升麻素苷对脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其机制研究

付劭静; 周延华; 卑红喆; 杨月明

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目的研究升麻素苷对脑缺血/再灌注（I/R）大鼠脑损伤模型的保护作用机制。方法建立大鼠脑I/R（MCAO）模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+尼莫地平(20 mg·kg-1)组和模型+升麻素苷[低剂量(7.5 mg·kg-1)组、中剂量(15 mg·kg-1)组、高剂量(30 mg·kg-1)组,各组均n=10]。通过Y迷宫和跳台实验检测大鼠学习能力。苏木精-伊红染色观察大鼠脑神经元形态。TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡。酶联免疫吸附法检测脑组织氧化应激指标及炎症因子。Western blot法检测脑组织PI3K/Akt信号通路磷酸化情况。结果模型组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分高于假手术组,新异臂进入次数低于假手术组（均P＜0.05）;升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分明显少于模型组,新异臂进入次数多于模型组（均P＜0.05）。药物干预后大鼠脑I/R症状有所改善,模型组神经元凋亡多于假手术组（P＜0.05）;与模型组比较,升麻素苷不同剂量组和尼莫地平组神经元凋亡减少（均P＜0.05）。与假手术组比较,模型组炎症因子SOD、GSH-Px和GSH水平降低,MDA含量升高（均P＜0.05）;升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组SOD、GSH-Px、GSH水平升高,MDA含量下降（均P＜0.05）。模型组TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于假手术组（均P＜0.05）;升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于模型组（均P＜0.05）。模型组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt低于假手术组（均P＜0.05）;升麻素苷中剂量组、高剂量组和尼莫地平组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt高于模型组。结论升麻素苷通过降低氧化应激反应、抗炎作用及PI3K/Akt信号通路对大鼠I/R脑损伤起保护作用。

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来源
《中国临床神经科学》 |2021年第6期|617-624|共8页
作者
付劭静; 周延华; 卑红喆; 杨月明;
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作者单位

内蒙古医科大学第三附属医院(内蒙古包钢医院)神经内科;

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正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
升麻素苷; 脑缺血/再灌注; 脑损伤; 保护作用;

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