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Ac-SDKP抑制YEATS4拮抗实验性矽肺的机制

         
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目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰(N-acetyl-seranyl-aspartate-lysyl-proline,Ac-SDKP)通过调节含YEATS结构域蛋白4(YEATS domain containing protein 4,YEATS4)从而抑制矽肺纤维化的作用及其机制.方法 RAW264.7细胞分为siRNA阴性对照组(siRNA-Control,siC)、siRNA-YEATS4组(siY)、SiO2+siRNA阴性对照组(S+siC)和SiO2+siRNA-YEATS4组(S+siY);以及对照组(Control,C)、SiO2诱导组(SiO2,S)、SiO2+Ac-SDKP处理组(SiO2+Ac-SDKP,S+Ac)和Ac-SDKP处理组(Ac).Wistar大鼠分为对照24周组(Control 24 week,C24)、矽肺24周组(Silicosis 24 week,S24)和Ac-SDKP治疗组(Ac-SDKP treatment 24 week,Ac24).免疫印迹法(Western blot)检测I型胶原(Collagen type I,COL I)、巨噬细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、精氨酸酶-1(Arginase-1)和YEATS4的表达.免疫组织化学染色法(Immunohistochemical staining,IHC)检测YEATS4在肺组织中的定位及表达.结果 Western blot结果显示,在RAW264.7细胞中,分别与siC、S+siC组比较,siY组、S+siY组COL I、MCP-1、Arginase-1表达均明显降低(P<0.05);与C组比较,S组COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4高表达;与S组比较,S+Ac组中COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4表达降低(P<0.05).IHC及Western blot结果显示,与C24组大鼠比较,S24组中COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4表达上调;与S24组比较,Ac24组中COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4表达降低(P<0.05).结论 Ac-SDKP可能通过抑制YEATS4发挥抗矽肺纤维化的作用.

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