/kg·d)灌胃法制备STC大鼠模型.造模成功后,各组给予对应药物干预治疗,通过对比观察各组大鼠一般情况,粪便含水量,肠推进进功能,及神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构,研究通秘合剂治疗STC大鼠模型的作用机制. 结果:STC大鼠粪便粒数、粪便含水率均较空白组下降(P＜0.05);大鼠肠推进功能检测,模型组比空白组明显减慢(P＜0.05).模型组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积均较空白组减少(P＜0.05);莫沙必利组和通秘合剂组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积较模型组有所增多(P＜0.05). 结论:通秘合剂治疗STC大鼠有较好疗效,能够改善STC大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构.

摘要： 目的:研究通秘合剂对结肠慢传输型便秘大鼠的疗效,观察结肠神经节细胞数目及Cajal间质细胞的影响,探讨通秘合剂治疗STC的作用机制. 方法:采用复方地芬诺酯(10mg/kg·d)灌胃法制备STC大鼠模型.造模成功后,各组给予对应药物干预治疗,通过对比观察各组大鼠一般情况,粪便含水量,肠推进进功能,及神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构,研究通秘合剂治疗STC大鼠模型的作用机制. 结果:STC大鼠粪便粒数、粪便含水率均较空白组下降(P＜0.05);大鼠肠推进功能检测,模型组比空白组明显减慢(P＜0.05).模型组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积均较空白组减少(P＜0.05);莫沙必利组和通秘合剂组大鼠结肠神经节细胞数量和c-kit阳性细胞面积较模型组有所增多(P＜0.05). 结论:通秘合剂治疗STC大鼠有较好疗效,能够改善STC大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构.

摘要： 本发明中涉及的方法浓缩脐带血中的间质干细胞，将浓缩的间质干细胞使用特定的因子不分化地增殖。

摘要： 本发明提供了人脐带间质干细胞外泌体的分离纯化方法和人脐带间质干细胞外泌体的应用，属于医药技术领域。本发明用无血清培养基培养人脐带间质干细胞，收集上清液，经过离心和超滤浓缩，得到浓缩液移至30％蔗糖重水密度垫上采用蔗糖密度离心进一步纯化，得到人脐带间质干细胞外泌体。本发明通过分离纯化得到人脐带间质干细胞外泌体有效降低免疫反应性，使用时保证剂量可控。所述人脐带间质干细胞外泌体通过提高二型糖尿病动物模型胰岛素信号通路的活化程度，抑制肝糖原合成分解，从而实现葡萄糖代谢稳态的调节，同时提高二型糖尿病动物模型对胰岛素的敏感性及胰岛β细胞的胰岛素分泌功能降低血糖浓度，实现制备治疗二型糖尿病的药物的应用。

摘要： 本发明关于一种人类间质干细胞体外快速增生佐剂，用以解决习知人类间质干细胞培养时细胞扩增效率不佳的问题。本发明的人类间质干细胞培养添加佐剂包括至少一种抗氧化剂、一第二型纤维母细胞生长因子（FGF‑2）。借此，将前述佐剂加入包含人类间质干细胞的培养基中，于常氧环境（约21%氧分压）培养后，出现细胞快速分裂、细胞周期合成期（S phase）比例提高、减少老化及提高分化潜能等现象，使本发明不仅可快速地扩增人类间质干细胞并获取生长因子，且仍可保有干细胞多功能性的特征，作为人类间质干细胞的培养及扩增的用途。

摘要： 本发明包括发现细胞表面波形蛋白作为从癌症患者的血液检测和分离间质和上皮‑间质转化的循环肿瘤细胞的新颖生物标志物。此外，提供一种对循环肿瘤细胞上的细胞表面波形蛋白的检测具有特异性的抗体以及所述抗体检测、计数和分离CTC的用途。

摘要： 本发明提供了人脐带间质干细胞外泌体的分离纯化方法和人脐带间质干细胞外泌体的应用，属于医药技术领域。本发明用无血清培养基培养人脐带间质干细胞，收集上清液，经过离心和超滤浓缩，得到浓缩液移至30％蔗糖重水密度垫上采用蔗糖密度离心进一步纯化，得到人脐带间质干细胞外泌体。本发明通过分离纯化得到人脐带间质干细胞外泌体有效降低免疫反应性，使用时保证剂量可控。所述人脐带间质干细胞外泌体通过提高二型糖尿病动物模型胰岛素信号通路的活化程度，抑制肝糖原合成分解，从而实现葡萄糖代谢稳态的调节，同时提高二型糖尿病动物模型对胰岛素的敏感性及胰岛β细胞的胰岛素分泌功能降低血糖浓度，实现制备治疗二型糖尿病的药物的应用。

摘要： 本发明中涉及的方法浓缩脐带血中的间质干细胞，将浓缩的间质干细胞使用特定的因子不分化地增殖。

摘要： 本发明关于一种人类间质干细胞体外快速增生佐剂，用以解决习知人类间质干细胞培养时细胞扩增效率不佳的问题。本发明的人类间质干细胞培养添加佐剂包括至少一种抗氧化剂、一第二型纤维母细胞生长因子（FGF-2）。借此，将前述佐剂加入包含人类间质干细胞的培养基中，于常氧环境（约21%氧分压）培养后，出现细胞快速分裂、细胞周期合成期（Sphase）比例提高、减少老化及提高分化潜能等现象，使本发明不仅可快速地扩增人类间质干细胞并获取生长因子，且仍可保有干细胞多功能性的特征，作为人类间质干细胞的培养及扩增的用途。

摘要： 本发明包括发现细胞表面波形蛋白作为从癌症患者的血液检测和分离间质和上皮-间质转化的循环肿瘤细胞的新颖生物标志物。此外，提供一种对循环肿瘤细胞上的细胞表面波形蛋白的检测具有特异性的抗体以及所述抗体检测、计数和分离CTC的用途。

摘要： 本实用新型涉及一种间质型与间质上皮转化型循环肿瘤细胞检测试剂盒，该方案包括盒体、试剂座、保护盖板及盒盖；所述盒体内设有用于对试剂座进行保护支撑的柔性支撑层，盒体左右两内壁上分别设有一弹性夹持板，盒体前后两内壁上均设有冷盒；所述试剂座上设有多个用于放置试剂和样品的放置槽；所述保护盖板上设有对应放置槽的避让槽，且保护盖板前后两端分别设有一固定孔，盒体上设有与固定孔配合将保护盖板与盒体锁定的第一锁定件；所述盒体与盒盖可拆卸连接，该实用新型具有防跌性能好，可有效保护盒体内的试剂等不会掉出盒体外。

摘要： 本实用新型涉及一种间质型与间质上皮转化型循环肿瘤细胞伴随诊断试剂盒，该方案包括盒体、试剂座、保护封盖、盒盖及蓄冷盒；所述盒体内底面设有保温保护层，且所述保温保护层上设有定位框，所述定位框上设有用于安放蓄冷盒的安装槽和用于安装试剂座的定位槽，且所述盒体外设有半导体制冷片，所述半导体制冷片的冷端通过换热块和换热管分别与蓄冷盒抵接，半导体制热端设于盒体外且表面设有散热器，盒体外壁上设有与半导体制冷片电连接的电源盒；所述盒体与盒盖表面均覆盖有保温隔热层，该诊断盒具有可持续制冷，相比当用蓄冷盒的方式，冷藏时间更长，且通过对盒体与盒盖进行保温处理，保温效果好。