Müller细胞在糖尿病黄斑水肿中的作用及机制

朱少进(综述); 方严(审校)

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Müller细胞作为视网膜中一种特殊的放射状胶质细胞,贯穿整个视网膜,与视网膜中的神经元、微血管和突起相接触,对视网膜的结构和功能具有重要的保护作用。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者主要的眼部并发症,在DR的进展中,糖尿病黄斑水肿(DME)是患者视力下降的主要原因。在DME的发生中,Müller细胞的形态和结构发生变化、胞体肿胀、空泡化程度加深、细胞凋亡增多以及细胞因子分泌异常等,对血-视网膜屏障(BRB)具有破坏作用,不仅增加了BRB的通透性,还加速了视网膜下液体的渗出。此外,Müller细胞也可使K+和水的转运调节发生紊乱,阻碍视网膜下间隙的液体吸收,进一步促进DME发生。但在DR早期,Müller细胞分泌的神经营养因子可为视网膜提供保护,减轻视网膜水肿,保护视网膜神经节细胞,提示Müller细胞可作为DME治疗的靶点。因此探讨Müller细胞在DME形成中的作用与机制,可为DME的治疗提供新策略。本文就Müller细胞在DME中的作用机制和在DME进展中的保护作用进行综述。

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来源
《中华实验眼科杂志》 |2021年第4期|P.360-364|共5页
作者
朱少进(综述); 方严(审校);
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作者单位

安徽理工大学第一附属医院淮南市第一人民医院安徽理工大学 232001;

安徽理工大学第一附属医院淮南市第一人民医院安徽理工大学 232001;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类内分泌腺疾病及代谢病;
关键词
Müller细胞; 糖尿病黄斑水肿; 细胞凋亡; 血管内皮生长因子;

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