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维生素K2 通过降低D-双功能蛋白活性抑制肝癌的实验研究

         
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cqvip:目的探讨维生素K2 (VK2)抑制D-双功能蛋白(DBP)诱导肝癌细胞增殖的机制。方法将HepG2细胞分为过表达DBP组(DBP组)和空载体质粒对照组(Empty组)及敲低DBP组(siDBP组)和对照小干扰RNA组(siNC组),DBP组和siDBP组分别给予0~100μmol/L不同浓度的维生素K2处理。用DBP过表达质粒和干扰RNA分别转染HepG2细胞,Western-blot检测DBP表达的变化;CCK-8分析检测细胞增殖能力;放射免疫分析测定雌二醇(E2)的水平。结果 DBP组HepG2细胞的增殖显著高于Empty组(1.76±0.22 1.83±0.27,P <0.05),siDBP组细胞增殖显著低于siNC组(1.84±0.25 vs.1.77±0.21,P <0.05),DBP组E2水平低于Empty组(20.76±3.42 vs.17.23±2.65,P<0.05);DBP组给予VK2处理后,HepG2细胞的增殖呈剂量依赖性降低(P<0.05),E2的水平也呈剂量依赖性增加(P<0.05);但VK2不影响DBP的表达。结论 VK2抑制由DBP过表达引起的肝癌细胞增殖的机制,为VK2作为治疗肝癌的辅助分子提供了新的理论基础和实验依据。

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