活性氧、线粒体通透性转化孔介导肌细胞凋亡在失神经骨骼肌萎缩中的相关性

杨森; 梁炳生

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目的观察活性氧（R0S）、线粒体通透性转化孔（MPTP）在失神经骨骼肌萎缩后的表达变化且与肌细胞凋亡的相关性,探讨ROS、MPTP参与失神经骨骼肌萎缩的具体分子机制。方法将30只Vistar大鼠随机分为对照组、失神经2 d组、失神经7 d组、失神经14 d组、失神经28 d组,每组6只。制作坐骨神经切断后失神经支配的腓肠肌Vistar大鼠模型。应用流式细胞术（FCM）检测失神经支配后腓肠肌细胞ROS的含量,激光共聚焦显微镜检测MPTP的开放,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肌细胞凋亡。结果大鼠失神经支配后,肌细胞中的ROS、MPTP及凋亡率与正常对照组比较,表达随失神经支配时间的延长（＜28 d）而持续增加,且各组的表达均显著高于对照组（P＜0.05）,ROS的表达与MPTP的开放呈正相关（r=0.884,P＜0.01）,与肌细胞的凋亡率呈正相关（r=0.893,P＜0.01）,MPTP的开放与肌细胞凋亡率呈正相关（r=0.927,P＜0.01）与肌细胞萎缩指标肌湿重比呈负相关（r=-0.907,P＜0.01）。结论 ROS、MPTP为调控失神经支配后骨骼肌萎缩的重要分子,其具体机制是通过线粒体介导的凋亡通路促进骨骼肌萎缩。

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来源
《中华实验外科杂志》 |2011年第7期||共页
作者
杨森; 梁炳生;
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作者单位

山西医科大学第二医院骨科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肌肉疾病及损伤;
关键词
失神经支配; 骨骼肌细胞; 活性氧; 线粒体通透性转化孔; 脱噬作用;

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