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首页> 中文期刊> 《胃肠病学和肝病学杂志》 >二甲双胍靶向Notch信号通路抑制胰腺癌干细胞自我更新

二甲双胍靶向Notch信号通路抑制胰腺癌干细胞自我更新

         
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cqvip:目的探讨二甲双胍对胰腺癌干细胞自我更新及其Notch信号通路活性的影响。方法通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞的半数抑制浓度(IC 50)。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞自我更新能力的抑制;通过实时定量PCR检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1和HES1 mRNA水平的影响。结果Panc1普通胰腺癌细胞悬浮培养于干细胞培养基后,全部细胞聚集成球状、团块状;5 d后悬浮培养得到的Panc1胰腺癌干细胞与Panc1普通胰腺癌细胞相比体积小,呈梭形或圆形。二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞的IC 50为27.97 mmol/L,对Panc1胰腺癌干细胞的IC 50为16.10 mmol/L。在加入20 mmol/L二甲双胍后,体外培养的Panc1胰腺癌干细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01),细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1、HES1 mRNA水平明显下调(P<0.01)。结论二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞的IC 50低于对Panc1普通胰腺癌细胞的IC 50,提示Panc1胰腺癌干细胞对二甲双胍更为敏感;二甲双胍可抑制Panc1胰腺癌干细胞自我更新,并可显著抑制其Notch信号通路活性,提示抑制该通路活性可能是二甲双胍抑制胰腺癌干细胞自我更新的机制之一。

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