高尿酸对大鼠肾小球足细胞的损害作用

王昱; 王娇; 缪妙; 鲍晓荣

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高尿酸对大鼠肾小球足细胞的损害作用

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cqvip:目的:探讨高尿酸对大鼠足细胞的损害作用及其可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机平均分为4组,即对照组、轻微高尿酸组、高尿酸组、别嘌醇干预组。饲养24周后处死大鼠,心脏取血检测肌酐、尿酸水平,左肾切除后行病理检查,并检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、nephrin、podocin在肾组织中的表达情况。结果:各组大鼠血肌酐水平差异无统计学意义;对照组、轻微高尿酸组、高尿酸组、别嘌醇干预组血尿酸水平分别为(65.04±5.26)、(106.87±11.00)、(147.23±25.75)、(89.78±11.67)μmol/L,每两组间差异有统计学意义(P<0.05)。苏木精-伊红(H-E)染色显示轻微高尿酸组、高尿酸组肾小球系膜区有核细胞数略增多,但各组大鼠肾组织病理学改变均不明显。电镜显示:轻微高尿酸组、高尿酸组存在不同程度足突融合及足突细胞病理改变。免疫组化染色显示:AngⅡ主要表达于肾小球系膜区,少量表达于肾小管上皮细胞,组间差异有统计学意义(P<0.05);IL-6主要表达于肾小管上皮细胞,少量表达于肾小球,组间差异有统计学意义(P<0.05);SOD在肾小球及小管内均表达,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Western印迹及RT-PCR显示,每两组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.05)。血尿酸水平与肾组织nephrin、podocin、SOD表达负相关(P<0.05),与肾组织AngⅡ及IL-6的表达正相关(P<0.05);肾组织AngⅡ、IL-6的表达与nephrin、podocin的表达负相关(P<0.05);肾组织SOD的表达与nephrin、podocin的表达正相关(P<0.05)。结论:高尿酸血症可导致肾小球足细胞病变,其可能机制包括诱发氧化应激、激活RAS系统及微炎症反应;别嘌醇可通过降低血尿酸水平或通过减轻氧化应激反应、调控RAS活性及微炎症反应来减轻足细胞损伤。

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来源
《中国临床医学》 |2019年第6期|855-861|共7页
作者
王昱; 王娇; 缪妙; 鲍晓荣;
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作者单位

复旦大学附属金山医院肾内科上海 201508;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R 692.3+1;
关键词
尿酸; 足细胞; 氧化应激; RAS系统; 微炎症; 别嘌醇;

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