心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展

刘梦迪; 张连峰; 吕丹

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心肌肥厚动物模型及代偿机制研究进展

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心肌肥厚是一种缓慢发展的有效代偿功能,主要发生在长期压力负荷的情况下,是对血流动力学或心肌损伤的适应性反应,心肌肥厚失代偿最终会增加心力衰竭和猝死的发生率,目前尚无有效的治愈方法.本文就心肌肥厚动物模型,包括小鼠、大鼠及大型动物的制备方法及各自特点,进行总结和比较.同时对心肌肥厚经典分子信号机制,包括有丝分裂蛋白激酶(MAPKs)信号通路及Ca2+介导的信号通路等,以及心肌肥厚引发的失代偿分子机制,包括儿茶酚胺及心肌细胞凋亡等信号通路进行的总结和比较.

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来源
《中国比较医学杂志》 |2020年第8期|102-106|共5页
作者
刘梦迪; 张连峰; 吕丹;
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作者单位

中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京 100021;

中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京 100021;

中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京 100021;

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正文语种 chi
中图分类实验医学、医学实验;
关键词
心肌肥厚; 动物模型; 机制;

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